急性冠状动脉综合征患者血清铁蛋白水平变化及意义

目的观察急性冠状动脉(冠脉)综合征患者血清铁蛋白水平变化,并探讨其意义。方法急性冠脉综合征患者100例(观察组),其中冠脉3支病变30例,2支病变36例,1支病变34例。选取同期健康查体者100例作为对照组。采用放射免疫法检测两组血清铁蛋白。结果观察组血清铁蛋白水平为(365.44±15.21)ng/m L,其中冠脉3支病变者、2支病变者、1支病变者分别为(453.68±21.45)、(289.21±19.35)、(170.53±13.86)ng/m L;对照组为(169.38±12.47)ng/m L;观察组及冠脉3支病变者、2支病变者血清铁蛋白水平与对照组相比,P均<0.05。观察组男性、女性血清铁蛋白超标(男性>400 ng/m L,女性>150 ng/m L)率分别为23.08%(15/65)、22.86%(8/35),对照组男性、女性血清铁蛋白超标率分别为1.56%(1/64)、19.44%(7/36),两组男性血清铁蛋白超标率相比,P<0.05。结论急性冠脉综合征患者的血清铁蛋白水平明显升高,铁蛋白血清水平能反映患者的病情程度。     

急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环粘附分子的变化

目的探讨急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平变化的临床意义.方法应用酶联免疫吸附法检测65例冠心病患者(30例急性冠状动脉综合征,35例稳定型心绞痛)及27例对照者冠状动脉循环(冠状静脉窦-主动脉根部)血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平,比较其水平变化与不同冠心病类型之间的关系.结果急性冠状动脉综合征组冠状静脉窦和主动脉根部血浆细胞间粘附分子l和血管细胞粘附分子1水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.05);急性冠状动脉综合征组冠状动脉循环(冠状静脉窦与主动脉根部的差值)血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.01).稳定型心绞痛组和对照组冠状静脉窦、主动脉根部和冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平无明显差别(P＞0.05).血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平与冠状动脉病变受累支数无关.结论急性冠状动脉综合征时血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1浓度显著升高,冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1变化反映冠状动脉炎症活动程度,细胞粘附分子参与斑块的不稳定.     

急性冠状动脉综合征患者早期血清胆红素水平的变化

目的观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者早期血清胆红素水平的动态变化并探讨其临床意义。方法选择稳定型心绞痛(SAP)患者28例,发病在24h内的ACS患者88例,包括不稳定性心绞痛(UAP)36例和急性心肌梗死(AMI)52例。测定其血清总胆红素(Tbil)、直接胆红素 (Dbil)和间接胆红素(Ibil)水平,并与40例健康人进行对照比较。ACS患者于发病第7天和第14天时分别复查上述指标。结果 SAP患者其血清Tbil和Ibil均显著低于对照组(P<0．05);而ACS患者无论是UAP还是AMI,其Tbil和Ibil均明显高于对照组(P<0．05),ACS患者发病第7天即显著下降(P<0．05),第14天时又有进一步降低。而Dbil水平在各组间均无显著性差异(P>0．05)。结论 ACS患者在发病后其Tbil和Ibil水平明显升高,发病7-14天后即显著降低。Tbil和Ibil水平的升高可能与斑块活化、不稳定有关。     

急性冠状动脉综合征患者血清炎性因子的变化

<正>我们通过检测血清炎性因子Ⅱa磷脂酶A_2(Ⅱa sPLA_2)与妊娠相关蛋白酶A(PAPP-A)的浓度,探讨炎性反应在冠状动脉疾病中的作用,及其与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性。1资料与方法选自2005年3～10月在我院住院的68例冠心病患者,均符合WHO冠心病的诊断标准,将患者分为心肌梗死(AMI组)23例,稳定性心绞痛(SAP组)25例,不稳定性心绞痛(UAP组)20例;另选健康男性志愿者(对照组)15例,入选者均无高血压、内分泌及肝肾等病史,近期未服抗炎药物史。     

