儿童的肾性骨营养不良

本篇综述描写正常的骨骼发育作为儿童肾性骨营养不良的病理生理学解释的基础。肾性骨营养不良经常称谓肾性佝偻病,它的放射线像可能和缺乏维生素D的佝偻病相似,但是肾性骨营养不良和佝偻病的过程不一样。它们的组织学变化的演进也是相反的。儿童肾性骨营养不良的单一形象与尿毒症对已成长和正在成长骨骼的影响有区别。生长过程和重新塑     

肾性骨病的研究进展

肾性骨病(renal osteodystrophy，ROD)可分为狭义肾性骨病与广义肾性骨病两类。前者又称肾性骨营养不良，是慢性肾衰竭伴随的代谢性疾病；后者是指一切和肾脏有关的骨病或病因与肾脏有关的骨病，如肾小管酸中毒伴发的软骨病、肾病综合征时发生的骨病、Fanconi综合征时的骨病等。本文主要介绍慢性肾衰竭时发生的骨病。该病以骨质疏松、骨软化、纤维性骨炎、软组织钙化、骨性佝偻病、骨硬化、骨滑脱、骨畸形、骨再生障碍和病理性骨折为临床特征，可以在慢性肾衰竭的任何阶段发生。     

甲状旁腺自体移植

本文作者对临床甲状旁腺自体移植的现状进行了综述,指出它主要用于治疗继发性甲状旁腺功能亢进(肾病性骨营养不良)。终末期肾病患者由于钙、磷和维生素D代谢紊乱,导致甲状旁腺增生,出现继发性甲旁亢。其中10%～25%的病人因骨折、骨外软组织钙化或难治性搔痒需行甲状旁腺切除手术。术式有以下三种:(1)切除三     

双膝外翻畸形楔状截骨疗效分析

膝外翻畸形的病因,大部分发生于营养不良性佝偻病,其次是外伤性和麻痹性,1989年以来共收治6例膝外翻畸形的患者,均采用股骨髁上楔形截骨,临床效果满意,其中一例引起腓总神经麻痹,经治疗好转,现将治疗结果报告如下。 临床资料 一、一般资料 本组6例均为女性,年龄14岁～18岁,外翻度数,最小24度,最大35度,均为营养不良性佝偻病引起,其     

肾综康对肾病综合征骨营养不良患者血清钙、全段甲状旁腺素、骨钙素及骨密度影响的研究

肾病综合征（nephrotic syndrome,NS）为肾内科的常见病之一,由于其病理生理改变可致钙、维生素D代谢异常,骨代谢紊乱,加之治疗剂量的糖皮质激素（GC）对骨代谢亦有极大的负面影响,使得NS骨营养不良患者普遍存在。因此,研究NS骨营养不良的机制及其寻求更有效防治方法则具有重要意义。我们以钙尔奇D为对照通过对116例NS骨营养不良患者血清钙（Ca2＋）、全段甲状旁腺素（iPTH）、骨钙素（OC）、骨密度（BMD）等指标的检测,观察肾综康对NS骨营养不良的防治作用,现报告如下。     

血清胰岛素样生长因子1与肾病大鼠生长障碍的关系

目的探讨营养不良、肾病本身和糖皮质激素作为各自独立因素对大鼠血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)浓度的影响,阐明血清IGF-1代谢紊乱与肾病综合征(NS)大鼠生长障碍的关系。方法24只周龄相同体重相近的雄性SD大鼠被随机分成正常对照、食物对照、阿霉素肾病和地塞米松治疗的阿霉素肾病4组。血清IGF-1浓度和肝脏ICF-1Mrna表达分别采用放射免疫(RIA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测。结果1．食物对照和肾病组大鼠较正常组血清IGP-1明显减低,肝脏IGF-1Mrna表达明显增高,但两组间差异显著性学意义。2．激素治疗组大鼠较肾病组血清IGF-1及肝脏IGF-1Mrna表达均显著下降。3．血清IGF-1浓度与大鼠鼻-尾长度和体重均呈正相关(P＜0．01)。结论肾病综合征生长障碍归因于继发性营养不良所致的血清IGF-1浓度减低,糖皮质激素治疗则通过进一步减低血清IGF-1浓度使生长障碍加剧。     

