应变及应变率成像评价急性缺血再灌注局部心肌收缩功能的实验研究

目的：本实验旨在探讨用应变及应变率成像评价缺血再灌注心肌局部功能的可行性。方法：14只健康杂种犬麻醉后开胸，于第一对角支起点以下套扎冠状动脉左前降支，结扎后30min，再灌注120min，建立缺血再灌注模型。分别于结扎前、结扎后30min，再灌注后30min、60min、120min，采集连续3个心动周期组织速度图，用应变及应变率软件分析左室前壁各节段应变及应变率曲线。Simpson’s双平面法测量左室射血分数（LVEF），舒张末（EDV）及收缩末容积（ESV）。结果：14只犬中12只成功建立缺血再灌注模型。结扎后30min，左室前壁缺血节段收缩期峰值应变（εpeak），应变率（SRpeak）明显降低（P<0.05），再灌注30min后缺血节段εpeak及SRpeak进一步减低，再灌注60min及120min后εpeak 及SRpeak有所恢复，但仍未达到结扎前水平。LVEF，EDV，ESV于冠脉结扎前后差异无显著意义（P>0.05）。结论：应变及应变率能定量评价局部心肌运动异常。可以做为评价局部心肌缺血再灌注心肌功能的指标。     

应变率成像评价急性缺血再灌注左心室功能与心肌细胞凋亡的相关性

目的 探讨应变率成像评价急性缺血再灌注后左心室功能与心肌细胞凋亡的相关性及其应用价值。方法 健康杂种犬30只，分为对照组（10只），缺血组（10只）和再灌注组（10只）。缺血组于第一对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min，再灌注组套扎30min后再灌注120min，对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。应变率成像测定左室局部收缩功能，Simpson’s法测量左室射血分数（LVEF）、舒张末容积（EDV）及收缩末容积（ESV），TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡指数。结果 收缩期应变率（SRs）与LVEF及TUNEL阳性细胞指数（AI）呈良好的相关性。SRs在三组间差异有统计学意义（P〈0．05），LVEF、EDV及ESV在三组间差异无统计学意义（P〉0．05），再灌注组AI与对照组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 应变率成像为临床提供了一个敏感、简便的评价早期心肌局部收缩功能的指标，局部心功能与心肌细胞凋亡相关。     

实时三维超声心动图评价缺血后处理及预适应对心肌顿抑犬左室局部收缩功能的保护作用

目的 探讨应用实时三维超声心动图(RT3DE)技术评价缺血后处理(IPostC)及缺血预适应(IPreC)对顿抑心肌犬左室局部收缩功能的作用.方法 21只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断15 min,再灌注120 min,随机分3组:对照组(Con组),无干预;IPostC组,再灌注开始前进行3次再灌注30 s,缺血30 s;IPreC组:阻断前进行4次缺血5 min,再灌注5 min.RT3DE检测左室整体(EDV)和局部舒张末容积(rEDV)、收缩末容积(ESV和rESV)及射血分数(EF和rEF).结果 再灌注后120 min左室EDV、ESV和EF恢复至基础值,但顿抑心肌节段的局部rEDV、rESV和rEF未完全恢复.IPostC 组比Con组恢复的快,且与IPreC组无显著差异.结论 IPostC具有与IPreC相似的促进犬顿抑心肌局部收缩功能恢复的作用.RT3DE可以定量检测左室局部收缩功能.     

应变率成像评价缺血后处理对犬局部心肌收缩功能的保护作用及与氧自由基的关系

目的 采用心肌应变率成像(SRI)评价缺血后处理(IPostC)对犬局部心肌收缩功能的作用,及与氧自由基的相关性.方法 14只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180min,再灌注120min,随机分两组:对照组(Con组),无干预;IPostC组,再灌注开始前进行3次再灌注30s,缺血30s.在基础状态、缺血后和再灌注后进行SRI检查,并检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)活性.结果 再灌注后IPostC组心肌收缩期纵向峰值应变率(LSRs)和径向峰值应变率(RSRs)显著大于Con组,同时MDA含量小于Con组,SOD活性则大于Con组(P<0.001). LSRs和RSRs与MDA显著负相关,与SOD显著正相关.结论 SRI可准确评价IPostC对犬心肌缺血再灌注后局部心肌收缩功能的保护作用,其作用与降低氧自由基活性有关.     