冠状动脉再次血运重建患者血清对氧磷酶-1的活性研究

目的了解血清对氧磷酶-1活性水平对再次冠状动脉血运重建的预测价值。方法以比色法测定200例行经皮冠状动脉介入治疗获得完全血运重建患者的血清对氧磷酶-1活性水平。术后随访1年,在首次介入手术后第6个月进行造影随访。将随访期内需要再次血运重建的患者归入再次血运重建组,无需再次血运重建的患者归入单次血运重建组,同期冠状动脉造影排除冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者100例作为非冠心病对照组。分析各组血清对氧磷酶-1活性水平的差异。结果再次血运重建组62例,单次血运重建组138例。所有患者均完成1年随访,6个月冠状动脉造影复查率88.5%(177/200),12个月造影复查率69%(138/200)。再次血运重建组、单次血运重建组、非冠心病组的血清对氧磷酶-1活性水平值分别为(109.2±98.6)μkat/L、(132.8±79.4)μkat/L、(156.4±82.8)μkat/L,方差分析示3组血清对氧磷酶-1活性水平差异有统计学意义(P0.05)。结论冠心病再次血运重建组血清对氧磷酶-1活性水平低于单次血运重建组和非冠心病对照组,故血清对氧磷酶-1活性水平对预测RCR有重要的价值。     

阿尔茨海默病患者血清对氧磷酶1活性的变化

目的观察血清对氧磷酶1活性与阿尔茨海默病(AD)发病之间的相关性。方法选取186例AD患者和104例健康对照者,分别检测两组对氧磷酶1的活性。AD患者按临床痴呆分级量表(CDR)分为轻、中、重度三组。结果 AD患者的血清对氧磷酶1活性明显低于健康对照组(P0.05)。与轻中度AD患者相比,重度AD患者的血清对氧磷酶1活性显著降低(P0.05);中度AD患者的血清对氧磷酶1活性也较轻度患者明显降低(P0.05)。结论降低的血清对氧磷酶1活性可以作为预测AD发病和疾病严重程度的一个血清学标志物。     

急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2的变化

目的探讨急性冠状动脉综合征与血清基质金属蛋白酶2的关系。方法经皮腔内冠状动脉造影确诊的冠心病患者61例,其中急性冠状动脉综合征患者46例,包括急性心肌梗死16例,不稳定型心绞痛30例,稳定型心绞痛15例;另设冠状动脉造影排除冠心病但有临床胸闷、胸痛症状的24例患者作为对照组。运用酶联免疫吸附法测定造影前后血清基质金属蛋白酶2浓度。结果造影前,急性冠状动脉综合征组、稳定型心绞痛组及对照组血清基质金属蛋白酶2水平分别为56.9±11.9μg/L、48.2±10.8μg/L和46.6±10.5μg/L,急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组基质金属蛋白酶2水平分别为58.6±14.8μg/L和53.4±9.3μg/L。急性心肌梗死组及不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组之间基质金属蛋白酶2水平有显著性差异,稳定型心绞痛组与对照组之间没有统计学差异。血清基质金属蛋白酶2水平与C反应蛋白、白细胞计数、冠状动脉病变评分和冠状动脉狭窄程度之间呈正相关,与冠状动脉病变支数、肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和血小板计数之间无明显相关性。经皮腔内冠状动脉成形术及支架术患者基质金属蛋白酶2水平在术后1天均较术前明显升高。结论急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2浓度明显升高,其水平与冠状动脉内粥样硬化斑块的稳定性可能相关,有助于冠心病的危险分层,对评价冠状动脉病变严重程度及预后可能有重要意义。     

屏氧酶-1与动脉粥样硬化

屏氧酶 ( paraoxonase,PON)又称对氧磷脂酶 ,是一种分子量为 4 3 k D的钙离子依赖性糖蛋白 ,由 3 5 4个氨基酸组成[1] 。 PON可分为 3个亚类 PON1、PON2、PON3。PON1基因位于染色体 7q2 1 .3和 q2 1 .1之间 ,含 9个外显子、8个内含子 ,是 PON基因家族的一员。 PON1广泛分布于肝、肾、肠组织和血清 ,而血清中的 PON1几乎全部存在于 HDL。近年来 ,PON1被认为是 HDL的组成部份 ,担负着 HDL的抗氧化作用。此外 ,PON1代谢脂质过氧化物、抑制脂质过氧化物堆积。研究表明血清 PON1活性与动脉粥样硬化密切相关 ,通过增加血清 PO…     

