急性脑出血后全身炎症反应综合征发生情况的研究

目的 探讨脑出血后全身炎症反应出现的情况及其与出血量、出血部位、血糖、年龄的关系。方法 根据116例急性脑出血患者的体温、心率、呼吸频率、白细胞确定是否存在全身炎症反应综合征(SIRS)，并了解与SIRS发生有关的因素。结果 急性脑出血后SIRS的发生与出血量大小、是否破入脑室、血糖高低显著相关；与性别、年龄无关。存在SIRS的急性脑出血患者的死亡率及多脏器功能障碍率较不存在SIRS者明显升高。结论急性脑出血患者出现SIRS提示损害仍在进展，病情危重，预后较差。     

急性中、重型颅脑损伤伴全身炎症反应综合征的临床分析

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是由于炎症细胞因子的产生、释放增加和炎症介质的过度产生,导致全身代谢亢进、微血管受损、心肌抑制、血流变改变;是免疫系统功能紊乱和弥漫性激活的结果,可导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。本文对我院2005年1月至2008年12月92例急性中、重型颅脑损伤患者并发SIRS的情况进行了分析,旨在探讨SIRS评分预测急性颅脑损伤预后的有效性。1资料与方法1.1一般资料男68例,女24例,年龄16～71岁,平均(38.6±3.6)岁。交通事故伤76.6%,高处坠落伤及其他原     

颅脑损伤后免疫状态的改变

重型颅脑损伤后,患者的全身及脑组织局部免疫状况均会发生一系列改变.免疫功能下降导致临床上各型感染几率增加,而免疫功能不适当的激活又可导致全身炎症反应综合征及神经元继发性损伤.     

急性颅脑损伤后全身炎症反应综合征与多器官功能障碍

目的研究急性颅脑损伤后诱发全身炎症反应综合征及导致多器官功能障碍综合征的情况,检测生化指标并揭示其在病程转变中的作用。方法将2008年6月至2009年11月收治的96例患者分为单纯急性颅脑损伤组、SIRS组和MODS组,另选取同期正常健康体检者30例作为正常对照组,检测中性粒细胞、血小板、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)的。结果单纯急性颅脑损伤组、SIRS组及MODS组患者5种生化指标含量均明显高于正常对照组;SIRS组又明显高于单纯急性颅脑损伤组;MODS组明显高于SIRS组;MODS不同积分组5种生化指标含量均明显高于SIRS组;病情严重者(积分≥9分)5种生化指标含量明显高于病情较轻者(积分9分)。结论急性颅脑损伤可以诱发SIRS和MODS;动态监测患者5种生化指标的变化对是否导致SIRS及MODS的发生有很高的预警价值,为早期诊断和防治SIRS及MODS的发生及判断预后提供了理论依据和实验室指标。     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出的防治

急性脑膨出是重型颅脑损伤手术中较常遇到的一个严重而又棘手的问题,会进一步加重脑组织缺血、缺氧和坏死,严重影响患者预后,有很高的致残率和死亡率。一旦发生,需要做出合理的判断和处理,处理措施是否得当,将直接影响患者的预后。本文从发生机制、术前预测、术中处理及术后综合治疗几个方面,对重型颅脑损伤术中急性脑膨出的相关     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出情况及其影响因素分析

目的探讨重型颅脑损伤术中急性脑膨出的影响因素。方法回顾性分析2012-02—2014-08我院收治的重型颅脑损伤患者140例的临床资料,观察急性脑膨出的发生情况,采用二分类Logistic回归分析探讨重型颅脑损伤术中急性脑膨出的影响因素。结果 140例重型颅脑损伤患者中,术中出现急性脑膨出52例,发生率为37.1%;多因素分析发现,年龄50岁、昏迷≥48h、凝血功能异常是重型颅脑损伤术中急性脑膨出的危险因素(P0.05)。结论重型颅脑损伤术中急性脑膨出发病率较高,且其致病原因较多,应做好术前、术中预防,同时加强年轻、昏迷时间长和凝血功能异常患者的监视,以减少急性脑膨出的发生。     

