艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠大脑组织抗氧化和学习记忆的影响

目的:观察艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠大脑组织抗氧化与学习记忆的影响。方法:3月龄昆明雄性小鼠72只,随机区组分为6组:生理组、模型组、艾炷灸"足三里、悬钟"(简称艾灸1组)、艾炷灸"关元、百会"(简称艾灸2组)、电针组、尼莫地平组,每组12只。模型组及干预治疗组,连续42d颈背部皮下注射D-半乳糖;生理组连续42d颈背部皮下注射等量生理盐水,造模第13d开始干预治疗,1次/隔日,共15次。水迷宫行为测试、脑组织匀浆一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)、总超氧化物歧化酶(TSOD)及铜锌-超氧化物歧化酶(CuZnSOD)的活力检测。结果:①模型组"潜伏期"较生理组、艾灸1、2组、尼莫地平组延长(P<0.01或P<0.05),模型组"原象比"、"跨台次数"较其他各组缩短、降低(P<0.01或P<0.05);②模型组脑组织NO含量、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力较其他5组显著升高(P<0.01),其他5组脑组织NO含量、TNOS、iNOS活力比较无明显差异。模型组脑组织TSOD、CuZnSOD活力较其他5组显著降低,其他5组脑组织TSOD活力无明显差异;电针组、尼莫地平组脑组织CuZnSOD活力低于艾灸2组、艾灸1组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),其余各组间比较无差异。结论:艾炷灸可以通过提高脑组织总SOD、CuZnSOD的活力,保护脑细胞免受NO自由基损害,提高学习记忆,延缓脑组织老化。     

艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠大脑组织形态和超微结构的影响

目的 观察艾炷灸对脑组织形态和超微结构的影响.方法 将健康3月龄昆明雄性小鼠按随机区组设计分为:造模组、生理组、艾灸1组、艾灸2组、电针组、尼莫地平组6组,每组各12只.另设自然衰老组(16月龄)昆明雄性小鼠12只.造模组、艾灸1,2组、电针组、尼莫地平组,连续42 d颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型;生理盐水组连续42 d颈背部皮下注射等量生理盐水,12 d后艾灸1,2组,分别选取小鼠"足三里、悬钟","关元、百会"行艾柱灸治疗,电针组取"足三里、悬钟"治疗,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃,均为隔日1次,共15次.采用光镜观察脑组织形态学变化和神经元密度,电镜下观察脑组织超微结构.结果 ①生理组大脑皮层、海马CA3区细胞结构正常.模型组、自然衰老组可见皮层、海马CA3区变薄,大部分神经元变性,胞核与胞浆界限模糊,核固缩,核仁消失.艾灸1,2组、电针组和尼莫地平组仍有不同程度的神经细胞变性,但变性神经细胞数量显著减少.②各组小鼠脑皮质及海马CA3区神经元密度差异有显著性意义(P<0.01),模型组、自然衰老组与生理组、艾灸1,2组、电针组、尼莫地平组神经元密度比较差异有显著性意义(P<0.01),模型组、自然衰老组神经元细胞密度下降.③大脑皮质超微结构,生理组神经细胞结构清晰,胞浆较宽,细胞器丰富,核仁清楚.模型组和自衰组神经元细胞变性,凋亡细胞器减少.其他各治疗组超微结构损伤较模型组和自衰组减轻.结论 艾炷灸"足三里、悬钟","关元、百会"可减轻D-半乳糖造成的氧化损伤,保护脑组织形态及其神经元细胞超微结构.     