屏氧酶与冠心病

定位于染色体 7q2 1.3的屏氧酶 ,其cDNA 134 6bp ,含 9个外显子和 8个内含子 ,由 35 5个氨基酸组成 ,在192位和 5 5位存在基因多态性。屏氧酶基因多态性及其酶活性在高密度脂蛋白保护低密度脂蛋白免受氧化修饰和抗动脉粥样硬化 /抗炎症作用中具有重要意义 ,与冠心病的发生发展密切相关。     

急性冠状动脉综合征患者外周血sICAM-1的变化

目的探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者外周血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平的变化及其临床意义。方法采用夹心酶联免疫吸附法测定54例ACS,42例稳定型冠心病(SCHD)患者及36例对照组的外周血浆sICAM-1水平。结果ACS组sICAM-1水平显著高于SCHD组和对照组(P<0.01)。SCHD组sICAM-1水平与对照组比较(P<0.05),亦有显著性意义。结论炎症参与了ACS的发病机制,sICAM-1水平的高低与急性冠状动脉综合征病情密切相关,参与了不稳定动脉粥样斑块破裂的病理过程,机体可能通过上调sICAM-1表达而促发ACS。     

急性冠状动脉综合征患者CD137水平的变化

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者CD137水平的变化。方法分别应用流式细胞术和ELISA对急性冠状动脉综合征(n=80)、稳定型心绞痛(n=40)和正常对照者(n=40)血单核细胞表达CD137及血清CD137水平进行检测。结果 ACS患者血单核细胞表达CD137(70.3±11.3 MFI)及血清CD137水平(30.2±8.1 ng/L)明显高于稳定型心绞痛患者(20.1±5.1 MFI和13.1±4.3 ng/L)和正常对照者(20.9±7.2 MFI和12.6±5.9 ng/L)。ACS患者治疗后血清CD137水平显著降低。而稳定型心绞痛患者PTCA后血清CD137水平明显高于PTCA前,但单核细胞CD137表达无显著差异。结论 CD137水平升高可作为冠心病病情演变的一个警示指标。     

髓过氧化物酶与急性冠状动脉综合征的关系

炎症在动脉粥样硬化的发生、发展中占有重要的地位,髓过氧化物酶是由活化的中性粒细胞、单核细胞和部分巨噬细胞分泌的,是中性粒细胞活化的标志物。髓过氧化物酶及其氧化产物具有促进动脉粥样硬化的作用,并参与斑块的不稳定,与急性冠状动脉综合征的发生密切相关。髓过氧化物酶可作为急性冠状动脉综合征的早期预测因子,并可预测其不良事件的发生情况。     

心电图表现酷似急性冠状动脉综合征的急性病毒性心肌炎20例临床分析

目的探讨心电图表现酷似急性冠状动脉综合征的急性病毒性心肌炎的临床表现、诊断和治疗。方法回顾2008年6月至2014年6月期间上海市第一人民医院收治的20例心电图表现酷似急性冠状动脉综合征的急性病毒性心肌炎患者的临床资料,其中男12例,女8例,年龄17~60岁,平均年龄38岁,住院6~14天。结果入院时所有患者心肌损伤标志物均明显增高,心电图下壁或前壁ST段呈弓背向下抬高。住院期间20例患者均经冠状动脉造影或冠状动脉CT血管造影检查排除急性心肌梗死,经心脏核磁共振、心内膜心肌活检等检查诊断为急性病毒性心肌炎,其中4例诊断为急性重症病毒性心肌炎。经抗心力衰竭、营养心肌、降低心肌氧耗、血管紧张素转换酶抑制剂等综合治疗,19例治愈,1例诊断为急性重症病毒性心肌炎患者死亡。结论部分急性病毒性心肌炎患者心电图及临床表现酷似急性冠状动脉综合征,易误诊,需结合患者病史、临床表现、心电图、冠状动脉造影、心脏增强核磁共振等检查作出及时诊断。     

