拳参-413对心肌肥厚大鼠心肌电学的影响

目的：探讨拳参-413抗心肌肥厚大鼠心律失常可能的作用机制.方法：取清洁级SD雄性大鼠32只,体质量200~260 g,随机分成 ①生理盐水对照组;②心肌肥厚模型组;③ 0.5 mmol/kg的拳参-413组;④ 1.0 mmol/kg的拳参-413组.②③④组大鼠每天背部皮下注射1.0 mg/kg异丙肾上腺素,共10天.对照组每天注射相同体积的生理盐水.10天后给药组每天给予不同浓度的拳参-413,连续7天.观察拳参-413治疗前后大鼠左心室重量指数以及乳头肌跨膜电位的变化.结果：实验结果显示,拳参-413（高、低剂量）治疗后,左心室重量指数明显降低,各组心肌肥厚大鼠右心室乳头肌动作电位时程（APD）复极化各水平均不同程度地长于正常对照大鼠,拳参-413高剂量组APD较模型组比较明显缩短（P〈0.05;P〈0.01）.而去极化最大速率（Vmax）、超射值（OS）和动作电位幅度（APA）以及静息膜电位（RP）水平均无明显变化.结论：心肌肥厚大鼠右心室乳头肌动作电位时程明显延长,拳参-413能够有效的缩短APD减轻心肌肥厚,说明拳参-413具有良好的抗心肌肥厚作用.     

黄连素对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的保护作用

目的　研究黄连素对 L-甲状腺素 (L- Thy)诱发大鼠发生心肌肥厚的保护作用。方法　 SD大鼠腹腔注射 (ip) L-甲状腺素 0 .5 mg/(kg· d)× 10 d,造成心肌肥厚模型 ,同时用黄连素 30 mg/(kg· d)× 10 d灌胃 ,观察大鼠的心肌肥厚指数 ,心肌细胞膜 Na+ - K+ - ATP酶和肌浆网 Ca2 + - ATP酶活力 ,心肌 NO含量 ,心肌钙调神经磷酸酶 (Ca N)活力的变化。结果　与正常对照组相比 ,心肌肥厚组心肌肥厚指数、Ca N活力明显升高 (P<0 .0 1) ,而心肌NO含量、Na+ - K+ - ATP酶活力和 Ca2 + - ATP酶活力均显著降低 (P<0 .0 1)。黄连素治疗组心肌肥厚指数 ,Ca N活力显著低于肥厚组 (P<0 .0 1) ,心肌 NO含量、Na+ - K+ - ATP酶活力和 Ca2 + - ATP酶活力则显著高于肥厚组 (P<0 .0 1)。结论　黄连素对 L-甲状腺素诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用。     

三七总皂甙对心肌缺血再灌注及心肌肥厚保护作用机制研究

心肌缺血再灌注损伤和心肌肥厚是导致心肌细胞损伤的主要原因,大量的临床研究及动物实验证明三七总皂甙对其有确切的保护作用,三七总皂甙主要通过促进或抑制各种活性因子以及相关信号转导途经的表达,在分子水平及神经体液方面对机体产生多方面的调控,实现其保护作用。本文对三七总皂甙对心肌缺血再灌注、心肌肥厚的保护作用机制研究进展进行综述。     

银杏叶提取物对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的影响

目的:研究银杏叶提取物(Extract of ginkgo biloba,EGb)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)诱导的大鼠心肌肥厚的影响.方法:大鼠30只分为正常对照组、ISO模型组和EGb治疗组.测定全心重量指数(Heartweight/Body weight,HW/BW)、左心室重量指数(Left ventricle weight index,LVI);检测左心室心肌组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷光苷肽过氧化酶(Glutathione-SH pexoxidase,GSH-Px)、一氧化氮合成酶(Nitric oxide synthetase,NOS)活性.结果:ISO模型组的HW/BW、LVI、左心室MDA含量和诱生型NOS(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)活性显著高于正常对照组(P<0.05),SOD、GSH-Px及结构型NOS(Constitutive nitric oxide synthase,cNOS)活性比正常对照组低(P<0.05);EGb治疗组左心室MDA含量、iNOS活性和心脏重量指数比ISO模型组低(P<0.05),SOD、GSH-Px和cNOS活性明显高于ISO模型组(P<0.05).结论:EGb对ISO诱导的心肌肥厚的发生有预防作用.     

