双基因shRNA干扰乙酰肝素酶在卵巢癌细胞中表达的实验研究

目的：采用编码2条短发卡式RNA(shRNA)的抗乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)特异性载体干扰卵巢癌细胞中Hpa的表达,观察其对肿瘤生长转移的抑制作用。方法：以脂质体介导的方法将自行设计和构建的抗Hpa短发卡式RNA (Hpa-shRNA)基因真核表达载体稳定转染人卵巢癌细胞SKOV3；流武细胞仪鉴定转染效率,免疫组化和实时定量RT-PCR检测转染前后卵巢癌细胞中Hpa蛋白和mRNA表达,Boyden小室观测细胞增殖和侵袭能力的变化,透射电镜观察卵巢癌细胞超微结构改变。结果：Hpa mRNA表达在SKOV_3-Hpa(转染Hpa)明显升高(P＜0．01),SKOV3-Hpa-shRNA(转染Hpa- sh RNA)显著降低(P＜0．01),SKOV3-DZ-shRNA(转染非特异性sh RNA片段)和SKOV3无显著性差异(P＞0．05)。电镜下,SKOV3-Hpa组Hpa蛋白表达最为明显,SKOV3-Hpa-shRNA Hpa蛋白则最低,各组间比较差别有显著性意义(P＜0．01)。SKOV3-Hpa细胞器发达,细胞表面绒毛丰富,细胞间连接稀少。SKOV3-Hpa-shRNA以变形为主,细胞表面绒毛少,细胞器不发达,部分见线粒体皱缩,肿胀和空泡样改变。SKOV3-Hpa、SKOV3-DZ-shRNA和SKOV3-Hpa-shRNA 3种细胞穿过人工基底膜的细胞数分别为82．3±9．16,36．1±8．73和18．6±10．5,各组间比较有显著性差异(P＜0．01)。结论：双基因Hpa特异性shRNA可显著抑制卵巢癌细胞Hpa表达,降低细胞侵袭能力。     

白介素8的3种亚型对卵巢癌SKOV3细胞生物学活性的影响

背景与目的：卵巢癌的进展是一种多因素、多环节、多阶段的过程，近来研究表明卵巢癌患者白介素8(IL-8)水平显著高于良性肿瘤患者及健康人群，卵巢癌的生长和转移可能与过度表达的IL-8有关，但尚无报道表明IL-8主要亚型在卵巢癌中的作用。本研究探讨IL-8的3种亚型IL-8(1-77)、IL-8(5-77)和IL-8(9-77)对卵巢癌SKOV3细胞的增殖、生长、迁移和侵袭能力的影响及其作用机理。方法：确认分别获得IL-8的3种亚型稳定转染的SKOV3细胞后，应用MTT比色测定法比较各细胞的生长曲线；采用流式细胞仪比较各细胞的细胞生长周期；采用集落形成实验比较各组细胞的克隆率；运用Transwell小室比较各细胞体外迁移和侵袭能力。结果：IL-8(1-77)-pwpi-SKOV3细胞和IL-8(5-77)-pwpi-SKOV3在G2期的比率明显高于SKOV3(P=0.017， P=0.020)；IL-8(1-77)-pwpi-SKOV3和IL-8(5-77)-pwpi-SKOV3细胞克隆率明显高于SKOV3(P=0.000， P=0.001)，IL-8(9-77)-pwpi-SKOV3细胞克隆率明显低于SKOV3(P=0.013)；细胞体外迁移能力多组间差异无统计学意义(P>0.05)，但细胞体外侵袭能力IL-8(1-77)-pwpi-SKOV3和IL-8(5-77)-pwpi-SKOV3明显强于SKOV3(P=0.000，P=0.002)，IL-8(9-77)-pwpi-SKOV3明显弱于SKOV3(P=0.067)。结论：IL-8(1-77)和IL-8(5-77)可能促进卵巢癌SKOV3细胞的生长和增殖，并增强其侵袭能力，而IL-8(9-77)对卵巢癌SKOV3细胞增殖可能有抑制作用。     