阿托伐他汀联合依折麦布治疗急性冠状动脉综合征临床观察

目的观察联合应用阿托伐他汀和依折麦布治疗急性冠状动脉综合征的疗效。方法 306例急性冠状动脉综合征患者随机分为他汀常规剂量组(n=98,阿托伐他汀20 mg/d),他汀加倍剂量组(n=103,阿托伐他汀40 mg/d),联合治疗组(n=105,阿托伐他汀20 mg/d+依折麦布组10 mg/d)。治疗前和治疗24周后检测患者血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、甘油三酯(TG)水平,并观察各治疗组不良反应和心血管事件的发生情况。结果经24周治疗后,各组TC、TG、LDLC低于治疗前,联合治疗组治疗后TC(2.51±0.51 mmol/L比3.22±0.53 mmol/L和3.10±0.63 mmol/L,P0.05)、LDLC(1.58±0.27 mmol/L比2.11±0.33 mmol/L和2.01±0.31mmol/L,P0.05)、TG(1.12±0.30 mmol/L比1.67±0.39 mmol/L和1.53±0.27 mmol/L,P0.05)下降较他汀常规剂量组、他汀加倍剂量组更明显。联合治疗组LDLC降低达标率(69.5%)明显优于他汀常规剂量组(43.9%)和他汀加倍剂量组(48.5%,P0.05)。联合治疗组不良反应发生率较他汀加倍剂量组低(P0.05),心血管事件(再发心绞痛、急性心肌梗死)发生率也低于其他两组(P0.05)。结论应用阿托伐他汀联合依折麦布治疗急性冠状动脉综合征较单用阿托伐他汀能更显著改善血脂水平,减少心血管事件,并具有良好的安全性。     

冠状动脉妊娠相关血浆蛋白A的表达与急性冠状动脉综合征和冠状动脉狭窄的关系

目的观察妊娠相关血浆蛋白A在粥样硬化冠状动脉局部的表达及其与急性冠状动脉综合征的发生和冠状动脉狭窄程度的关系。方法选取2002年～2006年尸检中符合急性冠状动脉综合征标本15例、无心肌梗死标本18例及有陈旧性心肌梗死标本17例,自主动脉根部左、右冠状动脉窦口起取其左、右冠状动脉,做间隔为1cm的连续横断取材。应用弹力纤维染色及NIHScionImage软件分析系统,测算其狭窄程度,并据此将急性冠状动脉综合征组冠状动脉标本分为四个亚组(<25组、25～50组、50～75组及>75组)。通过标记平滑肌细胞对妊娠相关血浆蛋白A进行定位。用免疫组织化学法检测平滑肌细胞妊娠相关血浆蛋白A在冠状动脉局部的表达。结果妊娠相关血浆蛋白A在发生斑块破裂冠状动脉的残存内皮细胞及邻近冠状动脉内皮细胞中强表达,而其余冠状动脉标本中内皮细胞基本无表达。斑块破裂处妊娠相关血浆蛋白A表达强于周围组织。急性冠状动脉综合征组妊娠相关血浆蛋白A在不同狭窄程度冠状动脉平滑肌表达的阳性率分别为93.3、74.5、78.3及50.0,妊娠相关血浆蛋白A的表达强度有随着冠状动脉狭窄程度增加而减小的趋势。急性冠状动脉综合征组妊娠相关血浆蛋白A在冠状动脉平滑肌表达的阳性率为80.4,无心肌梗死组为66.9,陈旧性心肌梗死组为56.8。急性冠状动脉综合征组冠状动脉妊娠相关血浆蛋白A的表达明显高于无心肌梗死组和陈旧性心肌梗死组,且无心肌梗死组冠状动脉妊娠相关血浆蛋白A的表达强于陈旧性心肌梗死组。结论妊娠相关血浆蛋白A参与急性冠状动脉综合征的发生。妊娠相关血浆蛋白A的表达强度有随着冠状动脉狭窄程度增加而减小的趋势。     

急性冠脉综合征者缺血性J波的临床研究

目的 研究伴有缺血性J波急性冠脉综合征(ACS)者的临床情况,评价缺血性J波的临床价值.方法 回顾分析372例ACS患者的心电图及相关临床资料,根据心电图有无缺血性J波分为J波组、无J波组,比较两组临床情况、恶性心律失常发生率等.结果 J波组ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的发生率明显高于无J波组,J波组恶性心律失常的发生率为25.8%,明显高于无J波组的4.2%,J波组终点事件的发生率明显高于无J波组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 ACS伴有缺血性J 波患者临床情况差,预后不良.     