拳参正丁醇提取物的镇痛作用的研究

目的：研究拳参正丁醇提取物对小鼠的镇痛作用。方法：采用醋酸扭体法、热板致痛法、电刺激致痛法观察拳参正丁醇提取物对小鼠镇痛的效果。结果：拳参正丁醇提取物对醋酸诱发小鼠扭体反应,热板法和电刺激法诱发的疼痛有显著的镇痛作用。但纳洛酮不能对抗其镇痛作用。结论：拳参正丁醇提取物有明显的镇痛作用。     

L-精氨酸对大鼠心肌肥厚的保护作用

目的 研究L-精氨酸(L-Arg)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及机制.方法 ISO皮下注射5 mg/(kg·d),建立大鼠心肌肥厚模型,同时预防性L-Arg给药,观察大鼠心电图变化,测定心脏质量指数、一氧化氦(NO)含量、丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性,并观察心肌间质改变.结果 L-Arg能明显减轻心脏质量,减少间质腔原含量,改善左室肥厚形成的"心肌劳损".降低血清MDA含量和LDH活性,增加NO含量.结论 L-Arg对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用.     

银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的：观察银杏叶提取物对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法：采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养的方法建立Wistar大鼠Ⅱ型糖尿病模型,成模后治疗组按8mg·kg^-1·d^-1剂量腹腔注射银杏叶提取物（extract gingko biloha,ECb）,（北京双鹤天然药物有限公司,批号（319163—0405）,正常对照组及糖尿病组腹腔注射等容积生理盐水,每天1次,连续8周。检测血糖、血胰岛素,心肌组织中一氧化氮（NO）、一氧化氮舍酶（NOS）含量测定。结果：治疗组能明显降低大鼠血糖、血胰岛素及NO含量,降低NOS的活力。结论：银杏叶提取物对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠心肌损伤具有一定保护作用,可能与其对胰岛的修复及清除自由基,抗脂质过氧化作用有关。     

拳参正丁醇提取物抗实验性心律失常的研究

目的：研究拳参正丁醇提取物抗心律失常作用。方法：常规抗心律失常方法。结果：拳参正丁醇提取物对氯仿诱发的小鼠室颤,对乌头碱诱发的大鼠心律失常有明显的治疗效果。拳参正丁醇提取物还能对抗肾上腺素诱发的家兔心律失常,拳参正丁醇提取物还可降低蟾蜍离体坐骨神经动作电位振幅。但拳参正丁醇提取物对氯化钙诱发的大鼠室颤无明显的预防作用。结论：拳参正丁醇提取物有明显的抗心律失常作用。其抗心律失常作用可能与其抑制Na^＋内流及与阻断β-肾上腺素受体有关。     

拳参正丁醇提取物中枢抑制作用的研究

目的：研究拳参正丁醇提取物的中枢抑制作用。方法：观察拳参正丁醇提取物对小鼠自发活动的影响和戊巴比妥钠阈上和阈下催眠剂量对小鼠睡眠时间的影响。结果：拳参正丁醇提取物对小鼠自发活动有明显抑制作用，能加速戊巴比妥钠的入睡时间和延长其睡眠时间，并与戊巴比妥钠有协同作用。结论：拳参正丁醇提取物具有明显的中枢抑制作用。     

小檗碱对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的保护作用

【目的】研究小檗碱对皮下注射L-甲状腺素所致心肌肥厚模型大鼠心血管功能的影响。【方法】SD大鼠皮下注射L-甲状腺素制备心肌肥厚模型，小檗碱分别按5、10、20mg／kg灌胃给药，连续2周。期间监测动物血压；给药6周后，经左心室插管测量心功能；取心肌组织和血清测定NO含量。【结果】小檗碱5、10、20mg／kg均可显著降低L-甲状腺素模型大鼠的血压；小檗碱10mg／kg可减慢心率（HR），降低左心室最大收缩压（LVSP），升高左心室舒张末期压力（LVEDP），降低最大收缩速率（＋dp／dtmax）；降低组织胶原含量（P〈0．05）；增加NO含量（P〈0．001）；抑制乙酰胆碱酯酶活力（P〈0．01）。【结论】小檗碱对L-甲状腺素诱导的心肌肥厚模型大鼠的血压升高及心功能障碍有保护作用。     

腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察腺苷(Ado)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:健康Wistar大鼠36只,随机分成3组。假手术组:只穿线不结扎冠状动脉;腺苷组:于结扎前1min给予Ado(0.4ml/kg)左心室内注入;对照组:给予等量生理盐水左心室内注入。开胸结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注45min,制作大鼠MIRI模型。实验结束后检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;测量缺血前与再灌注45min后左心室收缩期峰压(LVSP)差值和左心室舒张期末压(LVEDP);HE染色观察心肌组织形态结构。结果:与对照组比较,腺苷组大鼠SOD活力提高(P<0.05)而MDA生成量减少(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP均减小(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,对照组大鼠心肌组织SOD活力明显下降(P<0.05)而MDA生成量明显增高(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP明显增高(P<0.05,P<0.01);对照组大鼠心肌纤维断裂坏死,大量炎性细胞浸润,而腺苷组无出血、坏死,有少量炎性细胞浸润。结论:心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤,Ado可通过抑制氧自由基的产生,减少炎性细胞的浸润,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚及对相关因子的影响

目的 探讨异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso) 致大鼠心肌肥厚及对相关因子的影响.方法 Wistar大鼠30只,随机分成对照组和Iso组.Iso组背部皮下注射5 mg/(kg·d),连续7 d后,测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/ BW)及左心室游离壁厚度;分光光度法检测左心室心肌组织及血清羟脯氨酸含量并计算胶原含量;分光光度法检测左心室心肌组织中丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性.结果 与对照组比较,Iso组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室游离壁厚明显增厚,左心室心肌组织及血清中胶原含量增高,心肌组织中MDA含量增高、SOD活性下降.结论 Iso能促进大鼠心肌肥厚和相关因子的变化.     

西红花酸对压力超负荷致心肌肥厚大鼠的ATPase及胶原的影响

目的 研究西红花酸对压力超负荷所致心肌肥厚大鼠的ATPase及胶原含量的影响。方法 采用腹主动脉部分狭窄术致大鼠心肌肥厚模型，大鼠分为早期组和晚期组，又各自分为假手术对照组、模型组、卡托普利组、西红花酸100，50mg/kg组。测定心脏重量参数，采用试剂盒测定Na^ ，K^ —ATPase;Ca^2 ，Mg^2 —ATPase的活力及羟脯氨酸的含量。结果 模型早期组(术后24h)ATPase活性明显降低，模型晚期组(术后1个月)ATPase活性降低更加明显，羟脯氨酸的含量明显增加。西红花酸晚期组(给药1个月)能显著提高心肌组织的ATPase活力，降低胶原的含量。结论 西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚具有一定的改善作用。     

葛根素口服制剂抗心肌缺血及对心肌细胞的保护作用

目的 研究葛根素口服制剂对在体大鼠心肌和离体新生大鼠心肌细胞的保护作用。方法 实验大鼠随机分为空白对照组、阳性对照组(造模前尾iv0．0335g／kg葛根素注射液)和葛根素口服制剂高、低剂量组(ig0．8，0．4g／kg，连续6d)，以1U／kg垂体后叶素(Pit)诱导大鼠心肌缺血，记录尾iv Pit前及注射后5，15，30s和2，5，10min大鼠心电图变化；显微镜观察心肌细胞形态学变化及测定不同时间点培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)的活性。结果 葛根素口服制剂ig给药对心肌缺血大鼠的心电图T波、P-R间期、Q—T间期变化有明显的改善；能对抗缺氧状态下离体新生大鼠心肌细胞形态学和酶学的异常变化。结论 葛根素口服制剂对缺氧大鼠心肌细胞有保护作用。     

过表达氯离子通道蛋白3对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚的预防作用与机制

目的 探讨氯离子通道蛋白3(ClC-3)基因过表达对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌肥厚的预防作用及机制.方法 运用腺相关病毒9(AAV9)感染方法构建ClC-3过表达小鼠模型和原代心肌细胞模型,采用蛋白质印迹法与qRT-PCR检测小鼠心脏组织和原代心肌细胞中ClC-3的表达以确定模型是否建立成功.32只雄性C57...     

