高压氧对阿尔茨海默病模型小鼠认知功能的影响

目的 探讨应用高压氧对阿尔茨海默病模型小鼠认知功能的影响及相关机制,为治疗阿尔茨海默病提供参考.方法 将36只KM雄性小鼠随机分成正常对照组、阿尔茨海默病模型组和造模后高压氧处理组.用D-半乳糖(120 mg/kg)和亚硝酸钠(90 mg/kg)制作阿尔茨海默病小鼠模型,利用Morris水迷宫试验进行认知功能检测,并检测小鼠海马中的SOD、GSH-Px活性及MDA含量.结果 与正常对照组小鼠相比较,阿尔茨海默病模型组小鼠逃避潜伏期明显延长、跨越平台次数明显减少(P＜0.01);与高压氧处理前组相比,高压氧处理后组小鼠的逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增多,均存在着统计学差异(P＜0.01).与正常对照组小鼠相比较,阿尔茨海默病模型组小鼠海马中SOD和GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高(P＜0.01);与高压氧处理前相比,高压氧处理后,阿尔茨海默病模型小鼠海马SOD和GSH-Px活性显著升高,MDA含量显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 高压氧治疗可以改善阿尔茨海默病小鼠认知功能,其机制可能与高压氧治疗可以显著提高机体抗自由基损伤能力有关.     

L-谷氨酰胺对次声致大鼠记忆障碍的防护效应及部分机制

目的探讨L-谷氨酰胺（L—Gin）对次声暴露下大鼠记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法将60只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声＋药物组、药物一次声组,分别将次声组、次声＋药物组、药物一次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,2h／d,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后,测试大鼠寻找到平台的潜伏期、SOD活性、MDA含量的变化。结果与正常对照组比较,次声组寻找到平台的潜伏期明显延长（P〈0．01）,SOD活性、MDA含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;次声＋药物组、药物→次声组与次声组比较,潜伏期明显缩短（P〈0．05）,SOD活性升高、MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论L—Gln能够改善大鼠次声性脑损伤的记忆障碍,部分机制与其抗氧化损伤有关。     

甲状腺功能减退应用甲状腺片与优甲乐联合治疗的可行性研究

目的：研究甲状腺功能减退应用甲状腺片与优甲乐联合治疗的可行性。方法试验对象选择2013年4月～2015年4月收治的83例甲状腺功能减退患者。患者分组方法：密封信封法。83例患者分为J组和J＋Y组两个组别。 J组单用甲状腺片治疗;J＋Y组应用甲状腺片与优甲乐联合治疗。观察指标：（1）总有效率;（2）血清TSH复常时间;（3）治疗前和治疗后患者血清TSH、FT3和FT4的差异。结果（1）J＋Y组相比于J组总有效率更高,经χ2检验统计学差异显著,P＜0．05;（2）J＋Y组相比于J组血清TSH复常时间更短,经t检验统计学差异显著,P＜0．05;（3）治疗前两组血清TSH、FT3和FT4相似,经t检验统计学差异不显著,P＞0．05;治疗后J＋Y组相比于J组血清TSH、FT3和FT4改善更显著,经t检验统计学差异显著,P＜0．05。结论甲状腺功能减退应用甲状腺片与优甲乐联合治疗的可行性高,效果确切,有助于促进甲状腺功能改善,快速改善临床症状,值得推广。     

模拟潜艇舱室环境甲苯对大鼠脑生化过程的影响

目的 探讨潜艇舱室环境中甲苯的神经毒作用机制，研究甲苯对大鼠神经生化改变的影响。方法 健康成年雄性SD大鼠75只随机均分为空白对照组、赋形剂组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，染毒组腹腔注射不同剂量的甲苯（隔日注射1次），赋形剂组注射同体积的橄榄油，空白对照组不加任何处理。染毒30天后，将大鼠断头处死，取海马和皮层测定NOS、NO、MDA、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、ROS和谷氨酸水平。结果 高剂量组海马区NO含量、NOS活性及MDA含量均显著高于对照组（P〈O．01），而皮层区NO含量、NOS活性、MDA含量各组间均皆无显著差异。大鼠海马区及皮层区ROS含量、Na^＋ -K^＋ -ATP酶活性、谷氨酸含量各组间均无显著性差异。大鼠脑区（皮层和海马）中N0含量与NOS活性（r=0．7254，P〈0．001）及MDA含量（r=0．6291，P〈0．001）均显著相关。结论 甲苯可引起大鼠脑生化发生改变。     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠认知能力的影响