α-酮酸对慢性肾功能不全患者甲状旁腺素水平的影响

甲状旁腺素水平增高及继发性甲状旁腺机能亢进是慢性肾功能不全患者最常见的并发症 ,严重者可发生肾性骨营养不良。α 酮酸可通过降低血磷 ,升高血钙 ,影响 1,2 5 (OH) 2 D3活性 ,纠正代谢性酸中毒 ,抑制血清甲状旁腺素水平来改善慢性肾功能不全患者的钙磷代谢、继发性甲旁亢及肾性骨营养不良。     

α-酮酸对慢性肾功能不全患者甲状旁腺素水平的影响

甲状旁腺素水平增高及继发性甲状旁腺机能亢进是慢性肾功能不全患者最常见的并发症，严重者可发生肾性骨营养不良。α-酮酸可通过降低血磷，升高血钙，影响1，25(OH)2D3活性，纠正代谢性酸中毒，抑制血清甲状旁腺素水平来改善慢性肾功能不全患者的钙磷代谢、继发性甲旁亢及肾性骨营养不良。     

骨硬化蛋白在慢性肾脏病血管钙化中的研究进展

骨硬化蛋白作为骨-血管轴之间的重要信使,在血管钙化发生发展中起着关键性作用,但其机制较为复杂。目前研究证明,骨硬化蛋白是一种骨细胞特异性糖蛋白,被认为是一种有效的骨形成抑制剂;通过抑制Wnt/β-连环蛋白信号传导激活所需的特定的共同受体而发挥其生物学效应。血清骨硬化蛋白水平可能反映了骨代谢,并且可能用作终末期肾病(ESRD)患者中低转换性骨疾病和肾性骨营养不良的标志物。然而,骨硬化蛋白与血管钙化的相互作用和慢性肾脏病(CKD)患者的临床预后尚不清楚。尽管如此,抗硬化蛋白抗体可能是一种新的治疗方法。本文旨在了解骨硬化蛋白的基本结构及其生物学活性,同时对其与慢性肾脏病及血管钙化的关系做一综述,并提出抗硬化蛋白抗体治疗在CKD患者中的应用。     

肾性骨病的矿物代谢与调节激素关系

本文报道肾性骨营养不良和钙、磷与调节激素变化的关系．８２例中男性４３例，女性３９例。发病年龄８～７１岁，平均４４岁。病程１～１０年，平均３．２±１．４年。骨质变化以骨质疏松３９例占多数，其次为骨软化和／或佝偻病２３例，其它有纤维囊性骨炎１０例，骨硬化１０例。其中１８例骨畸形和１５例骨折。血钙平均值低于正常（１．５４±０．４１ｍｍｏ１／Ｌ），血磷升高（１．７９±０．７６ｍｍｏ１／Ｌ），２４小时尿钙与尿磷减少。血清甲状旁腺激素（ＰＴＨ）、降钙素（ＣＴ）、骨钙素（ＢＧＰ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、抗酒石酸酸性磷酸酶（ＴｒＡＣＰ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、血清尿素氮（ＢＵＮ）与血清肌酐（Ｃｒ）均升高，且差异具有显著性（Ｐ＜０．０５～０．０１）。     

罗钙全对CAPD患者血清钙、iPTH和骨矿含量的影响

近年来,我们用罗钙全治疗22例CAPD病人,观察了治疗前后血清钙磷、甲状旁腺激素(iPTH)和骨矿含量变化,报告如下。 资料和方法 22例住院CAPD病人,男16例,女6例。年龄18～76岁。慢性肾炎12例,高血压肾病6例,慢性肾盂肾炎2例,多囊肾病和糖尿病肾病各1例,均为尿毒症期。CAPD3～28月。用药前测血清钙、磷、总蛋白、白蛋白、iPTH,硷性磷酸酶等。口服罗钙全0.25ug/日。每月复查以上指标。治疗前和用药三月后采用单光子吸收法检测骨矿含量。桡骨中下段1/3处为骨矿线密度(BMC)和骨矿面密度(BMD),数据采用t检验。。 结果 服药后病人乏力及骨痛症状缓解。血钙、磷,iPTH变化见附表,治疗1月后,     

