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亚硒酸钠联合抗痨药治疗HBV感染的肺结核病人临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨亚硒酸钠联合抗痨药治疗HBV感染的肺结核病人的疗效及对肝功能的影响。方法 将病人随机分为联合抗痨组和单纯抗痨组,定期观察临床症状,体征,胸部影像学改变及痰菌含量变化,并检测肝功能指标。结果 联合抗痨组有效率为91.7%,单纯抗痨组为79.0%(P<0.05);联合组肝损害率为11.7%,单纯组为25.8%(P<0.05)。结论 亚硒酸钠联合抗痨药治疗肺结核优于单纯抗痨药物治疗,且亚硒酸钠具有保肝作用。 相似文献
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四类新药齐酞酸钠肠溶片是齐墩果酸的前体物,贵州省中 医研 究所药效学试验表明,它具有明显的保肝降酶作用,经贵州省卫生厅黔卫药字[95]277 号文批准对其进行临床试验。1995年12月起由卫生部临床药物基地重庆医科大学病毒性肝炎 研究所、第三军医大学西南医院和贵阳医学院附属医院进行临床验证,观察临床疗效、不良 反应,力求对其有效性、安全性作出客观评价,现将我院验证结果报告如下。1 材料与方法1.1 病例选择与分组按1995年全国病毒性肝炎防治方案诊断标准,选择 我院门诊和住院的病毒性慢性乙型肝炎年龄20~50岁病员26例,按R… 相似文献
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亚硒酸钠预防克山病机理及其毒性 总被引:1,自引:0,他引:1
<正> 克山病是一种原因未明的地方性心肌病。临床上分为急型、亚急性、慢型和潜在型。在发病上有一定的地区、季节和人群多发的特点。我国克山病病区从嫩江、松花江流域起,经内蒙东部、陕北、陇东、川西北一直延伸到云南的苍山脚下,其地理分布大致呈东北到西南的条带状分布,病区与非病区地理界限清晰。云南省克山病自1960年在楚雄县吕合公社发现以来到现在已有10个专州41个县有不同程度的发现。克山病发病率及病死率甚高,是病区严重危害人民健康的多发病。 相似文献
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1981~1983年我们在楚雄市东瓜病区儿童中投口服亚硒酸钠预防克山病,在病情趋于稳定的基础上,从1984年起停止服硒观察,现将观察结果简述如下。一、材料和方法 1.东瓜镇克山病发病特点东瓜镇所属7个办事处,每年均有不同程度的克山病发病,1967~1988年累计新发 相似文献
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亚硒酸钠片辅助治疗急慢性病毒性肝炎91例 总被引:1,自引:1,他引:1
侯为顺 《中国临床药理学与治疗学》2001,6(3):245-246
我科自 1999年 10月~ 2 0 0 0年 12月采用亚硒酸钠片辅助治疗急、慢性病毒性肝炎 91例 ,现将结果报道如下。1 材料和方法1.1 病例选择 均为住院病人 ,诊断按 1995年第五次全国传染病与寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案的诊断分型标准[1] 。治疗组 91例 ,男6 4例 ,女 2 7例 ,年龄 10~ 6 1岁 ,平均 (2 6 .16±12 .2 2 )岁 ,急性黄疸型 6 7例 ,急性无黄疸型 8例 ,慢性轻度 9例 ,中度 3例 ,重度 4例。对照组 30例 ,男2 2例 ,女 8例 ,年龄 11~ 5 0岁 ,平均 (2 4 .4± 9.16 )岁 ,急性黄疸型 2 0例 ,慢性轻度 6例 ,慢性中度 2例 ,慢… 相似文献
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硒是一种致癌剂,又是一种抗癌剂。但在亚硒酸钠抗三氯甲烷的致突变性实验中,用鳙鱼作指示生物是否有效,目前未见报导。为此,我们进行了本研究。 材料和方法 亚硒酸钠(化学纯)和三氯甲烷(分折纯),为上海化学试剂厂产。选体长6~7cm 相似文献
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目的探讨亚硒酸钠在体外对乙型肝炎病毒(HBV)蛋白合成、DNA复制的影响及机制。方法将不同浓度的亚硒酸钠作用于HepG2.2.15细胞系,通过检测细胞培养上清液中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)水平、乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和HBV DNA水平来评价HBV复制情况;免疫组织化学检测HepG2.2.15细胞p53蛋白的表达情况。结果亚硒酸钠对HBV复制具有抑制作用,随着亚硒酸钠浓度的升高,对HBsAg和HBeAg的抑制率逐渐上升,但对HBsAg的抑制作用要小于HBeAg。细胞内HBV DNA复制水平也逐渐下降(P<0.01)。p53蛋白的分布也发生了改变。结论亚硒酸钠对HepG2.2.15细胞HBsAg、HBeAg和HBcAg表达、HBV DNA复制均有抑制作用,作用机制与其干扰p53蛋白的表达有关。 相似文献