急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡基因与左室局部功能的实验研究

目的 应变率成像观察犬急性缺血再灌注后左心室局部功能，与细胞凋亡及心肌组织中caspase-3 mRNA和蛋白表达的变化。方法 健康杂种犬30只，分对照组（10只），缺血组（10只），再灌注组（10只）。缺血组于第一对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min，再灌注组套扎30min后再灌注120min，对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能，TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡数，RT-PCR法检测caspase-3 mRNA的表达，免疫组化法测caspase-3蛋白的表达。结果 结扎30min后，左室前壁缺血节段收缩期应变率明显降低（P〈0.01）。并出现收缩后压缩（PSC），再灌注120min后缺血节段的应变率有所恢复，但仍低于对照组（P〈0.05）。缺血组缺血区心肌TUNEL阳性细胞数与对照组比较无显著性差异;再灌注组缺血区心肌TUNEL阳性数明显增加（P〈0.05）。缺血组缺血区caspase-3 mRNA与对照组比较表达增高（P〈0.05），再灌注组进一步增高（P〈0.01）。缺血组缺血区心肌细胞caspase-3表达升高，与对照组比差异有显著意义（P〈0.05），再灌注组caspase-3表达进一步增强（P〈0.01）。结论 急性心肌缺血再灌注促凋亡基因capase-3激活，缺血心肌细胞凋亡可能为其早期改变，应变率成像可以评价缺血早期心肌局部收缩功能。     

组织速度成像、应变率成像技术定量评价冠心病局部心肌收缩异常的研究

目的研究定量组织速度成像(QTVI)和应变率成像(SRI)技术定量评价冠心病局部心肌收缩异常的价值。方法应用QTVI、SRI技术,测量冠心病组(41例)和正常对照组(40例)心肌长轴方向12个节段的收缩期峰值速度(PSV)、收缩期峰值应变率(PSSR)、收缩期速度达峰时间(Tsv)、应变率收缩达峰时间(Tsr)。结果①冠心病组PSV、PSSR较对照组减低(P<0.05),Tsv、Tsr较对照组延长(P<0.05)。②PSSR对于缺血节段的检出率高于PSV(P<0.05),Tsr对缺血节段的检出率最高(68.5%)。结论QTVI、SRI对于定量分析冠心病局部心肌收缩运动异常具有重要价值,SRI更优于QTVI。     

应变率成像定量评价缺血心肌再灌注前后左室壁运动的临床研究

目的探讨应变率成像(SRI)和组织速度成像(TVI)在冠心病患者缺血心肌再灌注前后左室局部功能定量评价中的应用价值。方法对比分析接受PTCA+支架植入术的冠心病患者30例,平均(48.35±9.12)岁。术前、术后3天和3个月时缺血心肌节段SRI参数和TVI参数的变化。结果①289个缺血节段中,心肌收缩期峰值应变(PSS)、收缩期和舒张早期峰值应变率(PSSR、PESR)、心肌收缩期峰值速度(Vs)和舒张早期峰值速度(Ve)对缺血节段的检出率分别为83.3%、78.8%、50.0%、11.1%和16.7%,SRI参数对缺血节段的检出率显著高于TVI参数(P<0.05~0.01)。②术后3天,缺血节段PSS和PSSR显著增高;术后3个月大部分PSS和PSSR恢复正常。结论SRI比TVI更敏感地反映心肌局部功能的改变,对冠心病的诊断和疗效评价有重要意义。     

定量组织速度及应变率成像评价犬不同程度心肌缺血的实验研究

目的评价定量组织速度(QTVI)及应变率成像(SRI)对冠脉狭窄的诊断价值。方法11只开胸犬结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立心肌缺血模型。分别于基础状态、缺血状态(LAD狭窄50%,75%,100%)。采集连续3个心动周期的组织速度图,用QTVI及SRI软件分析左室各节段纵轴方向上收缩期QTVI及SRI曲线的变化。结果非LAD节段:缺血状态下各项指标较基础状态无显著改变。LAD节段:与基础状态比较,LAD狭窄50%时收缩期峰值速度(Vs)略有减少,但无统计学意义(P>0.05),而心尖段收缩期峰值应变率(SRpeak)显著减少或矛盾运动(P<0.05)。LAD狭窄75%时Vs及SRpeak明显减少,差异有显著意义。LAD狭窄100%时,SRpeak几乎接近基线水平。结论QTVI及SRI可以作为定量评价心肌缺血导致的心肌局部功能异常的方法。     