艾炷灸足三里、悬钟穴对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的:观察艾炷灸足三里、悬钟穴对衰老小鼠模型的学习记忆功能的影响。方法:36只3月龄小鼠随机分为治疗组、模型组、盐水组,将前两组连续注射D-半乳糖6周,治疗组在12天后进行艾炷灸治疗,盐水组注射同剂量生理盐水,另将12只16月龄小鼠作为自然衰老对照组(自衰组)。治疗结束后采用Morris水迷宫检测学习记忆功能。结果:模型组与盐水组在潜伏期、寻求次数、停留时间、平台象限百分比4项指标均有显著性差别(P0.05),模型组与自衰组在寻求次数、停留时间、跨越次数、原平台象比4项均无明显差异(P0.05),模型组与治疗组比较6项均有显著性差异(P0.05或P0.01),治疗组与盐水组各项指标无显著性差异(P0.05)。结论:艾炷灸足三里、悬钟两穴可以改善D-半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆功能。     

艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力和大脑皮质、海马区c-fos蛋白表达的影响

目的观察艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力的影响与学习记忆相关脑区c-fos蛋白表达的关系。方法健康3月龄昆明雄性小鼠体质量(30±2)g,60只,水迷宫检测后按随机区组设计分为:生理盐水组,造模组,艾灸1、2组,尼莫地平组等5组,每组各12只。造模组,艾灸1,2组,尼莫地平组连续42 d颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型;生理盐水组连续42 d颈背部皮下注射等量生理盐水,12 d后艾灸1、2组,分别选取小鼠足三里、悬钟,关元、百会行艾柱灸治疗,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃,均为隔日1次,共15次。采用水迷宫检测学习记忆、免疫组化方法观察各组小鼠大脑皮层、海马CA3区c-fos蛋白的表达。结果模型组潜伏期较生理盐水组、艾灸1、2组、尼莫地平组延长(P<0.01或P<0.05),模型组原象比、垮台次数较其他各组缩短、降低(P<0.01或P<0.05),模型组小鼠大脑皮质、海马CA3区c-fos蛋白表达的神经元密度较生理盐水组、艾炷灸组、尼莫地平灌胃治疗组降低(P<0.01)。结论艾炷灸足三里、悬钟,关元、百会穴位处方可能通过提高D-半乳糖衰老小鼠脑组织大脑皮层、海马CA3区c-fos蛋白的表达改善学习记忆能力。     

熊胆粉对D-半乳糖致衰小鼠抗衰老作用机制研究

目的：探讨熊胆粉延缓老化的作用机制。方法：选用ICR系小白鼠．设6周龄的鼠为青龄组,28周龄的鼠随机又分成空白对照组、模型组、熊胆粉组,各组给药30d后,分别测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;用称重法对各脏器指数进行测定：在光学显微镜下观察小肠粘膜形态学变化。结果：（1）熊胆粉组SOD活性高于模型组和空白对照组．MDA含量低于模型组和空白对照组。（2）熊胆粉组衰老小鼠胸腺指数的升高趋势较大,但低于正常组：肝、脾、肾指数与衰老小鼠模型组与空白对照组比较均无显著性差异。（3）模型组正常型绒毛比率减少,上皮细胞脱落再生加剧,肠绒毛萎缩：熊胆粉组可改善肠绒毛形态,减缓肠上皮细胞异常的脱落再生。结论：熊胆粉能提高血清中SOD活性．减少MDA含量,增加胸腺指数,改善肠绒毛形态,有助于延缓衰老过程。     

荨麻多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用

目的:研究荨麻多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:将90只C57BL小鼠随机分为正常对照组、模型组、VE(100 mg/kg)阳性对照组及荨麻多糖高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组6组,正常对照组每日皮下注射生理盐水(10 m L/kg),其余各组小鼠均每日皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg)造模,同时6组小鼠分别灌胃相应药物,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水。给药42 d后,称量体质量,进行八臂迷宫试验和游泳耐力测验。随后处死各组小鼠,采集小鼠的血清、肝、脑检测其中总蛋白含量,并用试剂盒检测肝、脑总抗氧化能力(T-AOC),总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,荨麻多糖组小鼠体质量增长幅度较大,游泳耐力更好,迷宫通过时间缩短,错误次数减少,血清与肝、脑组织蛋白含量及肝、脑组织总抗氧化能力和SOD、GSH-Px活性显著升高,而肝、脑组织MDA含量显著降低。结论:荨麻多糖对D-半乳糖致衰老小鼠有一定的抗衰老作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