何首乌对KA致大鼠脑胆碱能纤维损伤的保护作用

目的 :观察海人藻酸 (KA)对大鼠脑乙酰胆碱能神经元毁损后胆碱能 (AchE)纤维的数目和形态的改变 ,以探讨何首乌 (PMT)对胆碱能纤维的保护作用及机制。方法 :采用兴奋性神经毒素海人藻酸 (KA)损伤基底前脑 (BF)Meynert核团、内侧隔核 (MS)及斜角带核 (DB) ,建立毁损模型 ,用何首乌喂饲毁损实验组 ,并使用组织化学方法显示乙酰胆碱能纤维的改变及可能的用药后保护和活化作用。结果 :何首乌喂饲组与非何首乌喂饲组相比 ,其投射到海马及大脑皮质的AChE纤维数目多 ,纤维形态无破坏 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :何首乌对大鼠脑胆碱能神经投射纤维有保护作用。     

曲美他嗪对实验性心肌缺血的保护作用

目的 :探讨曲美他嗪 (trimetazidine,TMZ)对心肌缺血缺氧的保护作用及其机制。 方法 :5 0只昆明种雄性小白鼠 ,随机分为三组 ,分别给予腹腔注射生理盐水稀释的 TMZ 5 mg/ kg、10 m g/ kg及等量生理盐水 ,连续 7d,第 6天起 ,按 2 0mg/ (kg· d)腹腔内注射异丙肾上腺素 ,连续 2 d,造成小鼠心肌坏死模型 ,制作光镜及电镜标本 ,观察心肌超微结构、血清心肌酶谱及心肌组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)等的改变。 结果 :与对照组相比 ,两个治疗组心肌超微结构损害明显减轻 ,血清 CK及 L DH显著减低 (P<0 .0 5 ) ,心肌 MDA显著降低 (P<0 .0 1) ,SOD显著增高 (P<0 .0 1)。 结论 :TMZ能显著减轻异丙肾上腺素所致的心肌损害 ,对心肌缺血缺氧具有一定的保护作用 ,其机制可能与 TMZ能减少氧自由基产生等作用有关。     

苯那普利与普萘洛尔对高血压大鼠心肌肥厚的影响

目的:探讨苯那普利与普萘洛尔对心肌肥厚的干预作用.方法:将Wistar雄性大鼠60只随机分为假手术对照组,模型对照组,苯那普利组,普萘洛尔组,联合用药组,后4组均行腹动脉部分结扎术.术后4周测定血流动力学,心室重量指数,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).结果:苯那普利、普萘洛尔均可不同程度地降低心室重量指数,降低AngⅡ含量,改善血流动力学.结论:苯那普利与普萘洛尔能干预心肌肥厚,改善血流动力学,两者合用具有协同作用.     

西地那非对主动脉弓缩窄诱导大鼠心肌肥大的保护作用

目的 探讨西地那非对大鼠心肌肥大疾病发展过程中的保护作用及其作用机制.方法 采用主动脉弓缩窄法(TAC)建立大鼠心肌肥大模型,假手术组(Sham)、模型组(TAC)、西地那非组(SIL)各取3、6、9周3个时间点,测定大鼠血流动力学参数后分离左心室,测定胫骨长度.大鼠左心室心肌组织经HE染色和天狼星红染色后,显微镜下观察大鼠心肌细胞肥大和纤维化程度.荧光实时定量PCR(Realtime PCR)检测各组大鼠的左心室心肌组织心钠肽(ANP)的mRNA表达水平.结果 与假手术组比较,模型组3、6、9周组大鼠的左心质量/胫骨长度、心肌细胞横截面积、心肌纤维化、ANP mRNA表达水平均显著升高(P＜0.05);与模型组相比,西地那非组这些指标均显著降低(P＜0.05);ANP mRNA表达具有时间依赖性,随着3、6、9周时间的增加表达水平逐渐降低.结论 西地那非在大鼠心肌肥大发生发展过程中具有保护作用,能增强心功能,抑制心肌纤维化,并且随着时间的延长发挥作用越明显,其作用机制可能与阻止胚胎基因ANP的再激活有关.