QTVI技术评价缺血后适应对缺血再灌注犬心功能的影响

目的探讨定量组织速度显像（QTVI）技术的应用价值及评价缺血后适应对缺血再灌注犬左室收缩功能影响。方法将21只杂种犬随机分3组：对照组（Con组,n=7）：结扎左前降支（LAD）60 min,再灌注3 h;缺血预适应组（Pre-C组,n=7）：结扎LAD 60 min前行缺血预适应（5 min结扎/5 min再灌注的4次循环）;缺血后适应组（Post-C组,n=7）：结扎LAD 60 min后,再灌注前行缺血后适应（30 s再灌/30 s再闭的3次循环）。应用QTVI观察犬缺血前,缺血60 min,再灌注60、120、180 min左室各壁收缩期峰值速度（Vs）、峰值位移（Ds）,计算6个室壁Vs、Ds平均值（作为左室整体收缩功能）。直线解剖M型超声心动图获得短轴缩短率（FS）,单平面Si mpson’s法测得左室射血分数（LVEF）。结果缺血60 min时各组Vs、Ds、LVEF、FS值均明显下降,组间没有显著差异;再灌注3 h后各组均有改善,Pre-C组、Post-C组明显高于Con组（P〈0.05）。Ds、Vs与EF、FS均呈直线正相关（r分别为0.844、0.793、0.800、0.760,均P〈0.05）。结论QTVI可较准确评价缺血再灌注犬心脏收缩功能变化;缺血后适应可减轻再灌注损伤对缺血心肌收缩功能影响。     

斑点追踪成像技术评价犬急性缺血再灌注左室功能

目的探讨二维斑点追踪成像(STI)技术测量实验犬的等容收缩期加速度指标在评价左室功能方面的价值。方法将14只健康杂种犬建立急性心肌梗死再灌注模型,分别于基础状态,结扎即刻、30 min、120 min、180 min及再灌注即刻、60 min、120 min行超声心动图检查,应用STI技术测量并计算左室心肌等容收缩期径向加速度和圆周加速度。结果缺血节段的等容收缩期圆周加速度和径向加速度自梗死30 min开始降低,且随梗死时间延长而减低(均P0.05);恢复再灌注后,各梗死节段的等容收缩期加速度逐渐升高(均P0.05)。结论二维STI技术所测等容收缩期加速度指标可定量评价犬急性缺血再灌注引起的心肌节段性室壁运动异常,为评价左室收缩功能提供有价值的信息。     

急性缺血再灌注左室局部功能与心肌细胞凋亡的相关性研究

目的探讨应变率成像评价急性缺血再灌注后左心室功能与肌细胞凋亡的相关性及其应用价值。 方法健康杂种犬30只，分对照组（10只），缺血组（10只），再灌注组（10只）。缺血组于第一对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min，再灌注组套扎30min后再灌注120min，对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能，Simpson’s法测左室射血分数，原位末端脱氧核苷酸转移酶标记技术（TUNEL）法检测缺血区心肌细胞凋亡数。 结果收缩期应变率与射血分数及心肌细胞凋亡数相关性良好。峰值收缩期应变率在三组之间均有显著性差异（P值均＜0.05），射血分数在三组之间无显著性差异（P＞0．05），心肌阳性凋亡细胞数仅在再灌注组与对照组之间有显著性差异（P＜0．05）。 结论应变率成像为临床提供了一个敏感、简便的评价早期心肌局部收缩功能的指标，局部心功能与心肌细胞凋亡相关。     

超声二维斑点追踪显像技术检测犬顿抑心肌跨壁力学状态的变化

目的 应用超声二维斑点追踪显像技术检测犬顿抑心肌心内、外膜纵向的应变变化,探讨顿抑心肌的跨壁力学变化及其随时间的变化规律。方法 12只犬左冠状动脉前降支结扎20 min,再灌注120 min,分别于结扎前、结扎期间、再灌注后即刻、30、60、90、120 min采集心尖切面图像。应用超声二维斑点追踪显像技术检测缺血及非缺血节段心内膜、心外膜、整体节段应变参数:纵向峰值应变(LS_peak)、峰值应变延迟时间(TPS_LS),并进行比较分析。结果 犬心肌左冠状动脉前降支结扎后、再灌注后即刻缺血节段心内、外膜、整体节段LS_peak明显减低,TPS_LS延长,且LS_peak以心内膜下心肌减低更明显;随再灌注时间延长,二维应变逐渐恢复,心外膜下心肌恢复更快,缺血节段整体心肌恢复正常时,心内膜下心肌仍未恢复正常。非缺血节段在左冠状动脉前降支结扎后、再灌注后即刻心内、外膜下LS_peak明显增加,TPS_LS延长,再灌注30 min恢复正常。结论 超声二维斑点追踪显像技术可检测犬顿抑心肌在缺血及再灌注阶段心内、外膜下心肌二维应变变化。     