目的检测α-硫辛酸对糖尿病大鼠认知能力的影响情况,探讨α-硫辛酸对糖尿病大鼠学习与记忆影响的机制。方法Wistar大鼠共30只,随机分成3组,对照组10只,治疗组10只,糖尿病组10只。糖尿病大鼠模型用链佐菌素（STZ）制模。12周后,Morris水迷宫测试其学习记忆能力,western blotting检测各组NF—kB蛋白水平表达,TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡情况。结果糖尿病组大鼠学习成绩降低（P〈0．05）,TUNEL阳性细胞增多（P〈0．05）,NF-kB蛋白水平表达增加（P〈0．05）,甜硫辛酸治疗组大鼠较糖尿病组学习成绩升高（P〈0．05）,TUNEL阳性细胞减少（P〈0．05）,NF-kB蛋白水平表达减少（P〈0．05）。结论NF-kB蛋白的表达增高可能与糖尿病大鼠海马神经元凋亡及认知功能障碍有关。α-硫辛酸可能通过降低NF-kB的表达,从而对糖尿病大鼠学习与记忆障碍有一定程度的改善。     

高压氧对缺氧缺血性脑病新生儿血清抗氧化物质及脑功能指标的影响CSCD

目的：探讨高压氧治疗对缺氧缺血性脑病（ HIE）新生儿血清丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD）、神经元特异性烯醇化酶（ NSE）及血清髓鞘碱性蛋白（ MBP）水平的影响。方法90例HIE足月新生儿,按治疗方法分为高压氧组45例,常规治疗组45例,选取同期出生的正常新生儿45例为正常对照组。在治疗前后分别用酶联免疫分析法及化学比色法检测血清MDA、SOD、NSE、MBP水平。评估患儿治疗前后行为神经评分（ NBNA）变化,并分析NBNA与以上指标的相关性。结果 HIE患儿治疗前MDA、NSE、MBP水平明显高于正常对照组[（4．48±0．94） nmol／L、（10．02±3．10）μg／L、（4．58±2．17）μg／L]（P＜0．05）,SOD明显低于正常对照组[（137．65±34．54）μU／L]（P＜0．05）;高压氧组和常规治疗组治疗后血清SOD上升,MDA、NSE、MBP下降,NBNA评分升高,较同组治疗前差异有统计学意义（P＜0．05）;高压氧组中／重度HIE患儿上述指标变化更明显,与相同程度常规治疗组比较差异有统计学意义（P＜0．01）;MBP与NBNA之间具有相关性。结论高压氧治疗提高HIE患儿抗氧化能力,降低脑组织脂质过氧化反应损伤,联合检测MDA、SOD、NSE和MBP有利于病情的评估和判断。     

SOD、MDA与肝脏脂质沉积量的相关性研究

目的：探讨肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）与肝脏脂质沉积量的相关性。方法：64只SPF级Wistar大鼠,随机分为A、B、C、D、E、F组,A、B、C、D、E组给予高脂饲料（84．4％标准饲料＋10％猪油＋0．5％胆固醇＋0．1％胆盐＋5％蛋黄粉）与白酒,复制大鼠脂肪肝模型;B、C、D、E组分别给予肝康Ⅳ号（GankangⅣ,GKⅣ）低、中、高剂量和东宝肝泰灌胃干预;F组为正常对照组。第8W末处死动物,取肝脏制备10％的肝匀浆,查SOD、MDA、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平。结果：B组、C组、D组、E组与A组比较,TC、TG、MDA含量明显下降（P〈0．01～0．05）,SOD水平明显升高（P〈0．01～0．05）;在TC、TG方面,C组、D组与E组比较有显著差异（P〈0．05）;在SOD方面,B组与E组比较有非常显著差异（P〈0．01）,C组与E组比较有显著差异（P〈0．05）;在MDA方面,B组、C组、D组与E组比较有非常显著差异（P〈0．01）。结论：GKⅣ能有效降低肝脏组织脂质沉积,抑制SOD的降低和MDA的升高;从SOD、MDA、TC、TG的指标看,SOD、MDA与TC、TG的沉积量有密切的关系。     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠海马神经细胞线粒体膜电位与细胞凋亡的影响