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亚硒酸钠在兔体内的药代动力学 总被引:3,自引:0,他引:3
给家兔单次iv或ig Na_2SeO_3 2.0mg/kg,iv血药-时曲线符合线性三室开放模型,药代动力学参数为t_(3/2)a 0.16±0.08d,t_(1/2)β9.93±2.52d,t_(1/2)π0.13±0.08 h,ig血药-时曲线符合二室开放模型,药代动力学参数t_(1/2)(Ka)2.69±0.56h,t_(1/2)a 0.96±0.45d,t_(1/2) β9.31±3.36 d。多次给硒时,每7d,14d igNa_2SeO_3 2.0mg/kg,每10d iv Na_2SeO_3 1.5mg/kg各组达到90%以上稳态血药水平的时间分别为35d,45d和30d。 相似文献
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N-乙酰半胱氨酸和亚硒酸钠对镉亚慢性毒性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)和亚硒酸钠(Na2SeO3)对亚慢性染镉大鼠肝肾毒性的影响及其机制。方法32只Wistart大鼠随机分为4组,每组8只,第1组为对照组,第2组为单位染镉组,第3、4组为干预组。大鼠连续6周皮下注射7μmol/kg氯化镉,然后干预组分别腹腔注射1 mmol/kg NAC和10μmol/kg Na2SeO3,共2周;测定大鼠尿N-乙酰-β-苷酶(NAG)、碱性磷酸酶活力(ALP)和肝、肾皮质谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果亚慢性染镉使大鼠肝、肾皮质和尿镉含量显著升高,尿ALP、NAG和蛋白含量显著升高,肝、肾皮质GSH含量显著升高,GSH-Px活力显著降低。与单纯染镉组比较,NAC处理组尿镉、NAG和蛋白含量显著下降,肝、肾皮质GSH显著降低;Na2SeO3处理组尿镉、ALP及肝、肾皮质GSH含量显著下降,GSH-Px活力显著升高。结论NAC和Na2SeO3对镉致肾损伤的恢复具有促进作用,其机制可能与NAC或Na2SeO3改变体内GSH含量和GSH-Px活力有关。 相似文献
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硒是人和动物体内必需的微量元素之一,具有许多重要的生理功能。它是构成人体谷胱甘肽过氧化物酶的活性中心[1,2],与老年性白内障的发生密切相关。近年来,国外一些眼科学者在离体动物实验中发现,过氧化物[3]、钙离子透入[4]及紫外线照射[5]这些白内障形成的重要因素均可诱发晶体上皮细胞凋亡,这表明对晶体上皮细胞凋亡的研究已成为研究白内障发生机制的新方向。本文采用流式细胞术(flow cytometry FCM)定量分析了亚硒酸钠对晶体上皮细胞凋亡的诱导作用,为研究硒性白内障的发生机制提供理论依据。1 材料与方法11 药品与… 相似文献
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亚硒酸钠诱发大鼠胚胎中脑神经细胞凋亡的观察 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究亚硒酸钠对大鼠胚胎中脑神经细胞凋亡的影响。并探讨其中可能的机制。方法:采用原代培养的大鼠胚胎中脑神经细胞,加入不同浓度的亚硒酸钠(1、5、10、20μmol/L),观察亚硒酸钠对神经细胞凋亡的影响,用透射电镜观察神经细胞超微结构的变化,流式细胞仪分析法检测DNA含量及凋亡细胞百分率。结果高浓度的亚硒酸钠(≥10μmol/L)会导致神经细胞凋亡,并呈剂量依赖性,10μmol/L的亚硒酸钠作用的神经细胞导现出典型的凋亡形态学改变,且凋亡细胞百分率达13.4%。结论:高浓度的硒可通过激发生氧自由基和调节有关调节基因(P53)的活性等多种途径诱发神经细胞凋亡。 相似文献
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目的:探讨亚硒酸钠联合泼尼松对亚急性甲状腺炎患者的影响.方法:对2004年9月-2008年8月在本院诊治的78例亚甲炎患者进行随机对照前瞻性研究.对照组有2例失访,37例完成观察,治疗组39例.两组均予以泼尼松治疗(30 mg/d),治疗组加服亚硒酸钠,总疗程8周左右.结果:经过8周治疗,第2、4周亚硒酸钠组的血沉低于对照组(P<0.05),亚硒酸钠组2 h、6 h和24 h吸碘率的高于对照组(P<0.01),而复发率低于对照组(P<0.05).结论:亚硒酸钠可以缩短亚急性甲状腺炎病程,减少复发率. 相似文献
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在细胞中,顺铂(DDP)不仅与DNA结合,形成DNA链内和链间交联,从而阻滞其复制与表达,并导致细胞凋亡,而且引起DNA和染色体断裂,继而诱发各种染色体畸变。硒是一种具有重要生物学功能的元素,低剂量时具有抗诱变和抗癌作用。以往的研究表明,添加0.75~1.50mL/L剂量的亚硒酸钠显著 相似文献