畸胎瘤细胞源性生长因子反义核酸载体对高度恶性人卵巢癌细胞增殖和侵袭的抑制效应及相关机制

目的 观察畸胎瘤细胞源性生长因子(PCDGF)反义核酸载体对高度恶性人卵巢癌细胞株Sw626和A2780增殖和侵袭的抑制效应,并初步探讨其相关机制.方法 采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法和Boyden小窒体外侵袭实验,检测PCDGF反义RNA真核表达载体对Sw626和A2780细胞增殖和侵袭能力的影响.采用Western blot技术,检测转染PCDGF反义RNA真核表达载体前后Sw626细胞cyclin D1和CDK4蛋自表达的变化.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和明胶酶谱法,分析PCDGF反义RNA真核表达载体对Sw626细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达和活性的影响.结果 与空白对照组相比,PCDGF反义核酸载体转染组Sw626和A2780细胞的增殖抑制率分别为72.9%和70.9%,侵袭能力分别被抑制了62.9%和59.0%.转染组Sw626细胞cyclin D1和CDK4蛋白的表达水平分别为0.38±0.08和0.37±0.13,明显低于空白对照组(0.84±0.11和0.64±0.11,P<0.01).与空白对照组(0.89±0.09)相比,转染组Sw626细胞MMP-2 mRNA的表达水平(0.66±0.11)虽未见降低(P>0.05),但MMP-2酶原的活性被叨显抑制.结论 PCDGF反义核酸可显著抑制高度恶性人卵巢癌细胞株Sw626和A2780的增殖和侵袭能力,并逆转其部分恶性表型,这可能与其能下调cyclin D1和CDK4蛋白的表达并抑制MMP-2酶原的活性有关;PCDGF可以作为卵巢癌治疗的新靶点.     

MT1-MMP反义核酸抑制高转移人卵巢癌SW626细胞的侵袭效应

背景与目的:MT1-MMP(MMP-14)是新发现的一种膜型基质金属蛋白酶,研究表明MT1-MMP在肿瘤转移中发挥关键性作用。本研究应用反义核酸技术,观察了MT1-MMP反义核酸对高转移人卵巢癌SW626细胞体外生长和侵袭的抑制效应。方法:应用自行设计的引物,借助RT-PCR技术获得两端含不同限制酶位点的MT1-MMPcDNA片段,反向插入pcDNA3.1中,并应用脂质体介导的基因转染技术,将重组质粒导入SW626细胞中,应用MTT、Westernblot、明胶酶谱和体外侵袭实验等方法观察了SW626细胞转染前后,细胞生长、MT1-MMP蛋白表达、MMP-2和MMP-9酶活性及细胞体外侵袭能力等指标的变化。结果:成功构建了反义MT1-MMP真核表达载体(pMMP14as),将其转染入SW626细胞后,与空质粒转染组相比,MT1-MMP反义核酸转染组细胞MT1-MMP表达显著降低,抑制率为65.8%;MMP-2酶原的活化受到明显抑制;pMMP14as转染组的穿膜细胞百分数为(63.3±5.8)%,明显低于空质粒转染组(97.6±7.5)(P<0.05)%。结论:MT1-MMP反义核酸可明显抑制高转移SW626细胞体外生长和侵袭效应,提示MT1-MMP可作为人卵巢癌抗侵袭治疗的分子靶点。     

ATP7B基因反义寡核苷酸对卵巢癌SKOV3ipl细胞顺铂敏感性的影响

目的探讨ATP7B基因反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODNs)片段对卵巢癌SKOV3ip1细胞顺铂敏感性的影响。方法人工合成包含ATP7B mRNA翻译起始位点的ASODNs片段及作为对照的正义寡核苷酸(sense ol-igodeoxynucleotide,SODNs)片段。脂质体lipofectamine2000(LF)将ASODNs及SODNs转染卵巢癌SKOV3ip1细胞后,用RT-PCR法、流式细胞测定法、Western blot及MTT法检测SKOV3ip1细胞转染后,ATP7B基因mRNA、蛋白表达及半数抑制浓度(IC50)的变化。结果SKOV3ipl细胞以及转染ASODNs后,ATP7B与β-actin mRNA的光密度比值分别为0.831±0.06和0.203±0.07(P<0.01)。流式细胞法检测细胞内ATP7B蛋白的荧光强度由转染前的79.42±4.04下降到50.87±5.47(P<0.05)。Western blot检测SKOV3ipl细胞以及转染ASODNs后,ATP7B与actin蛋白的光密度比值分别为2.60±0.44和1.01±0.06(P<0.01)。MTT检测IC50由转染前的(126.63±12.06)μmol/L下降为(80.90±20.09)μmol/L(P<0.01)。而转染SODNs及LF的SKOV3ip1细胞中,上述指标无统计学差异(P>0.05)。结论ATP7B基因反义寡核苷酸能显著抑制卵巢癌SKOV3ip1细胞ATP7B mRNA和蛋白表达,并能增加SKOV3ip1细胞对顺铂的敏感性。     