目的 观察一氧化碳中毒（COP）后脑损伤时线粒体膜电位及细胞凋亡数量的变化以及高压氧（HBO）对其影响。方法Wistar大鼠共128只,采用配伍组设计,按随机抽样原则将动物分成4组16小组。正常对照组8只;CO组COP后第1,5,10,15,20天各8只;CO＋HP组高气压处理后第1,5,10,15,20天各8只：CO＋HBO组HBO处理后第1,5,10,15,20天各8只。用流式细胞仪测定COP大鼠在不同时间段海马神经细胞线粒体膜电位及海马神经细胞凋亡细胞相对百分比（％）的变化和HBO治疗后的改变。结果CO组在COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位在第1,5,10天降低（P＜0．01－0．05）;CO＋HBO组在第1,5天降低（P＜0．01－0．05）。CO组COP后大鼠海马神经细胞凋亡细胞相对百分比在第1,5,10,15,20天高于对照组（P＜0．01）;而CO＋HBO组只在第1,5,10天高于对照组（P＜0．01）。结论COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位降低,凋亡细胞数增加,并持续很长时间,而HBO处理可缩短线粒体膜电位降低的减少凋亡细胞数百分比。     

高压氧对老年痴呆模型小鼠抗痴呆作用的实验研究

目的 探讨高压氧对老年痴呆小鼠(AD)的抗痴呆作用.方法 将30只昆明种雄性小鼠按数字表法随机均分成3组:对照组(不作任何处理)、模型组(建成痴呆模型后不作任何处理)、高压氧组(建模后进行高压氧治疗),每组10只.后2组用D-半乳糖(120 mg/kg)和亚硝酸钠(90 mg/kg)联合制作老年痴呆小鼠模型,利用Morris水迷宫试验进行逃避潜伏期、跨越平台次数的检测;采用酶生化法和硫代巴比妥酸法进行血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量检测;取小鼠海马CA1区脑组织行HE染色,观察神经细胞形态变化.结果 与对照组比较,模型组逃避潜伏期[(76.13±25.28)s]明显延长(P＜0.01),跨越平台次数[(2.34±0.87)次]明显减少(P＜0.01),血清中SOD[ (269.70±33.45) U/ml]、GSH-Px[ (4.38±1.21) g/L]活性显著降低(P＜0.01),MDA[ (6.57±2.04) μmol/L]含量显著升高(P＜0.01),海马CA1区神经细胞排列稀疏、紊乱,出现大量退行性神经元;模型组经高压氧治疗后,与治疗前比较逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01)、跨越平台次数明显增多(P＜0.01),血清SOD、GSH-Px活性显著升高(P＜0.01),MDA含量显著降低(P＜0.01),治疗前后差异均有统计学意义(P＜0.01),而且海马CA1区正常神经细胞数量较治疗前明显增多、细胞排列紧密.结论 高压氧治疗可以显著提高痴呆模型鼠的抗自由基损伤能力,具有抗痴呆功能,对AD具有一定的治疗作用.     

远志提取物改善老年大鼠记忆功能及对海马、皮质氧化自由基代谢的影响

 目的 研究远志提取物对于老年大鼠记忆功能的改善作用及对其海马、皮质氧化自由基代谢的影响。方法 购买24只24月龄的老年Wistar大鼠,随机均分为2组,分别为老年非用药组、老年用药组,另购买12只6月龄的青年大鼠作为对照组。老年非用药组与对照组均不予任何干预,老年用药组给予远志提取物灌胃,维持3个月,对比各组大鼠记忆功能及海马体、大脑皮质氧化自由基代谢指标:一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平。结果 各组大鼠第5天逃避潜伏期、穿越平台次数、平台象限停留时间、有效区停留时间、游泳路程差异均有统计学意义(F=187.631、58.387、36.394、198.254、185.436,P＜0.05);海马与大脑皮质组织中NO、MDA、SOD、CAT水平差异均具有统计学意义(海马:F=239.196、43.478、625.187、56.438;大脑皮质:F=147.183、36.527、597.514、67.502;P＜0.05);进一步对比,对照组青年大鼠各项指标均优于其他各组,其次为老年用药组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 远志提取物能够改善老年大鼠记忆功能,其机制为增强了老年大鼠脑海马、大脑皮质的氧化自由基代谢功能,发挥了更为有效的抗氧化应激损伤、抗衰老功效。     

刺囊酸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的影响

目的：观察刺囊酸对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血损伤的影响。方法：将30只健康雄性sD大鼠随机等分为对照组（S）、异丙肾组（I）、刺囊酸＋异丙。肾（E）组,并造模给药。给ISO后24h,麻醉处死动物。测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达。HE染色后在光镜下观察心肌组织形态学改变。结果：和I组比较,E组血清中LDH、CK和MDA含量明显降低（P〈0．01）,SOD的活力明显升高（P〈0．01）。E组大鼠心肌病变的程度较I组减轻较明显。结论：刺囊酸对ISO诱导大鼠缺血损伤的心肌具有一定的保护作用。     

