补肾活血方对多囊卵巢大鼠卵巢MMP-2，9的表达干预

目的观察补肾活血方对多囊卵巢（PCO）大鼠基质金属蛋白酶-2，9（MMP-2，9）表达的影响，探讨补肾活血方治疗PCO排卵障碍的机理。方法选用未成年24日龄SD雌性大鼠60只，随机分为模型对照组、西药对照组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组共5组，每组12只。建立大鼠PCO病理模型，采用原位杂交法检测各组卵巢组织中MMP-2，9基因的表达水平。结果经图象分析和统计处理，各组大鼠卵巢中卵泡的颗粒细胞和发育良好的卵泡膜细胞中均可检测到MMP-2和MMP-9的杂交信号。模型组MMP-2与MMP-9表达强度明显超过正常组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组及西药对照组（P〈0．05）；补肾活血方高剂量组MMP-2与MMP-9的表达接近正常组（P〉0．05）；补肾活血方低剂量组、，西药对照组与正常组相比，MMP-2与MMP-9的表达均较正常组高（P〈0．05）；补肾活血方低剂量组与西药对照组MMP-2与MMP-9的表达强度相似，但均超过补肾活血方高剂量组的表达强度（P〈0．01）。结论MMPs的过度表达可能是卵巢排卵障碍的关键因素，提示MMPs参与了卵巢排卵过程；大鼠PCO动物模型卵巢局部MMP-2，9异常高表达与PCO大鼠卵巢排卵障碍有关，补肾活血方通过抑制MMP-2，9的异常高表达，从而发挥治疗多囊卵巢排卵障碍的作用，这可能是其促进卵巢排卵的机制之-。     

丝胶对2型糖尿病大鼠脊髓前角神经元NGF表达的影响

目的：研究丝胶对2型糖尿病大鼠脊髓前角神经元神经生长因子（Nerve growth factor,NGF）表达的影响。方法：40只SD大鼠随机分为4组,正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组,每组均为10只。链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）连续腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型。待模型成功建立后,模型组大鼠不作任何处理,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃（2．4g／kg／d）,阳性对照组大鼠给予二甲双胍（55．33mg／kg／d）灌胃。应用免疫组织化学染色法观察脊髓前角神经元NGF的表达,并采用MiVnt图像分析系统对免疫组化染色阳性结果进行定量分析。结果：糖尿病模型组大鼠脊髓前角神经元NGF的表达明显低于正常对照大鼠（P〈0．01）;与糖尿病模型组大鼠比较,丝胶治疗组与阳性对照组大鼠脊髓前角神经元NGF的表达明显增高（P〈0．01）,且丝胶组与阳性对照组比较无明显差别（P〉0．05）。结论：丝胶可明显提高2型糖尿病大鼠脊髓前角神经元NGF的表达,发挥对糖尿病神经病变的保护作用。     

温中健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠下丘脑及结肠黏膜5-HT表达的影响

目的：观察温中健脾方对腹泻型肠易激综合征（D-IBS）大鼠下丘脑和结肠黏膜5-羟色胺（5-HT）表达的影响。方法：48只雄性Wistar大鼠依体重匹配分为正常组、模型组、中药组（温中健脾方组）和西药组（得舒特组）,每组12只。用番泻叶联合束缚应激刺激复制D-IBS模型。造模2周后给予药物干预,共14d。治疗结束后处死动物,取下丘脑及结肠黏膜进行免疫组化染色,应用医学图像定量分析系统进行免疫组化图像分析。结果：模型组、中药组及西药组下丘脑和结肠黏膜内5-HT的PA值、OD值及IHC-I较正常组明显升高（P〈0．05,P〈0．01）;经药物干预后,中药组和西药组上述各指标均较模型组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）;中药组与西药组比较,除下丘脑5-HT的PA值未见明显差异外,其余指标西药组下降尤为显著（P〈0．05,P〈0．01）。结论：温中健脾方能降低D-IBS模型大鼠下丘脑及结肠黏膜5-HT的表达,调控脑-肠轴以治疗D-IBS。     