肉苁蓉苯乙醇苷对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用研究

目的:探讨肉苁蓉苯乙醇苷对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法:以维生素E为阳性对照,用高、低剂量的肉苁蓉苯乙醇苷对D-半乳糖致衰老模型小鼠进行灌胃,4周后分别检测学习和记忆能力、SOD活性、MDA含量以及脏器系数.结果:与模型组比较,苯乙醇苷组小鼠的学习和记忆的错误次数降低,学习反应期缩短,记忆潜伏期延长.苯乙醇苷显著提高小鼠血清、脑SOD活力(P<0.01),降低肝脏、血清MDA活力.苯乙醇苷组小鼠的脾脏系数显著升高(P<0.05),胸腺系数变化不明显.结论:肉苁蓉苯乙醇苷具有提高学习记忆能力、抗氧化和提高机体免疫力的作用.     

杜仲粕对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的研究杜仲粕对D-半乳糖诱导的衰老小鼠的抗衰老作用,并对其可能作用机制进行了探讨。方法小鼠随机分为4组:空白对照组,衰老模型组(350 mg.kg-1.d-1),杜仲粕组(300 mg.kg-1.d-1),维生素E组(Vit E)(100 mg.kg-1.d-1)。6周后,测定小鼠血清、肝脏组织和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量。结果与衰老模型组相比,杜仲粕组和Vit E组可提高小鼠血清、肝组织和脑组织SOD、GSH-Px、T-AOC活力,降低MDA含量。结论杜仲粕具有延缓衰老的作用,其作用机制可能与提高抗氧化酶活性、减少过氧化脂质生成,清除体内自由基,提高机体抗氧化能力有关。     

金丝桃苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的:研究金丝桃苷对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:采用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,同时实验组分别灌胃不同剂量(25、50、100 mg/kg)的金丝桃苷,通过八臂迷宫试验和游泳耐力测验检测衰老模型小鼠短期学习记忆能力和抗疲劳能力。随后处死小鼠,采用ELISA法检测小鼠脑总抗氧化能力(T-AOC),超氧化物岐化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量,通过Western blot测定沉默信息调节因子1(Sirt1)、核因子-E2-相关因子(Nrf2)和醌氧化还原酶(NQO1)蛋白表达。结果:与模型组比较,金丝桃苷(25~100 mg/kg)小鼠游泳耐力更好,迷宫通过时间缩短、错误次数减少,脑组织T-AOC、SOD、GSH-Px活性明显升高,而脑组织ROS和MDA含量显著降低,并上调Sirt1、Nrf2和NQO1蛋白表达。结论:金丝桃苷对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,其作用可能通过调控Sirt1/Nrf2信号通路相关。     

川芎对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用研究

目的:研究川芎对D-半乳糖衰老模型小鼠抗衰老的作用机制.方法:将50只小鼠随机分为正常对照组10只和造模组40只,采用颈背部皮下注射D-半乳糖溶液的方法建立小鼠衰老模型,再将其分为衰老模型组及川芎低、中、高剂量组,每组各10只.药物干预50 d后检测小鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P...     

蛇床子素对去势大鼠雄激素水平和-氧化氮合酶的影响

目的:研究蛇床子素对雄性激素水平及一氧化氮合酶活性的影响.方法:采用幼年去势雄性大鼠连续灌胃蛇床子素20天后,测定大鼠血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)含量,测定阴茎组织中一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量.结果:蛇床子素高剂量组可升高T、LH、FSH含量(P《0.05或P《0.01).蛇床子素高、低剂量均可显著增加NOS含量(P《0.01).结论:蛇床子素可提高去势大鼠雄激素、促性腺激素含量及一氧化氮合酶的活性,提示蛇床子素具有雄激素样作用和促性腺激素样作用.     