右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury,IRI）的保护作用。方法sD大鼠32只,随机分为对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、右美托咪啶组（Dex组）、右美托咪啶＋育亨宾组（Dex＋Yoh组）,每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5μg／（kg·h）的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组。Dex＋Yoh组静脉输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1mg／kg,其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性,肿瘤坏死因子-α（TNF-α、自细胞介素-6（IL-6）浓度,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血AST、ALT、TN-α、IL-6,肝组织MDA水平显著增加,SOD水平下降（P〈0．05）;与IR组比较,Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降（P〈0．05）,肝组织SOD水平升高,MDA水平下降（P〈0．05）,Dex＋Yoh组无显著变化（P〉0．05）;形态学上,病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是激活d,肾上腺素受体,抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。     

罗格列酮联合α-硫辛酸对大鼠非酒精性脂肪肝的影响

目的：观察罗格列酮（RGZ）联合α-硫辛酸（LA）对大鼠非酒精性脂肪肝（NAFL）的影响,并探讨其作用机制。方法：高脂饲料诱导NAFL大鼠模型,分别以RGZ、RGZ联合LA干预。第8周测大鼠肝脏指数、肝组织甘油三酯、总胆固醇和丙二醛,观察肝脏病理学变化。结果：RGZ联合LA可显著减少NAFL大鼠肝脏脂肪沉积、降低肝脏脂质含量、丙二醛水平。结论：RGZ联合LA对NAFL大鼠肝脏脂肪沉积和氧化损伤有较好的改善作用;其作用机制与改善胰岛素抵抗和抗氧化损伤有关。     

烟酰胺对甲基苯丙胺注射后大鼠脑组织中SOD、NO和MDA表达的影响

目的：观察甲基苯丙胺（MA）所致大鼠脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及烟酰胺（Nicotinamide,Ni）的保护作用。方法：实验分为4组,分别给予MA,Ni,MA＋Ni和生理盐水,观察4组脑组织中NO、SOD、MDA的变化及相互关系。结果：MA给药模型中SOD的含量有显著性下降,NO和MDA均有显著性上升。预先应用Ni能使SOD的下降和NO与MDA的上升显著减轻,MA＋Ni组与MA组间比较,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：Ni可以减轻MA对神经的损伤,其机制可能与提高SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

丁羟茴香醚改善糖尿病肾病大鼠泛影葡胺肾损害的研究

目的:研究泛影葡胺(DTZ)对糖尿病肾病模型大鼠肾小管上皮细胞的损害作用,及其对活性氧(ROS)清除剂丁羟茴香醚(BHA)治疗的反应。方法:将25只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组10只,糖尿病肾病组10只,BHA组5只。后2组大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,8周后发展为糖尿病肾病。第9周开始,BHA组开始以BHA50mg/kg.d灌胃直至实验结束。灌胃第4天,从对照组、糖尿病肾病组大鼠中各随机抽取5只,与BHA组5只大鼠一起,一次性尾静脉注射60%DTZ(6ml/kg)。灌胃第7天处死大鼠,观察肾功能、肾脏病理的变化及肾小管上皮细胞凋亡情况,并测定各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)含量等生化指标。结果:对照组大鼠中,注射DTZ者血清肌酐较未注射者无明显增加(P>0.05),肾组织SOD、CAT活性、MDA含量虽有所增加,但其差异无统计学意义(P均>0.05)。糖尿病肾病组大鼠中,注射DTZ者血清肌酐较未注射者明显增加(P<0.05),肾组织SOD、CAT活性明显下降,MDA含量增加(P均<0.05)。BHA组大鼠以上改变均显著减轻(P<0.05)。DTZ注射后,糖尿病肾病组大鼠血清肌酐较对照组大鼠明显增高(P<0.05),肾组织SOD、CAT活性明显下降,MDA含量增加(P均<0.05)。组织学检查发现,糖尿病肾病组大鼠注射DTZ后,肾小管上皮细胞空泡变性、刷状缘变薄、大片细胞脱落,TUNEL染色显示肾小管上皮细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。在BHA组大鼠肾脏中,以上生化指标及组织学改变均有明显改善。结论:糖尿病肾病状态下,肾脏抗氧化能力低下,导致了肾脏中存在着较强的氧化应激状态;DTZ可通过增加肾脏氧化应激程度导致进一步肾脏损害;使用抗氧化剂阻断氧化应激,能有效抑制DTZ所致的肾损害。     