糖皮质激素对哮喘大鼠气道NGF和IGF-I表达影响

目的了解神经生长因子（NGF）及胰岛素样生长因子-I（IGF-I）在哮喘大鼠气道组织表达及其对气道重塑影响,以及地塞米松（激素）早期干预在哮喘防治中的作用。方法30只清洁级Wistar大鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、激素干预组,每组10只。以卵蛋白致敏并长期吸入激发制备大鼠哮喘模型,激素干预组于每次吸入卵蛋白前腹腔注射地塞米松（O．5mg／kg）,对照组以生理盐水代替卵蛋白及地塞米松。免疫组化技术检测气道壁NGF、IGF-I表达并进行定量分析,测量气道平滑肌厚度和支气管平滑肌细胞核数,并分析NGF、IGF—I表达与肺泡灌洗液（BAI。F）细胞计数及分类相关性。结果哮喘模型组、激素干预组NGF、IGF-I表达水平、气道平滑肌厚度、支气管平滑肌细胞核数显著高于正常对照组（F=60．19～284．63,q=6．57～15．93,P〈0．05）,激素干预组低于哮喘模型组（q=5．23～9．15,P〈0．05）。相关性分析显示,哮喘模型组中NGF、IGF-I的表达与平滑肌厚度呈正相关（r=0．473、0．819,P〈0．05）,与BALF总数和淋巴细胞数呈正相关（r=0．603～0．783,P〈0．01）。结论早期应用糖皮质激素可以通过减少气道中NGF、IGF-I的表达,减轻哮喘时的气道重塑。     

神经生长因子对脊髓减压病神经损伤的修复作用研究

目的：研究神经生长因子对脊髓减压病神经损伤的修复作用。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组、生理盐水（NS）组、神经生长因子（NGF）治疗组、高压氧（HBO）暴露组、NGF与HBO联用组,建立大鼠脊髓减压病模型,采用酶联免疫实验（ELISA）定量检测比较各组大鼠出舱6、24、48、72h肿瘤坏死因子（TNF-α）的蛋白表达。结果：NGF治疗组TNF-α浓度在6、24、48、72h均明显低于生理盐水组（P〈0．05）,HBO治疗组TNF-α浓度在24、48、72h也明显低于生理盐水组（P〈0．05）。NGF与HBO联用组TNF-α的浓度在24、48、72h均显著低于单纯NGF治疗组和HBO暴露组（P〈0．05）。结论：神经生长因子和高压氧治疗可以抑制脊髓减压病大鼠TNF-α的蛋白表达,NGF与HBO联合治疗的效果明显优于单纯NGF治疗或HBO暴露。     

褪黑素对急性脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子表达的影响

目的研究褪黑素（MT）对脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子（NGF）表达水平的影响。方法84只健康成年雄性SD大鼠随机分为模型对照组（n=36）、模型MT组（n=36）及假手术组（n=12）。建立脊髓损伤模型后,模型对照组给予无水乙醇,模型MT组给予MT,均为腹腔注射。对比术后12h、3、5d大鼠血清及脊髓组织中NGF的表达及Tarlov评分。结果术后12h模型对照组及模型MT组Tarlov评分显著低于假手术组（P〈0．05）。模型MT组TarlOV评分稍高于模型对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。术后3、5d模型MT组Tarlov评分均显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。术后12h、3、5d模型对照组和模型MT组血清NGF水平、脊髓组织NGF蛋白及NGFmRNA水平均较假手术组显著上升,模型MT组则显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论MT通过调高脊髓损伤大鼠体内NGF的表达起到减轻神经细胞损伤、促进神经细胞再生和神经功能恢复作用。     

中药天年饮对衰老大鼠脑天门冬氨酸含量的影响

目的：观察中药天年饮对衰老大鼠不同脑区兴奋性氨基酸天门冬氨酸（aspartic acid,Asp）含量的影响。方法：40只雌性SD大鼠随机分为4组,正常组、衰老模型组、天年饮用药组和阴性对照组,每组均为10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老的大鼠模型。采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马、下丘脑Asp的含量。结果：衰老大鼠皮质、海马、下丘脑Asp的含量均明显高于衰老模型大鼠（P〈0．01,P〈0．05）;中药天年饮可明显降低衰老大鼠皮质、海马、下丘脑Asp的含量（用药组与衰老模型组比较：P〈0．01,P〈0．05）。结论：中药天年饮可抑制衰老时Asp的异常释放,改善神经元的功能。     