急性冠状动脉综合征患者血清热休克蛋白70的变化及其相关因素分析

目的 观察冠心病患者血清热休克蛋白70水平的变化及其相关因素进行分析.方法 共入选冠心病患者66例和无冠心病的健康对照者21例,再将冠心病患者分为急性冠状动脉综合征组46例(包括不稳定型心绞痛23例和急性心肌梗死23例)和稳定型心绞痛组20例.用ELISA测定血清热休克蛋白70水平,同时测定血清高敏C反应蛋白、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯水平以及外周血白细胞计数等指标.结果 急性冠状动脉综合症组血清热休克蛋白70水平(4.72±2.01 μg/L)显著高于稳定型心绞痛组(2.33±1.44 μg/L)和对照组(2.41±0.96 μg/L;P<0.01),但在稳定型心绞痛组与对照组之间差异没有统计学意义(P>0.05).冠心病亚组分析显示,血清热休克蛋白70水平在急性心肌梗死组(5.94±1.98 μg/L)显著高于不稳定型心绞痛组(3.49±1.10 μg/L;P<0.01),在不稳定型心绞痛组显著高于稳定型心绞痛组(2.33±1.44 μg/L;P<0.01).线性相关分析发现,热休克蛋白70水平与白细胞计数(r=0.337,P<0.01)、肌酸激酶同工酶(r=0.653, P<0.01)及高敏C反应蛋白(r=0.658,P<0.01)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.211,P<0.05)呈负相关.结论 血清热休克蛋白70水平可能是预测动脉粥样硬化斑块不稳定性和评估急性冠状动脉综合症病情严重程度的敏感指标.     

急性冠脉综合征患者pentraxin-3与凝血酶活化的纤溶抑制物的变化

目的了解急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)患者炎性指标pentraxin-3与纤溶指标凝血酶活化的纤溶抑制物(Thrombin activatable finolysis inhibitor,TAFI)的变化。方法检测比较102例急性心肌梗死(AMI组)、81例不稳定心绞痛(UAP组)及23例健康体检者(对照组)的血浆pentraxin-3、TAFI水平。结果急性冠脉综合征患者血浆pentraxin-3、TAFI明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);AMI组血浆pentraxin-3及TAFI水平高于UAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。pentraxin-3浓度与TAFI浓度呈正相关(r=0.17,P<0.05)。结论 pentraxin-3与TAFI共同在ACS的发生发展中起重要作用。     

急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间粘附分子1和妊娠相关血浆蛋白A的变化

目的观察急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A水平的变化,结合冠状动脉造影结果探讨其临床意义。方法用酶联免疫吸附法检测46例急性冠状动脉综合征患者(其中急性心肌梗死20例,不稳定型心绞痛26例)、22例稳定型心绞痛患者和20例冠状动脉造影阴性对照者血清可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A水平,分析冠状动脉病变程度与可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A浓度的关系。结果急性冠状动脉综合征组血清可溶性细胞间粘附分子1和妊娠相关血浆蛋白A浓度较稳定型心绞痛组、对照组显著升高(P<0.05或P<0.01)。冠状动脉造影为单支、双支、三支病变者,其可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A浓度依次增高。相关分析发现,急性心肌梗死、不稳定型心绞痛患者血清可溶性细胞间粘附分子1浓度与妊娠相关血浆蛋白A浓度显著正相关(r=0.737和r=0.758,P<0.001)。结论急性冠状动脉综合征患者可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A升高,二者可能是动脉粥样斑块不稳定的标志。     

急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间粘附分子1和妊娠相关血浆蛋白A的变化

目的 观察急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞问粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A水平的变化，结合冠状动脉造影结果探讨其临床意义。方法 用酶联免疫吸附法检测46例急性冠状动脉综合征患者（其中急性心肌梗死20例，不稳定型心绞痛26例）、22例稳定型心绞痛患者和20例冠状动脉造影阴性对照者血清可溶性细胞问粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A水平，分析冠状动脉病变程度与可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A浓度的关系。结果急性冠状动脉综合征组血清可溶性细胞间粘附分子1和妊娠相关血浆蛋白A浓度较稳定型心绞痛组、对照组显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。冠状动脉造影为单支、双支、三支病变者，其可溶性细胞问粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A浓度依次增高。相关分析发现，急性心肌梗死、不稳定型心绞痛患者血清可溶性细胞间粘附分子1浓度与妊娠相关血浆蛋白A浓度显著正相关（r=0．737和r=0．758，P〈0．001）。结论 急性冠状动脉综合征患者可溶性细胞阃粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A升高，二者可能是动脉粥样斑块不稳定的标志。