脑外伤SIRS患者外周血中IL-2、IL-6的临床观察

目的探讨颅脑损伤后全身炎症反应综合征(SIRS)患者外周血IL-2、IL-6表达的临床意义。方法56例符合SIRS诊断的颅脑损伤患者按GCS分为重型、中型和轻型3组,入院24h内进行SIRS评分,同时采取双抗体夹心ELISA法检测外周血IL-2、IL-6含量,并进行组间比较,同时与GCS评分、SIRS评分进行相关性分析。结果轻型、中型和重型组血中IL-2含量分别是(558.9±219.6)μ/ml、(614.2±209.6)μ/ml和(904.5±401.37)μ/ml,重型组明显高于中型和轻型组(P<0.05)。轻型组、中型组和重型组血中IL-5含量分别是(10.39±7.66)pg/ml、(26.75±14.68)pg/ml和(45.8±17.24)pg/ml,各组间有非常显著差异(P<0.01)。GCS评分及SIRS评分均与IL-2、IL-6呈显著负相关(P<0.01)。预后差的患者的IL-2、IL-6含量显著高于全组病人的水平(P<0.01)。结论IL-2、IL-6在颅脑损伤后SIRS患者外周血中有较高的表达,可能是引起SIRS的因素之一。     

重型颅脑损伤后低钠血症临床与预后分析

目的探讨重型颅脑损伤后低钠血症的发病因素,处理方法及其对预后的影响。方法回顾性分析124例重型颅脑损伤患者的临床资料。结果低钠血症可进一步加重脑水肿,且并发低钠血症、继发性脑梗死、脑积水的发生率均显著高于血钠正常者(P<0.05)。结论重型颅脑损伤后低钠血症发生率很高是预后差的危险因素,其主要原因为脑性盐耗综合征和抗利尿激素分泌失调综合征,应针对病因治疗。     

重型颅脑损伤手术中急性脑膨出的麻醉处理

目的 探讨重型颅脑损伤手术中急性脑膨出的围麻醉期处理方法.方法 回顾分析60例重型颅脑损伤患者的围麻醉期处理资料.对60例重型颅脑损伤术中急性脑膨出采取过度换气、控制性降压等一系列脑保护措施.结果 45例急性脑膨出得到明显改善,10例无效,切除脑组织减压,5例抢救无效死亡.结论 合理选择麻醉药物,采取脑保护措施,可有效改善及预防重型颅脑手术中急性脑膨出.     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出应对措施

目的探讨重型颅脑损伤手术中急性脑膨出的机理与处理措施。方法回顾性分析58例在颅脑手术过程中发生脑膨出的重型颅脑损伤患者临床资料,影像学资料及应对措施,采用标准大骨瓣减压、过度通气、咬除颅底骨质、阶梯性减压、及时复查颅脑CT等综合措施。结果术后随访三月按GOS评定预后恢复良好19例、轻残11例、重残11例、植物生存5例、死亡12例。迟发性血肿(63.8%),弥漫性脑肿胀(27.6%)及脑梗死(8.6%)是重型颅脑损伤手术中急性脑膨出的主要原因。结论对重型颅脑损伤手术中急性脑膨出的患者要正确判断,区别原因采取相应的措施。     

重型颅脑外伤后早期急性肾功能衰竭的临床分析

目的了解重型颅脑外伤患者早期发生急性肾功能衰竭的临床特点及防治。方法回顾性分析本院1998-01～2004—12重型颅脑外伤患者的临床资料，以重型颅脑外伤后24h是否出现急性肾功能衰竭为标准，将患者分为急性肾功能衰竭组和无急性肾功能衰竭组，对两组病例进行比较。结果182例重型颅脑外伤患者中，32例（17．6％）在颅脑损伤后24h发生急性肾功能衰竭，其中6例必须行肾脏替代治疗；重型颅脑外伤后早期发生急性肾功能衰竭者较无急性肾功能衰竭者死亡率高。结论重视重型颅脑外伤早期急性肾功能衰竭及其并发症，积极预防可改善病人预后。     

重型颅脑损伤术后患者预后现状和影响因素分析

目的 探讨重型颅脑损伤术后患者预后现状和影响因素.方法 查阅重型颅脑损伤术后患者相关文献制定自编问卷,应用于2010-07-2012-07在我院脑外科住院治疗的69例重型颅脑损伤术后患者进行临床资料的收集,根据患者格拉斯哥预后评分将其分为A组和B组,采用描述性统计和二分类Logistic回归分析重型颅脑损伤术后患者预后现状和影响因素.结果 本研究入选的69例患者中预后良好率18.84%,预后不良率81.16%,多因素Logistic回归分析发现：凝血功能异常、S-100蛋白水平高、神经元特异性烯醇化酶水平高、脑干损伤和术后出现并发症是重型颅脑损伤术后影响患者预后的危险因素,而术后康复训练到位是影响重型颅脑损伤术后患者预后的保护因素.结论 重型颅脑损伤术后患者预后总体欠佳,受多方面因素的影响,应针对性采取干预措施来提高患者预后,并加强康复训练改善患者预后.     