速度向量成像技术评价犬心肌缺血与梗死状态下左心室节段性旋转特征

目的应用速度向量成像(VVI)技术评价心肌缺血及心肌梗死状态下犬心肌旋转运动特征。方法选用杂种犬12只,在超声实时引导下结扎前降支定量制备前降支轻度狭窄(狭窄率:50%～75%)与完全闭塞模型,应用VVI技术分析前降支结扎前、轻度狭窄与完全闭塞状态下左心室旋转特征的改变。结果 12只杂种犬成功制备前降支轻度狭窄与完全闭塞模型,应用VVI技术对缺血与梗死状态下心肌旋转运动分析结果显示:(1)前降支部分结扎状态下室间隔的旋转角度与圆周应变较正常显著降低(P<0.05);径向应变与应变率较正常差异有统计学意义(P<0.05);(2)前降支完全结扎状态下:前间隔、室间隔、前壁的旋转角度与旋转速度、圆周应变与圆周应变率较正常及部分结扎状态下均显著减低(P<0.05);径向应变与应变率较正常状态下显著降低(P<0.05),与部分结扎状态下比较,差异无统计学意义。结论 VVI技术可以无创、敏感地评价心脏旋转运动。前降支部分结扎状态下心脏的旋转在个别节段已经出现减低,前降支完全结扎后,旋转角度与旋转速度较结扎前、部分结扎后均显著降低,心脏旋转可以更加敏感的反映心脏收缩功能。     

组织追踪法定量评价急性心肌梗死左心室局部收缩功能的实验研究

目的　探讨组织追踪(tissue tracking ,TT)法定量评价犬急性心肌梗死(AMI)左心室局部收缩功能变化的可行性,为TT法应用于临床诊断急性心肌缺血提供实验依据。方法　选用9条健康杂种犬,于左侧第5肋间开胸,在第一对角支起点以下套扎冠状动脉左前降支(LAD)主干,建立AMI模型。分别于LAD结扎前和结扎后 15、30、60和 120 min,用 TT法在心尖四腔观、心尖二腔观和心尖左室长轴观测量左室收缩期 6 个壁 18个节段心肌的纵向最大位移,心肌缺血区通过心肌染色病理切片确定。结果　9条犬中8条犬成功建立 AMI模型。LAD结扎前,左室收缩期基底至心尖不同节段心肌位移曲线呈波形同步向上梯度样减低的正向波群,基底段与中段和中段与心尖段之间比较心肌位移差异有非常显著性意义(P<0.01)。LAD结扎即刻至 120 min,左室前壁和前间隔缺血节段失去结扎前心肌位移变化的规律性。结扎 LAD 15 min,左室前壁、前间隔最大位移明显减低,30 min后略有恢复趋势,但仍处于低水平。不同时间缺血区节段心肌位移测值与结扎前比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论　TT能够直观定量评价左室收缩期所有心肌从心底至心尖方向的纵向位移,客观追踪观察AMI左室局部收缩功能的变化,方法简便可靠,可作为一种临床诊断急性心肌缺血的超声定量方法     

斑点追踪技术评价犬急性心肌缺血及再灌注心内膜下心肌和心外膜下心肌径向应变

目的应用斑点追踪技术检测犬急性心肌缺血及再灌注不同时间点心内膜下心肌和心外膜下心肌的径向应变。方法选取20只健康成年杂种犬,结扎左冠状动脉第一对角支,分别对结扎前、结扎即刻、60、120和180min及再灌注即刻、60和120min基底水平、乳头肌水平和心尖水平心内膜下和心外膜下心肌的径向应变进行比较。结果在急性缺血过程中,基底水平心肌起代偿作用,其径向应变上升;乳头肌水平和心尖水平心肌下降明显,心尖水平心肌甚至出现反向运动。在急性缺血及再灌注过程中,心内膜下心肌对缺血更加敏感。再灌注后,乳头肌水平和心尖水平心内膜下和心外膜下心肌及跨壁的径向应变仍低于基础状态。结论斑点追踪技术可以评价犬局部及整体心脏功能,并判断急性心肌缺血的透壁程度。