CAR抑制卵巢癌细胞株SKOV3侵袭转移表型的研究

背景与目的:柯萨奇-腺病毒受体(coxsackieandadenovirusreceptor,CAR)最早作为2,5型腺病毒的受体而被人们发现和认识,近年的研究发现它还是粘附分子家族的一员,并参与肿瘤恶性表型改变。本研究通过转染真核表达载体,探讨其对卵巢癌细胞株SKOV3侵袭转移表型的影响。方法:利用Westernblot和RT-PCR检测4株卵巢癌细胞CAR的表达;脂质体介导转染含有全长CAR基因的真核表达质粒至SKOV3细胞,经G418筛选出稳定表达的阳性细胞克隆;体外粘附实验及软琼脂克隆形成实验验证CAR对SKOV3侵袭转移表型的影响。结果:4株卵巢癌细胞中,CAR表达水平不同程度下调,其中SKOV3细胞CAR表达缺失。转染后,SKOV3细胞CARmRNA和蛋白质水平表达均明显增高;细胞间粘附力明显增强;软琼脂克隆实验显示转染细胞每孔克隆形成数(25.3±8.9)明显低于未转染组(88.8±14.0)和转染空质粒组(82.5±19.4)。结论:外源性CAR基因的导入可以增强卵巢癌细胞SKOV3间的粘附性,从而抑制肿瘤细胞的侵袭转移表型。     

5-氮-2''-脱氧胞苷对人卵巢癌细胞凋亡及DNA错配修复基因表达的影响

目的:观察5-氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine ,又称5-aza-CdR)对卵巢癌细胞SKOV3和3AO增殖凋亡及DNA错配基因hMLH1 和hMLH2 表达的影响.方法: 以特异性甲基转移酶抑制剂5-aza-CdR 0.5、5、50μmol/L处理人卵巢癌细胞SKOV3和3AO 3d,继续常规培养7 d后,采用MTT比色法观察细胞经药物处理前后的增殖活性,用流式细胞术分析5-aza-CdR对细胞凋亡影响,以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞经5-aza-CdR处理前后DNA错配修复基因hMLH1和hMSH2 mRNA表达水平的改变.结果: 人卵巢癌细胞SKOV3和3AO经5-aza-CdR处理后,与对照组比较,0.5、5、50 μmol/L均能明显抑制肿瘤细胞生长,随着5-aza-CdR浓度增加,细胞增殖速度下降.SKOV3经5-aza-CdR 0.5、5、50μmol/L处理后细胞的凋亡率分别为(10.59±1.57)%、(17.52±1.72)%、(34.10±1.45)%,3A0经0.5、5、50μmol/L 5-aza-CdR处理后细胞的凋亡率分别为(11.11±2.21)%、(17.24±1.11)%、(26.53±2.00)%,与对照组相比均有统计学意义(P＜0.01);且凋亡率与剂量成正相关(FSKOV3=227.6,P SKOV3＜0.01;F3AO=108.4,P 3AO＜0.01).经5-aza-CdR处理后的两株卵巢癌细胞中hMLH1 和hMLH2 的mRNA表达量有不同程度的增加(P＜0.01),且与药物存在剂量依赖性.结论: 在人卵巢癌细胞株SKOV3和3AO中,5-aza-CdR可部分逆转hMLH1 和hMLH2 的失活,恢复其生长调控功能,抑制肿瘤细胞生长,并诱导细胞凋亡.     