针刺对糖尿病小鼠脑内NOS表达的影响

目的 :本研究探讨一氧化氮 (NO)在糖尿病神经病变发病机制中的作用及针刺的效应。方法 :用腹腔注射链脲佐菌素 (Streptozotocin ,STZ)建立糖尿病动物模型 ,采用免疫组织化学方法观察糖尿病小鼠脑内神经原性一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元在脑内的分布。结果 :糖尿病可引起小鼠脑内各区 (包括大脑皮层、海马、下丘脑和杏仁核 )nNOS免疫阳性神经元表达增多 ,大脑皮层和杏仁核内的nNOS表达增加有显著性意义 ,在杏仁核和梨状皮质过度区也有大量nNOS阳性神经元分布 ,而针刺能抑制糖尿病引起的nNOS免疫阳性神经元表达的增加 ,这种抑制作用在大脑皮层和杏仁核具有显著性意义。另外在糖尿病小鼠的海马、下丘脑中可见到nNOS阳性神经元 ,也较正常组多 ,针刺右侧“太溪”对nNOS阳性神经元的增加也有一定的抑制作用 ,但均未达显著性意义。结论 :糖尿病可增加脑内nNOS免疫阳性神经元表达 ,针刺可抑制这种nNOS阳性神经元的增加 ,有类似NOS抑制剂的作用 ,可拮抗nNOS的神经毒性     

艾灸对亚急性衰老小鼠—氧化氮的影响

目的 :通过测定亚急性衰老小鼠血清NO浓度、红细胞中SOD活力和血浆MDA的含量 ,进一步探讨NO与衰老的关系以及艾灸的延缓衰老作用。方法 :以D 半乳糖造成的亚急性衰老小鼠为实验对象 ,艾灸“大椎”、“命门”、“足三里”穴 ,治疗结束后测定NO浓度、SOD活力和MDA含量。结果 :模型组NO浓度与空白组比较明显下降 (P <0 0 5) ;各治疗组与模型组相比 ,NO浓度、SOD活力上升 ,MDA含量下降 ,具有显著性意义 (P <0 0 1 )。结论 :NO与衰老之间有一定的相关性 ,衰老时血清NO浓度降低 ;艾灸具有延缓衰老的作用     

电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质一氧化氮合酶及胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其可能的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组8只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型。电针预处理组在造模前取"百会"和"大椎"穴给予电针刺激,1次/d,连续7d。造模后24h进行神经功能评分,尼氏染色观察大脑皮质神经细胞形态及存活数,免疫组织化学法检测大脑皮质nNOS、iNOS及GFAP的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分明显增高,大脑皮质神经细胞存活数明显减少(P0.01),nNOS、iNOS及GFAP的表达明显增高(P0.01);与模型组比较,电针预处理组能明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能症状(P0.01),增加大脑皮质神经细胞的存活数(P0.01),降低nNOS、iNOS的表达(P0.01),促进GFAP的表达(P0.01)。结论:电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与下调nNOS和iNOS、上调GFAP的表达,诱导脑缺血耐受有关。     

电针对大鼠内脏痛结肠壁、背根节和脊髓内一氧化氮合酶的影响

目的:观察电针治疗内脏痛时结肠壁、背根神经节和脊髓内一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,以探讨一氧化氮(NO)在痛觉传递中的作用及电针镇痛的机制。方法:26只SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、内脏痛组(VP组,10只)和电针+内脏痛组(EA+VP组,10只)。电针取双侧“足三里”穴,运用NADPH-d酶组织化学技术和痛行为生理学方法,观察电针对福尔马林诱发大鼠盆腔内脏痛时,结肠壁、背根神经节和脊髓内NOS的影响。结果:内脏痛组大鼠在注射福尔马林后即出现明显的内脏痛行为表现,结肠、脊髓和背根节的NOS活性显著高于正常组(P<0.01);而电针+内脏痛组出现内脏痛行为表现时间推迟,腹痛表现减弱,NOS活性又显著低于内脏痛组(P<0.01)。结论:电针对大鼠急性盆腔内脏痛具有预防性治疗作用,NO可能参与电针对内脏痛的调节作用。     