补肾疏肝方对神经性厌食应激模型大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴功能的影响

目的：探讨补肾疏肝方对神经性厌食应激模型大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴（hypothalamus-pituitary-ovarian axis,HPOA）功能的影响。方法：按照隔离、限食、束缚的方法建立神经性厌食大鼠应激模型,设立对照组、模型组、假操作组和补肾疏肝方组,每组10只,检测各组大鼠的体质量和动情周期的变化。在灌胃第35天、大鼠处于动情间期时收集血清和下丘脑、垂体组织标本,用放射免疫法检测血清雌二醇（estradiol,E2）、垂体卵泡刺激素（follicle stimulating hormone,FSH）、垂体黄体生成素（luteotrophic hormone,LH）和下丘脑β-内啡肽（β-endorphin,β-EP）,用酶联免疫法测定血清皮质酮（corticosterone,CORT）。结果：补肾疏肝方组大鼠体质量明显高于假操作组（P〈0.01）;动情周期紊乱率明显低于模型组和假操作组;血清E2和垂体LH水平明显高于模型组（P〈0.05）;下丘脑β-EP明显低于假操作组（P〈0.05）;血清CORT水平明显低于模型组（P〈0.05）,亦明显低于假操作组（P〈0.01）;垂体FSH水平高于模型组和假操作组,但差异无统计学意义。结论：补肾疏肝方可以提高神经性厌食应激模型大鼠的血清E2和垂体LH水平,可能是通过降低下丘脑β-EP和血清CORT水平,进而起到调控HPOA功能的作用。     

通痹合剂2号对胶原诱导型关节炎大鼠外周血CD28和CD152表达以及肿瘤坏死因子α含量的影响

目的：通过研究通痹合剂2号对胶原诱导型关节炎（collagen—induced arthritis，CIA）大鼠T细胞免疫调节的影响。为类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）的治疗提供理论依据。 方法：40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、通痹合剂2号组、甲氨蝶呤（methotrexate，MTX）组和雷公藤多苷（Tripterygium wilfordii polyglycoside，TWP）组。除正常组外，每只大鼠尾根部皮下多点注射牛Ⅱ型胶原蛋白（0．2mg，1次／d），建立CIA大鼠动物模型，正常组注射相同剂量生理盐水。各组分别给予生理盐水、通痹合剂2号、MTX片和TWP片治疗36d，流式细胞仪检测外周血CD28和CD152表达，酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor—alpha，TNF—α）含量。 结果：通痹合剂2号组、MTX组和TWP组大鼠外周血CD28表达较正常对照组高（P〈0．01），均低于造模组（P〈0．01），通痹合剂2号组、TWP组和MTX组组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。通痹合剂2号组大鼠外周血CD152表达量较MTX组、TWP组低（P〈0．0l，P〈0．05），和正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。通痹合剂2号组、MTX组、TWP组和正常对照组大鼠外周血TNF—α含量比较差异无统计学意义（P〉0．05），但均低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。 结论：通痹合刘2号与MTX和TWP均可以调节CD28和CD152的表达，下调TNF—α含量，这可能是其治疗RA的主要机制之一。     

神经节苷脂对脑瘫大鼠大脑皮质区Nestin、NGF表达的影响

目的观察神经节苷脂（GM1）对脑瘫大鼠大脑皮质区神经巢蛋白（Nestin）、神经生长因子（NGF）表达的影响,探讨GM1促进脑瘫神经修复的可能机制。方法选择出生10周雄性SD大鼠200只,随机分为3组：假手术组60只,脑瘫模型140只,再分为模型组70只,腹腔注射生理盐水;GM1组70只,腹腔注射GM1。分别在术后0~24 h的7个时间点利用酶联免疫法检测大鼠大脑皮质区Nestin、NGF表达情况,并在实验前和后1~4 d观察大鼠的体质量变化情况。结果 （1）大鼠大脑皮质区Nestin表达GM1组0~24 h、模型组0~12 h明显高于假手术组（P〈0.01）;GM1组16~24 h明显高于模型组（P〈0.01）。（2）GM1组大鼠大脑皮质区NGF表达0~24 h明显高于模型组（P〈0.05）和假手术组（P〈0.01）。模型组NGF表达仅0、4、8 h高于假手术组（P〈0.05）。（3）GM1组术后第1、2天体质量缓慢增加,至第3、4天明显高于模型组（P〈0.05）,接近假手术组（P〉0.05）,模型组体质量增加不明显。结论预防性使用GM1是通过增强大脑皮质的Nestin和NGF表达并延长表达时间来发挥其对实验性脑瘫大鼠的神经保护作用。     

电针对老年性痴呆大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用

目的探讨电针对老年性痴呆(Alzheimer’sdisease,AD)大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用及其作用机制。方法36只SD老龄大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和电针治疗组,采用穹隆-海马伞损伤法制作大鼠AD模型。电针治疗组施以电针百会、涌泉、太溪、血海等穴。采用放射免疫法检测脑中隔区胆碱乙酰转移酶(cholineacetyltransferase,ChAT)活性,免疫组化法检测海马CA3区神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)和c-fos蛋白的表达。结果电针治疗组ChAT活性高于模型组;电针治疗组NGF和c-fos蛋白的表达较模型组增加。结论电针对AD模型大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用可能与促进c-fos合成及诱导海马NGF的表达相关。     