郑州市金水区儿童佝偻病发病情况及影响因素研究

目的:了解郑州市金水区儿童佝倭病的发病情况和影响因素;方法:取儿童末稍指血进行骨源性碱性磷酸酶检测和统计分析;结果:(1)金水区儿童佝偻病的发病率为30.6%;(2)佝偻病患儿的月龄为7.94±2.38月,佝偻病患儿户外活动时间显著低于正常儿童(P<0.05);(3)佝偻病患儿的胎龄和出生体重与正常儿童均无显著性差异(P>0.05).结论:(1)金水区儿童佝偻病仍为主要发痛痛种;(2)1岁以内的婴儿是佝倭病的主要发病人群;(3)户外活动时间少可增加患佝偻病的几率,早产和低出生体重不会增加患佝偻病的几率.     

“骨宝”对大白鼠佝偻病防治的病理学研究

佝偻病是婴幼儿最常见的疾病之一。据有关资料报导,目前我国小儿佝偻病平均患病率为40%,日照时间少的黑龙江省平均患病率高达50%(1),极大地影响了婴幼儿的生长发育。其病因主要是VD(维生素D)缺乏(2),故防治以大剂量VD3和多种钙片为主要手段。根据中医“肾主骨”理论,有人用中药防治佝偻病(3)(4)。本文主要讨论大白鼠营养缺乏性佝偻病模型的病理学研究及中药“骨宝”对该佝偻病防治作用的病理学评价。     

糖尿病肾病患者营养不良评估和治疗的研究进展

正糖尿病肾病(DN)作为糖尿病微血管病变的常见慢性并发症,是导致终末期肾病(ESRD)的主要原因之一。DN主要表现为蛋白尿、水肿、高血压、不同程度的低蛋白血症和肾功能逐渐减退。DN患者常存在多种因素导致营养不良,其营养不良发生率高达50%以上[1]。改善DN患者营养状况对预防感染,减少并发症,提高患者生存质量和延长生存时间有重要意义[2]。1糖尿病肾病患者营养不良发生机制     

112例膜性肾病患者甲状腺功能的临床分析

目的:观察112例原发性膜性肾病患者的甲状腺素水平,探讨肾病综合征对于膜性肾病患者甲状腺功能的影响及其临床意义。方法:回顾性分析我院2008年7月～2011年6月,经肾穿刺明确诊断为原发性膜性肾病的住院患者112例,通过放射免疫法检测其T3、T4、FT3、FT4、TSH水平。观察肾病综合征和非肾病综合征之间甲状腺素水平的差异,同时设立39例正常人为对照组。结果:112例患者中男68例,女44例,平均年龄58.6岁。肾病综合征组(白蛋白<25g)42例,非肾病综合征组(白蛋白≥25g)70例,对照组39例,三组之间在T3、T4、FT3、FT4上差异均有统计学意义(P<0.01),TSH则在对照组和肾病综合征组、肾病综合征组和非肾病综合征组间差异有统计学意义(P<0.01),对照组和非肾病综合征组之间则差异无统计学意义(P>0.05)。原发性膜性肾病患者血清白蛋白水平与血清中T3、T4、FT3、FT4呈正比,与TSH呈负相关。原发性膜性肾病患者白蛋白下降水平影响其甲状腺素水平,其中T3、T4、FT3、FT4较TSH更敏感。结论:原发性膜性肾病患者随着血清白蛋白的下降,血清中T3、T4、FT3、FT4呈下降趋势,TSH呈上升趋势,甲状腺素水平与白蛋白下降程度密切相关。因此,检测甲状腺素水平对判断膜性肾病患者病变程度和预后有重要的参考价值。     