miR-212在上皮性卵巢癌中表达的临床意义

目的:本研究探讨上皮性卵巢癌中miR-212的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用茎环实时荧光逆转录聚合酶链反应Real-time RT-PCR检测我院46例上皮性卵巢癌组织及癌旁良性组织中miR-212表达,并对临床病理数据进行分析。Transwell 检测转染miR-212 mimic对SKOV3细胞运动、侵袭的影响,Western Blot检测E-cadherin和Vimentin蛋白表达。结果: 46例上皮性卵巢癌miR-212相对表达量(0.842±0.223)显著低于癌旁卵巢组织(1.212±0.438)。miR-212在Ⅲ/Ⅳ期中相对表达量为(0.865 3±0.469 3),明显低于I/Ⅱ期(1.095 2±0.415 2)（P<0.05)。在低分化癌组织中相对表达量为(0.856 0±0.437 6),明显低于中高分化癌组织(1.131 9±0.471 2)（P<0.05)。而且miR-212在有淋巴结转移组相对表达量为(0.879 4±0.462 2),明显低于无淋巴结转移组（1.163 7±0.412 7)（P<0.01)。但与患者年龄（P=0.430）,肿瘤组织学类型（P=0.546）无关。miR-212转染组SKOV3细胞运动、侵袭均低于未转染组,miR-212转染组抑制SKOV3细胞Vimentin表达,但促进E-cadherin表达。结论:卵巢癌中miR-212低表达,miR-212表达缺失可能与卵巢癌的肿瘤生长和侵袭发展相关,在卵巢癌预后判断中可能有一定价值。     

Survivin反义核酸诱导卵巢癌细胞SKOV3凋亡及对 docetaxel的增敏作用

背景与目的:Survivin在大多数肿瘤组织中特异性高表达,并与肿瘤细胞的凋亡和耐药密切相关。本研究探讨Survivin反义真核表达载体(anti-pcDNA3-svv)对卵巢癌细胞SKOV3凋亡的诱导作用及对docetaxel的增敏作用。方法:采用Survivin反义核酸瞬时电转染法转染SKOV3细胞,筛选出阳性细胞株。以RT-PCR检测survivinmRNA的表达,Westernblot检测Survivin蛋白的表达。用流式细胞仪和透射电镜观察Survivin反义核酸对SKOV3细胞凋亡的诱导作用,MTT法检测其对docetaxel的增敏作用。结果:稳定表达anti-pcDNA3-svv的SKOV3细胞survivinmRNA及Survivin蛋白均比未转染者明显降低,透射电镜下可见稳定转染组细胞呈凋亡晚期变化,流式细胞仪显示其凋亡率为19%,docetaxel对实验组细胞的IC50值为(13.3±2.2)ng/ml,而对照组为(53.2±2.4)ng/ml,差异具有显著性(P<0.05)。结论:Survivin反义核酸可诱导SKOV3细胞凋亡,增强SKOV3细胞对docetaxel的敏感性。     

Farnesyltransferase inhibitors: antineoplastic properties, mechanisms of action, and clinical prospects

Farnesyltransferase (FTase) inhibitors are among the current wave of molecularly targeted anti-cancer agents being used to attack malignancy in a rational manner. A large body of preclinical data indicates that FTase inhibitors block cancer cell proliferation through both cytostatic and cytotoxic effects. Interestingly, FTase inhibitors have rather limited effects on normal cell function, suggesting that they may target unique aspects of cancer cell pathophysiology. The development of FTase inhibitors was predicated on the discovery that the Ras oncoproteins must be post-translationally modified to transform cells. However, recent work indicates that the anti-neoplastic effects of FTase inhibitors depend on altering the post-translational modifications of non-Ras proteins as well. In particular, a critical target protein that responds to FTase inhibition by blocking tumor cell growth is RhoB, an endosomal Rho protein that functions in receptor trafficking. In this review, we survey the biological foundations for the clinical development of FTase inhibitors, and consider some of the latest mechanistic studies that reveal how these agents affect cellular physiology.     

Role of LMP1 in immune control of EBV infection

The Epstein-Barr virus (EBV) encoded latent membrane protein (LMP1) plays a crucial role in the long-term persistence of this virus within the cells of the immune system. Not only is this protein critical for the transformation of resting B cells by EBV, it also displays pleiotropic effects on various cellular proteins expressed in the host cell. These include up-regulation of expression of B cell activation antigens, adhesion molecules and various components of the antigen processing pathway. Here we discuss how LMP1 acts like an expression 'switch' which, depending on the stage of EBV infection, manoeuvres various pathways that either modulate the immune system towards or against its survival.     