维生素E对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察大鼠心肌缺血再灌注（MIR）时ICAM-1和自由基代谢的变化及维生素E对其的影响,探讨大鼠MIR损伤的可能机制。方法大鼠30只,分为假手术对照组（sham）、MIR组和维生素E＋MIR组,免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Mg＋＋-ATP酶、Ca＋＋-ATP酶活性等自由基代谢指标。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Mg＋＋-ATP酶、Ca＋＋-ATP酶活性明显下降;用维生素E4周后心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca＋＋-ATP酶活性明显升高。与sham组相比,MIR组血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低;用维生素E4周后心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白质表达明显升高;用维生素E后心肌ICAM-1蛋白质表达低于MIR组。结论MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。维生素E可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,起心肌保护作用。在MIR时自由基产生增多,维生素E能加速自由基的清除,增强机体的抗氧化能力,从而保护心肌组织免受氧化损伤。     

老年急性心肌梗死与氧化应激的关系研究

目的：通过检测血清晚期氧化蛋白产物（AOPP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）水平,探讨老年急性心肌梗死（AMI）发病与氧化应激的关系。方法：选择老年AMI30例和不稳定心绞痛（UA）23例作为研究对象,老年健康自愿者36例作为对照。采用分光光度计法检测AOPP水平,硫代巴比妥酸法检测MDA含量,黄嘌岭氧化酶法测定SOD活力和ELISA双抗体夹心法检测ox-LDL水平。结果：老年AMI组和UA组的AOPP、MDA、SOD和ox-LDL水平均明显高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。AMI组AOPP和ox-LDL水平均高于UA组（P〈0．05）,而MDA、SOD水平两组间无明显差异（P〉0．05）。AMI组中冠状动脉单支病变亚组与多支病变亚组相比,各项指标均明显增高（P〈0．05）。结论：老年AMI发生时具有明显的氧化应激反应,并与病情的严重程度有关。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后脂质氧化过程的影响

目的观察大鼠脊髓损伤后高压氧（HBO）对脊髓损伤（SCI）又氧自由基引起的脂质氧化过程和功能的影响,探讨高压氧对脊髓继发性损伤的保护作用。方法SD大鼠30只随机分为3组,一组椎板切除不损伤脊髓,另两组采用改良Allen法制备大鼠SCI模型,一组术后两小时内进行高压氧治疗,治疗时间共90分钟,1天1次,连续进行5天;另一组不进行任何处理。分别于术后第2、5天尾静脉取血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）。结果高压氧组与非高压氧组相比较,高压氧组血清中SOD升高（P〈0.01）,MDA降低（P〈0.01）,与假手术组相比,SOD和MDA变化不明显,无统计学意义（P〉0.01）。结论高压氧具有抗氧化、清除自由基功能,能有效抑制SCI受损引起脂质过氧化反应,对SCI具有保护和治疗作用,并能促进神经功能的恢复。     

针刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及SOD、MDA的影响

目的研究针刺四关、足三里穴对D-半乳糖和亚硝酸钠致阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）模型大鼠学习记忆能力及超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的影响。方法选取SD级雄性大鼠40只,随机分为模型组、对照组、针刺组和空白组各10只。空白组不给予治疗造模,其余各组每天腹腔注射D-半乳糖（120 mg/kg）和亚硝酸钠（90 mg/kg）造模,连续注射6周。造模21 d后针刺组予针刺四关、足三里穴干预治疗,对照组给予盐酸多奈哌齐混悬液（0.45 mg/kg）灌胃治疗。3个疗程后,采用Morris水迷宫测试四组大鼠的学习记忆能力,通过ELISA检测脑组织SOD、MDA的活性。结果治疗后,针刺组和对照组与模型组大鼠比较平均逃避潜伏的时间减少（P〈0.01）;大鼠的穿环次数提高（P〈0.05）;针刺组SOD活性为（86.23±2.54）U/mg和对照组脑组织SOD的活性（85.70±4.02）U/mg显著高于模型组（64.97±4.27）U/mg（P〈0.01）,MDA含量低于模型组（P〈0.01）。结论针刺四关穴、足三里穴可改善大鼠的学习记忆能力,提高SOD活性,减少MDA含量,具有抗氧化,保护神经细胞的作用,从而延缓衰老的发生。