营养状况对腹膜透析患者微炎症状态及左心功能的影响

正慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患病率逐年增高,而维持性腹膜透析(continuous ambulatory peritoneum dialysis,CAPD)是终末期肾病患者主要治疗方法之一。CAPD患者在腹透液交换毒素的过程中会造成体内氨基酸及蛋白质流失,容易发生营养不良。CAPD患者营养不良主要表现为血清白蛋白(albumin,Alb)持续降低、体重下降、皮下脂肪变薄、血肌酐、     

2型糖尿病肾病不同分期血清N端骨钙素、Ⅰ型胶原氨基端延长肽、β-胶原降解产物的变化

目的 观察2型糖尿病肾病不同分期血清N端骨钙素（N-MID)、Ⅰ型胶原氨基端延长肽（PINP)、β-原降解产物（β- CTX)水平的变化。方法 收集2型糖尿病患者108例,根据尿微量白蛋白/肌酐比值及血清肌酐水平分为无微量蛋白尿组, 微量白蛋白尿组,临床蛋白尿组,肾功能不全代偿组和肾功能不全失代偿组。记录其年龄、性别、病程、身高、体重、腰围、体重指数(BMI),测定血清N-MID、PINP、β-CTX水平。结果 糖尿病肾病组的年龄、性别构成、腰围、臀围及BMI与无糖尿病肾病组比较,差别无统计学意义(P >0. 05),而病程在各组间差别有统计学意义(P <0. 05),其中微量白蛋白尿组病程最短为（8. 3 ± 3. 5)年,肾功能不全失代偿组最长为（18. 9 ± 7. 4)年。糖尿病肾病组的血清N-MID和PINP水平降低（P <0.05),随着糖尿病肾病分期的进展,血清N-MID和PINP水平有逐渐降低的趋势,但差别无统计学意义（P > 0. 05)。糖尿病肾病组的血清β- CTX较无糖尿病肾病组增高,差别有统计学意义(P < 0. 05),肾功能不全失代偿期时进一步明显增高,为（519. 49 ± 89. 65) pg/ ml。结论 糖尿病肾病可引起骨的吸收增加,形成减少,通过监测骨代谢指标,有助于糖尿病肾病患者骨质疏松的早期诊断和干预,减少发生骨质疏松骨折的风险。     

降浊解毒胶囊对慢性肾病非透析患者继发性甲状旁腺功能亢进症的影响

正慢性肾病(CKD)早期即可出现继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT),晚期SHPT表现损伤全身血管、骨骼等各系统,引起肾性骨营养不良、血管和心瓣膜钙化,心血管结构和功能改变,增加心血管死亡率[1]。因此在CKD早中期即给予骨化三醇常规治疗,晚期如SHPT严重则予骨化三醇冲击治疗,疗效显著。但骨化三醇价格较昂贵,有潜在的毒性和高钙的副作用,故开发疗效好、副作用小的中药制剂是很有必要的。我们自2013年     

反应性交感神经营养不良(sudeck骨萎缩)

1900年Sudeck曾报告肢体外伤后持续疼痛、肿胀、活动受限、伴血管舒缩不稳定(Vasomotor instability)皮肤萎缩改变及骨骼成片脱矿物质,此症候群迄今在病因、病理生理、治疗方面上仍面临着挑战.目前多数作者沿用“反射性交感神经营养不良[Reflex sympatheticdyrtrophy(RSD)]一名,其同义名曾用过微损伤营养不良症(minos traumatic dystrophy)、小灼性神经痛(mlnorcauslgia)、痛性神经营养不良(algo neuro dyrtrophy)、Sudeck萎缩、外伤性骨萎缩(Traumatic atrophy of bone)、肢体伤后营养不良(Post traumatic dystrophy of the ex-tremities)或急性骨萎缩(Acute atrophy of bope)等等.由     

“骨宝丸”防治佝偻病的实验研究

本文观察了佝偻病大鼠在用中药“骨宝丸”治疗前后血清钙、磷、碱性磷酸酶、２５羟基维生素Ｄ３及骨组织形态学和骨计量学的变化，并与维生素Ｄ３进行了比较。结果表明：“骨宝丸”防治佝偻病有效，特别是在提高血钙、血磷和降低血碱性磷酸酶以及促进类骨质矿化方面效果显著，但其作用机理与维生素Ｄ３不同。