Identification of EBV transforming genes by recombinant EBV technology

Epstein-Barr virus (EBV) is able to infect primary B-lymphocytes but usually does not proceed to replicate more virions. Instead, EBV persists as an incomplete virus and expresses 12 gene products that transform the growth of these cells into continuously proliferating lymphoblastoid cell lines. Because EBV is associated with several human malignancies, there is intense interest in delineating the molecular functions of these EBV gene products in transformation. This review focuses on the recombinant EBV technologies that have been developed to introduce specific mutations into EBV and test the functions of these EBV genes in primary B-lymphocyte growth transformation.     

New aspects of integrin signaling in cancer

Members of the integrin family of cell adhesion receptors influence several important aspects of cancer cell behavior, including motility and invasiveness, cell growth, and cell survival. Engagement of integrins with extracellular matrix (ECM) proteins can activate members of the Rho-family of small GTPases; conversely, Rho- and Ras-family proteins can influence the ability of integrins to bind their ligands. These events impinge on the control of cell motility, and ultimately on invasive and metastatic behavior. Integrin engagement with ECM also has important effects on cell survival, particularly for cells of epithelial origin. In some cases, specific integrins have selective effects on the efficiency of signal transduction in cell survival pathways.     

腹部压块对膈肌运动影响的研究

目的 :研究腹部压块对膈肌运动的影响。方法 :选择拟行立体适形放疗患有肺癌或肝脏肿瘤的患者 2 0例。按治疗体位仰卧于体部立体放疗定位负压袋内 ,待患者呼吸平稳后 ,将灯光野的中心点置于膈顶运动的最低点 ,在膈肌运动至最高位时拍摄照片 ,测量膈肌运动的最大幅度 ;然后 ,将心形腹部压块放置于患者剑突下 ,并用定位框架的腹带交叉固定 ,按压程度以不引起患者呼吸困难或其他不适为标准 ,5min后按上述方法再次测量膈肌运动的最大幅度。结果 :2 0例患者未加腹部压块的运动幅度为0 6 2～ 2 6 7cm ,平均 (1 4± 0 6 4)cm ,加腹部压块后的膈肌运动幅度为 0 2 8～ 2 0 8cm ,平均 (1 0±0 5 5 )cm ,加腹部压块后膈肌运动幅度平均减小 (0 4± 0 34)cm ,P =0 0 0 0。加腹部压块后 90 % (18/2 0 )的患者膈肌运动幅度受到不同程度的限制 ,但有 10 % (2 /2 0 )的患者膈肌运动幅度增加。结论 :腹部压块可使大部分患者膈肌运动的幅度减小 ,但少部分患者例外 ,即腹部压块并不能使所有膈肌周围肿瘤的照射容积减少。建议在制定放射治疗计划前应预先进行测量和评价     

ABCG2在肺癌中表达的定量研究

目的 观察ABCG2在肺癌和癌周肺组织的表达,从量化角度阐明其在肺癌组织中表达的病理学意义.方法 常规石蜡包埋、HE切片确诊,用免疫组化SP法检测ABCG2在肺癌和癌周肺组织的定位和表达,用LeicaQ500MC图像分析系统对其表达强度进行定量分析,并用表达的阳性单位(positive unit PU)反映其表达强度.结果 ABCG2蛋白在肺癌和癌周正常肺组织中的表达主要定位在细胞质和细胞膜.在癌周正常肺组织的支气管和细支气管上皮呈弥漫表达,腺上皮呈灶性表达;肺鳞癌和肺腺癌弥漫或大片表达,肺鳞癌表达的PU值高于肺腺癌(P＜0.001),肺大细胞癌和肺小细胞癌不表达,PU值接近于零.癌周肺组织表达的PU值高于各型肺癌(P＜0.05).ABCG2蛋白表达的PU值在肺癌原发灶和转移灶之间无差别(P＞0.05),且与肺癌患者的性别、年龄、转移和TNM分期未见明显相关性(P＞0.05),与肺癌分化程度有关(P＜0.001).分化程度越高,PU值越高,但高分化肺癌和癌周肺组织的表达PU值差异无显著性(P＞0.05).结论 ABCG2蛋白表达程度与肺癌类型及分化程度具有相关性,可能成为判断其指标之一.     