益肾导痰调冲汤对多囊卵巢综合征大鼠瘦素及其受体和IGF-IR表达的影响

目的:观察益肾导痰调冲汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠瘦素及其受体和胰岛素样生长因子I受体(IGF-IR)表达的影响。方法:SD大鼠,采用"T+HCG"造模法建立PCOS大鼠模型。随机分为正常对照组、空白模型组、益肾导痰调冲汤等效剂量组(以下简称中药组)、西药达英-35组、达英加中药组、桂枝茯苓丸组各10只。观察卵巢组织形态学改变;放射免疫法测定血清内分泌水平;ELISA法测定瘦素(Lep);免疫组化法测定卵巢组织瘦素受体(OB-R)及IGF-IR表达。结果:益肾导痰调冲汤可改善PCOS大鼠卵巢组织结构,缩小卵巢体积,减少囊状卵泡及闭锁卵泡数目。降低LH、LH/FSH、T、Lep,增高E2水平,降低OB-R、IGF-IR阳性表达(P<0.05或P<0.01)。结论:益肾导痰调冲汤可改善PCOS大鼠lep与OB-R的结合障碍,调节OB-R、IGF-IR的生物利用度,从而改善PCOS大鼠的高雄激素血症及排卵障碍。     

补肾化瘀祛痰方对雄激素致不孕大鼠卵巢局部调控因子的影响

目的：观察补肾化瘀祛痰方（Bushen Huayu Qutan Recipe，BHQR）对雄激素致不孕大鼠（androgensterilized rat，ASR）卵巢局部调控因子的影响。 方法：选择9日龄幼年SD雌性大鼠105只，随机分为病理模型组（90只）和溶媒对照组（15只），丙酸睾丸酮诱导形成ASR。造模成功的30只大鼠随机分为中药干预组和模型对照组。中药干预组用BHQR灌胃干预，模型对照组及溶媒对照组给予蒸馏水灌胃处理．疗程30d。疗程结束后观察大鼠性周期情况，用放射免疫方法检测血睾酮和胰岛素（insulin，INS）含量，用免疫组织化学方法检测卵巢组织抑制素（inhibin，INH）、胰岛素样生长因子-Ⅰ（insulin-like growth factor-Ⅰ，IGF—Ⅰ）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的表达。 结果：BHQR不仅能明显降低大鼠血INS水平（P〈0．05），还能显著降低INH、IGF-Ⅰ和VEGF在卵巢局部的表达（P〈0．01）。大鼠排卵恢复率为66．67%。 结论：BHQR可能通过改善胰岛素抵抗，降低INH、IGF—Ⅰ及VEGF水平，改善卵巢内部环境，多途径、多靶点促使卵巢功能恢复，促进卵泡生长发育，诱发排卵。     

依达拉奉对大鼠缺血脑组织NGF及BDNF表达的影响

目的研究依达拉奉对大鼠缺血脑组织中脑源性神经生长因子（BDNF）和神经生长因子（NGF）表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠,采用改良的Zea-Longa法建立大脑中动脉局灶缺血模型（MCAO）。实验分为模型对照组和依达拉奉组,每组各20只大鼠。依达拉奉组予以腹腔内注射依达拉奉,1次/d,每次3mg/kg;模型对照组每天注射等量生理盐水。72h后行神经功能评分,然后处死,分别取脑梗死周围、海马区和梗死区脑组织作免疫组化染色检测BDNF、NGF蛋白表达变化,原位杂交检测BDNFmRNA、NGFmRNA的表达。结果依达拉奉组神经功能缺损评分低于模型对照组（p〈0.05）。依达拉奉治疗组BDNF和NGF蛋白BDNFmRNA和NGFmRNA在梗死区周围和海马区表达均高于模型对照组,差异有统计学意义（p〈0.05）,在梗死区差异均无统计学意义（p〉0.05）。结论依达拉奉可上调大鼠梗死区周围和海马区缺血脑组织中BDNF和NGF的表达,并可能通过此机制起到保护作用。     

祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

Letrozole-induced polycystic ovaries in the rat: a new model for cystic ovarian disease