急性颅脑损伤后血清内源性类洋地黄物质含量变化

目的 探讨颅脑损伤后血清内源性类洋地黄物质（ＥＤＬＳ）含量变化及其机理和临床意义。方法 采用放免法检测６３例急性颅脑外伤患者血清ＥＤＬＳ浓度变化,对其中１９便作动态观测,１６例行手术前后对比,２３例与预后进行相关分析。结果 不同程度脑外伤皇２４小时内血清ＥＬＤＳ均升高,以轻伤组最为典型;随着损伤程度的加剧,少数病例ＥＤＬＳ不变甚至下降,术后或随伤情的恢复,ＥＤＬＳ多同步下降,不同病病理类型的脑损伤     

急性颅脑损伤后血清甲状腺素的改变及其意义

目的探讨急性颅脑损伤后血清甲状腺素水平的改变及其意义。方法应用磁性酶联免疫定量分析法检测１５６例急性颅脑损伤患者伤后２４～７２小时及存活者伤后２周的血清Ｔ３、游离Ｔ３（ＦＴ３）、Ｔ４、游离Ｆ４（ＦＴ４）及促甲状腺激素（ＴＳＨ）水平的改变,并与１００名正常对照者比较。结果伤后患者早期血清Ｔ３、ＦＴ３水平显著降低（Ｐ〈０．００１）,而Ｔ４、ＦＴ４显著升高（Ｐ〈０．０１）;颅脑损伤愈重,昏迷程度愈深,上     

神经节苷脂在急性重症颅脑损伤患者的治疗效果观察

目的探讨神经节苷脂（GMI）对急性重症颅脑损伤患者的治疗效果及其药物的安全性。方法49例急性重症颅脑损伤患者随机分两组,常规治疗组24例,GM1治疗组25例。治疗14天后观察GCS及不良反应,3个月后观察GOS。结果GM1治疗组GCS评分和GOS评分明显比常规治疗组升高。结论早期应用GM1治疗急性重症颅脑损伤,可促进患者脑功能的恢复,改善预后,且副作用小,安全可靠。     

重型颅脑损伤术后无创脑水肿监测的临床应用

目的 探讨无创脑水肿动态监测在重型颅脑损伤患者术后的应用价值。方法 选择54例重型颅脑损伤患者为观察组,选择同期54例脑震荡患者为对照组。观察组采用BORN-BE无创脑水肿动态监护仪连续监测患者开颅手术后双侧大脑半球脑电阻抗（CEI）扰动系数的变化。结果 手术前,观察组手术侧CEI扰动指数较对照组显著降低（P<0.05）,非手术侧与对照组无统计学差异（>P>0.05）。术后1、12~14 d,观察组手术侧、观察组非手术侧与对照组CEI扰动指数,两两之间均无统计学差异（P>0.05）,但观察组手术侧术后2~11 d CEI扰动指数明显高于对照组（P<0.05）。观察组手术侧cei扰动系数术后2 d逐渐增加,术后4~7="" d达高峰,然后逐渐减低,至术后12="" d与对照组无明显差异（P>0.05）。观察组手术侧CEI扰动系数异常波动共12例,CT示术区脑水肿11例;非手术侧CEI扰动系数异常波动共6例,CT示非手术区域脑水肿4例。结论 CEI扰动系数随重型颅脑损伤患者术后病程推移呈现动态变化,可动态评估患者脑水肿或血肿演变过程,指导临床颅内压处理方法的制定。     