Post-translational regulation of COX2 activity by FYN in prostate cancer cells

While increased COX2 expression and prostaglandin levels are elevated in human cancers, the mechanisms of COX2 regulation at the post-translational level are unknown. Initial observation that COX2 forms adduct with non-receptor tyrosine kinase FYN, prompted us to study FYN-mediated post-translational regulation of COX2. We found that FYN increased COX2 activity in prostate cancer cells DU145, independent of changes in COX2 or COX1 protein expression levels. We report that FYN phosphorylates human COX2 on Tyr 446, and while corresponding phospho-mimetic COX2 mutation promotes COX2 activity, the phosphorylation blocking mutation prevents FYN-mediated increase in COX2 activity.     

74例原发性气管腺样囊性癌的临床分析

目的探讨原发性气管腺样囊性癌的临床特点。方法74例患者均经病理或细胞学证实。T分期中T18例（10.8%）,T219例（25.7%）,T323例（31.1%）,T424例（32.4%）。纵隔淋巴结阳性8例（10.8%）。远处转移2例（2.7%）。62例（83.8%）接受手术治疗,27例手术完全切除,R1或R2切除35例。单纯手术24例,单纯放疗12例,综合治疗38例。结果复发或转移的患者共43例（58.1%）,局部复发20例,远处转移17例,局部复发＋远处转移6例。除2例外,所有远处转移患者均有肺转移。第一次复发或转移的中位时间为32月,第二次、第三次复发或转移的中位时间分别为12月和6月。所有患者中位生存时间55月,5年、10年总生存率分别为69.7%和35.9%。结论原发性气管腺样囊性癌治疗效果较好。病变长度、T分期以及包含手术的治疗可能是影响预后的因素。患者治疗后出现多次复发或转移,积极治疗仍能获得长期生存的机会。远处转移中肺转移最多见。     

喉原发性恶性淋巴瘤的诊断治疗(附11例报告)

目的根据１１例原发于喉的恶性淋巴瘤的病例，结合文献探讨分析该病的诊断、治疗及预后。材料与方法１９７１～１９９５年共收治１１例原发于喉的恶性淋巴瘤，其主要临床表现为声嘶、咽喉痛、吞咽痛、进食异物感、吞咽困难等。间接喉镜或纤维导光镜可见声门上区或声门区肿物，肿物形态不一，可为息肉样、结节样、粘膜光滑性肿物或仅为坏死糜烂性改变。所有病例均经病理证实为非霍奇金淋巴瘤（Ｎｏｎ－Ｈｏｄｇｋｉｎ’ｓｌｙｍｐｈｏｍａ，ＮＨＬ），确诊后均行放疗，６～８ＭＶＸ线，局部野２例，扩大野９例，ＤＴ５０～７０Ｇｙ，中位ＤＴ５５Ｇｙ，放疗后均未行预防性化疗。结果全部病人疗后随访１８～１８０月，其中７例无病生存１８～１８０月，４例于疗后９～１２０月复发，均位于照射野外，２例因不能接受有效化疗死亡，２例接受正规放、化疗至今已分别无瘤生存３６月、６０月。结论原发于喉的恶性淋巴瘤少见，临床上容易误诊，确诊有赖于病理证实。放疗的局部控制作用良好，即使复发，积极治疗仍有治愈的可能。     

原发性小肠恶性肿瘤的诊治

目的探讨原发性小肠恶性肿瘤临床表现的共同规律和有效的诊断方法及治疗措施,以利早期诊断与提高疗效。方法对７５例原发性小肠恶性肿瘤进行分析,生存率计算用寿命表法,生存分析用ＣＯＸ模型。结果１３例做Ｘ线胃肠钡餐检查,诊断准确率达８４．６％。根治性切除术后１,３,５年生存率分别为８７．５％、６８．７％和４８．１％,姑息性切除术后１,３,５年生存率分别为５７．９％、３３．８％和２４．１％。用ＣＯＸ模型对各临床因素进行预后分析,选入模型的因素有年龄、组织学类型、肿瘤部位和手术方式。结论Ｘ线胃肠钡餐检查是最有价值的诊断方法。根治性手术切除是最有效的治疗手段。影响原发性小肠恶性肿瘤预后的因素有年龄、组织学类型、肿瘤部位和手术方式,而化学治疗意义不大。