滋阴道气活血法对糖尿病合并脑缺血大鼠内皮素、一氧化氮及一氧化氮合酶含量的影响

目的：研究滋阴益气活血中药抗糖尿病脑缺血作用及与ET、NO和NOS的关系。方法：采用STZ所致糖尿病大鼠及结扎双颈总动脉的糖尿病合并不完全性脑缺血模型。于缺血2h,再灌注48h后测定ET、NO、NOS。结果：糖尿病合并脑缺血血浆ET及脑组织中NO均显著增高,血浆NO、NOS有降低趋势,脑组织中NOS有增高趋势,8滋阴益气活血中药方及西药均可防止糖尿病脑缺血后血浆ET及脑组织NO的升高,降低脑组织NOS活性。结论：糖尿病合并脑缺血损伤与ET、NO及NOS的作用有一定的关系。滋阴益气活血方可能通过降低血浆ET及脑组织中NO的生成而发挥抗糖尿病脑缺血作用。     

枸杞多糖对衰老小鼠脑NO、NOS的影响

目的研究枸杞多糖对衰老小鼠NO、NOS的影响.方法采用老年小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠,分别连续灌服枸杞多糖20mg/kg*d两个月和一个月,应用Griess法检测脑NO含量,双波长分光光度计测定NOS活性.结果老年小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠脑NO含量、NOS活性明显低于青年小鼠和正常对照小鼠,给药后则可明显提高之.结论枸杞多糖能明显提高衰老小鼠脑NO含量和NOS活性.     

琥珀散对子宫内膜异位症大鼠NO及NOS作用研究

目的：探讨琥珀散治疗子宫内膜异位症（EMs）的作用机理。方法：采用夹尾刺激加自体子宫内膜移植法建立病证结合的气滞血瘀型EMs大鼠模型。随机分为模型组、治疗组（琥珀散高剂量组、琥珀散中剂量组、琥珀散低剂量组）和孕三烯酮组,分别灌胃给药,4周后处死。比色法检测血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,酶联免疫法检测血浆前列腺素2α（PGF2α）水平,光镜下观察子宫内膜形态学变化。结果：①琥珀散高、中剂量组可降低模型鼠血清NO含量、NOS活性和血浆PGF2α水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与孕三烯酮组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）;琥珀散低剂量组可降低模型鼠NO含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。②模型组大鼠在位内膜腺体数量多,腺腔完整,异位内膜出现类似于在位子宫内膜的结构。治疗组大鼠在位内膜变化不明显,异位内膜体积偏小,腺体减少,腺上皮呈不同程度的萎缩。孕三烯酮组大鼠在位、异位内膜均见腺体数目少,腺腔缩小,腺上皮细胞萎缩。结论：琥珀散可以降低EMs大鼠血清NO、NOS及血浆PGF2α水平,这可能是琥珀散有效抑制异位病灶种植、生长,缓解盆腔疼痛的作用机理之一。     

祛肝脂合剂对大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响

目的探讨祛肝脂合剂对实验性高脂血症大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组及祛肝脂合剂低、中、高剂量组并分别予相应处理。结果与高脂对照组相比，祛肝脂合剂低、中、高剂量组TC、TG、LDL—C、NO明显降低，血清NOS、iNOS活性降低，cNOS活性升高。结论祛肝脂合剂能调节高脂血症大鼠血脂代谢及纠正NO代谢紊乱。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶的影响

目的 探讨电针对脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶（NOS）的调节作用。