大鼠颅脑外伤致多器官功能障碍综合征模型的建立

目的建立符合临床实际、简便易行的颅脑外伤致多器官功能障碍综合征（MODS）模型。方法采用改进自由落体法建立颅脑外伤致MODS模型,48只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、颅脑外伤不同时间后6个亚组（4,12,24,36,48,72h组）,记录各时相点大鼠颅脑外伤后的症状、体征,检测外周血WBC、肝肾功能、心肌酶学改变。光镜下观察肺、小肠、肝和肾组织病理变化,依据全身炎症反应综合征（SIRS）和MODS的诊断标准判断SIRS和MODS的发生率。结果（1）假手术组与正常对照组相比,其呼吸、心率、体温及外周血WBC、ALT、AST、BUN、Cr、CK的差异无显著意义（P〉0.05）;颅脑外伤组的上述各项指标均高于正常对照组、假手术组（P〈0.01）,并且在24～36h变化最明显;（2）大鼠颅脑外伤后各时相点各脏器组织均有不同程度的炎性损害,颅脑外伤组在24～36h时相点的脏器病理变化最显著,在48h稍有减轻,72h时相点仍可见炎性损害;（3）颅脑外伤组SIRS的发生率为100%;MODS发生率为69.4%,病死率为38.9%。结论（1）采用大鼠改良自由落体法可成功建立颅脑外伤致MODS的实验动物模型;（2）颅脑外伤后存在重要脏器的炎性改变及SIRS,提示SIRS是颅脑外伤致MODS的病理学基础。     

326例急性闭合性重型颅脑创伤早期死亡分析

目的 通过对颅脑创伤早期死亡资料的分析和讨论,为以后有针对性的治疗提供依据.方法 对326例死亡(1周内)病例的资料进行回顾性分析,探讨导致急性期死亡的主要原因.结果 在所有1周内死亡的病例中,顽固性高颅压脑疝居首位,占82%;其他全身合并症8%;原发脑干损伤6%;急性失血性休克4%.而由顽固性高颅压脑疝导致的死亡病例数主要集中在伤后前2 d内,占58%.133例急救手术减压后的死亡均因术后二次出现顽固性高颅压所致.结论 由多种因素导致的顽固性高颅压是急性期死亡的主要原因,及时准确地发现顽固性高颅压的原因,早期预防是降低重型颅脑创伤死亡率的关键.     

颅脑损伤术中发生急性脑膨出的原因分析

目的探讨颅脑损伤术中脑膨出的原因。方法对2004年3月至2008年3月收治的37例颅脑损伤术中发生脑膨出患者的临床资料进行回顾性分析。结果本组病人术中发生急性脑膨出的原因包括迟发性颅内血肿（18例）,广泛严重性脑挫裂伤、脑肿胀（8例）,创伤后呼吸困难、创伤性休克和术中低血压导致脑组织缺血、缺氧（6例）及晚期脑疝、血肿压迫时间长（5例）。出院时按GOS评定预后：良好7例,中残6例,重残5例,植物生存2例,死亡17例。结论明确颅脑损伤术中发生急性脑膨出的原因,尽早采取相应措施,以取得较好疗效,降低患者死亡率。     

颅脑损伤后动、静脉性脑梗死的相关危险因素分析

目的 探讨颅脑损伤继发动脉性脑梗死、静脉性脑梗死的危险因素。方法 回顾性分析我院2012年4月~2014年7月收治的169例中、重型颅脑损伤患者的临床资料,采用单因素分析和Logistic回归分析颅脑损伤继发动脉性脑梗死、静脉性脑梗死的可能危险因素。结果 单因素分析发现年龄≥60岁、瞳孔散大、中线移位≥10 mm、环池消失、入院时GCS评分≤8分、合并伤以及低血压是动脉性梗死的危险因素（P<0.05）;而合并伤、大脑浅静脉损伤及D-二聚体增高是静脉性脑梗死的危险因素（P<0.05）。Logistic回归分析发现,低血压（优势比为3.054;95%可信区间为1.168~3.893;P=0.017）和瞳孔散大（优势比为5.752;95%可信区间为1.035~7.723;P=0.003）是动脉性脑梗死的独立危险因素,大脑浅静脉损伤（优势比为5.827;95%可信区间为1.507~6.384;P=0.002）是静脉性脑梗死的独立危险因素。结论 在防治颅脑损伤后动脉性脑梗死或静脉性脑梗死时,脑疝、颅内压、低血压及大脑浅静脉损伤应加强干预。