BACKGROUND: Our objective was to develop a new animal model for the study of polycystic ovaries by using the non-steroidal aromatase inhibitor, letrozole. METHODS: Thirty four rats were divided into four groups, including a control group of 10 rats that received vehicle only (1% aqueous solution of carboxmethlycellulose [CMC]) once daily orally (p.o.) and three treatment groups of eight rats each that were administered letrozole at concentrations of 0.1 or 0.5 or 1 mg/kg p.o. dissolved in 1% CMC (2 mL/kg) once daily. The treatment period was 21 days. During this period, vaginal smears were collected daily for estrus cycle determination. On the day subsequent to last letrozole dose administration, rats were killed; uteri and ovaries were then excised and weighed. Serum hormone levels and histologic changes in ovaries were examined. RESULTS: When compared to control group, ovaries from study groups showed high incidence of subcapsular ovarian cyst and capsular thickening together with incomplete luteinization and decreased number of corpora lutea. Letrozole treatment brought about dose-dependent suppression of uterine weight despite having no significant effect on ovarian weight. Although serum estradiol and progesterone levels were reduced in a dose-dependent manner, testosterone levels were elevated as were levels of luteinizing hormone (LH). Serum follicle-stimulating hormone (FSH) levels were markedly increased at higher doses of letrozole (0.5 and 1.0 mg/kg), contrary to low dose of letrozole (0.1 mg/kg) at which slight decrease was observed. CONCLUSIONS: Despite the fact that this is not a fully convincing model for the study of polycystic ovaries or of polycystic ovary syndrome (PCOS) as a whole, this animal model in several ways is similar to the human polycystic ovary syndrome.     

来曲唑诱导多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中FSH受体的表达及其意义

目的：研究来曲唑诱导的多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠卵巢组织中促卵泡刺激素受体(FSHR)基因的表达,为该模型的应用提供一定的理论依据。方法：40只雌性SD大鼠随机分为模型组和对照组,每组20只,模型组应用来曲唑诱导大鼠PCOS模型,对照组不作任何处理。应用放射免疫法测定大鼠血清性激素水平;HE染色观察卵巢组织学变化,Real-time-PCR、免疫组织化学和Western blotting法检测FSHR基因在卵巢组织中的表达。结果：与对照组比较,模型组血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)浓度显著增高（P<0.05）,雌二醇(E2)、孕酮(P)浓度降低（P<0.05）。卵巢质量两组间比较差异无显著性(P>0.05)。与对照组比较,模型组可见囊状扩张卵泡明显增多,卵巢白膜增厚,黄体数量明显减少。模型组卵巢组织中FSHR mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组（P<0.05）。结论：来曲唑诱导的PCOS大鼠卵巢组织中FSHR基因表达水平与人类PCOS患者相似,该模型是研究PCOS病理机制的一种理想的动物模型。     

黄皮酰胺对糖尿病大鼠糖化血红蛋白及海马胶质纤维酸性蛋白mRNA表达的影响

目的研究黄皮酰胺对糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白及海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达的影响。方法利用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为模型组、胰岛素治疗组(10 U.kg-1胰岛素皮下注射)、黄皮酰胺高剂量治疗组(50 mg.kg-1黄皮酰胺灌胃给药)和黄皮酰胺低剂量治疗组(25 mg.kg-1黄皮酰胺灌胃给药),另取大鼠腹腔注射pH 4.4柠檬酸缓冲液作为对照组,每组15只。给药3个月后,检测比较各组大鼠血糖和糖化血红蛋白的不同;通过反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术观察海马GFAP mRNA的表达。结果给药3个月后,与对照组和胰岛素治疗组相比,模型组和黄皮酰胺高、低剂量组大鼠的血糖和糖化血红蛋白值明显升高(P<0.01);而黄皮酰胺组大鼠的血糖和糖化血红蛋白值与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05);RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马的GFAP mRNA表达水平明显增加(P<0.01);而黄皮酰胺高、低剂量组大鼠海马的GFAP mRNA的表达水平明显降低(P<0.01)。结论黄皮酰胺可能通过抑制海马GFAP mRNA的表达对糖尿病大鼠起到保护作用,但没有降低血糖和糖化血红蛋白的作用。     

弓状核损毁模型大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体、c-fos蛋白、NGF受体的表达

目的 探讨谷氨酸钠造成的下丘脑弓状核损毁模型鼠海马组织中γ-氨基丁酸(GABAA)受体、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR1)、c-fos蛋白、神经生长因子(NGF)受体的表达.方法皮下注射谷氨酸钠建立SD新生大鼠弓状核损毁模型.正常组注射等量生理盐水作对照.GABAA受体、NMDAR1受体、c-fos蛋白、NGF受体的表达以免疫组化染色显示.结果造模组大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体的表达均明显低于正常组,P<0.05, NGF受体的表达明显高于正常组,P<0.05,c-fos蛋白表达略高于正常组,但差异无统计学意义,P>0.1.结论谷氨酸钠损毁弓状核对大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体、NGF受体的表达有明显影响.