电刺激大鼠中脑中央灰质对针刺镇痛效应的影响

<正> 近年来的研究资料表明,中脑中央灰质是电刺激脑和吗啡、内啡肽脑内微量注射产生镇痛作用最有效的部位之一。中央灰质内阿片受体含量极为丰富。内啡肽含量很高,这些研究提示中央灰质可能在痛觉信息的整合中起重要的作用。我们前一工作曾表明,损毁大白鼠的一侧或两侧中脑中央灰质后,针刺镇痛效应明显降低,因而认为中脑中央灰质可能参与针刺镇痛过程,但是关于刺激中央灰质对针刺镇痛效应影响的观察,迄今未见报道。本文在于进一步阐明电刺激中央灰质的镇痛效应及其与针刺镇痛效应的相互关系。     

电针穴位对中脑中央灰质自发放电的影响

<正> 按祖国医学理论,针刺怍为外因,通过体内各调节系统产生效应.针刺镇痛则是通过激活和加强体内的抗痛系统而实现。在吗啡镇痛的研究中,提出脑内存在抗痛系统,脑室—导水管周围灰质(PAG)是吗啡镇痛的高效区,富有阿片受体及脑啡肽神经元,微量注入吗啡或电刺激PAG     

延脑中缝核群在针刺抑制内脏痛反应中的作用

<正> 按照祖国医学理论,针刺作为外因,通过体内调节系统实现各种治疗作用,针刺镇痛则是通过加强和激活体内痛与抗痛调节系统而凑效.以往工作纳洛酮能大部分阻断针刺抑制内脏痛反应,说明内源性吗啡样物质包括在体内抗痛系统内而参与针刺镇痛作用.国内外研究吗啡镇痛作用时,发现室周一导水管周围灰质(PAG)是吗啡的高效区,电刺激脑干某些区,特别是中脑     

针刺镇痛与中枢神经系统神经元内外游离钙离子浓度的关系

[目的]探讨针刺镇痛与中枢神经系统神经元内外游离钙离子浓度的关系.[方法]首先通过大鼠痛阈的变化,观察外源性升高中脑中央灰质（PAG）部位游离Ca^2＋浓度对针刺效应的影响.其次,通过实验性疼痛大鼠模型,观察疼痛刺激及针刺镇痛对PAG细胞内游离Ca^2＋浓度的影响.[结果]外源性升高PAG部位游离Ca^2＋浓度后,针刺提高大鼠痛阈的效应受到抑制.疼痛刺激使大鼠PAG部位神经元内游离Ca^2＋浓度显著升高,针刺镇痛则可使其明显降低.[结论]中枢神经系统神经元内游离Ca^2＋可能是伤害性刺激信息和针刺信息相互作用的物质基础之一.     

针刺对大鼠β—内啡肽含量的影响

采用核团微穿刺和放免技术,检测针刺对大鼠β-内啡肽(B-Ep)含量。结果表明,针刺可致下丘脑室旁核(PVN)、视上核(SON)和中脑导水管周围灰质(PAG)内β-Ep含量显著降低,垂体后叶和脊髓腰段内含量升高,外侧视前区、垂体前叶和血浆内含量无明显变化。提示β-Ep参与针刺镇痛可能通过PVN、SON、PA G和脊髓等神经结构实现的。     

家兔下丘脑弓状核参与由中脑导水管周围灰质到伏核的上行镇痛通路

本室以往的工作表明，从中脑导水管周围灰质(PAG)有一条上行镇痛神经通路到达伏核，在伏核内5-羟色胺和甲啡肽参与镇痛信息的传递。本工作在家兔脑内埋植慢性套管，采用脑内微量注射抗体的方法研究下丘脑弓状核（ARH)及β-内啡肽(β-EP)是否参与上述镇痛神经通路。研究结果如下：     

P物质不参与皮层SII区对丘脑中央中核的下行调节(简报)

<正> 许多研究表明,脑内 P 物质参与针刺镇痛过程;大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ)参与对丘脑中央中核伤害性反应和针刺镇痛效应的下行调节。为了探讨 P 物质是否参与大脑皮层SⅡ区对丘脑的下行调节,本实验观察了电刺激猫 SⅡ区和电针穴位对丘脑中央中核灌流液中 P 物质含量的影响。实验用成年猫,体重1.6～4.1公斤,雌雄不拘。动物随机分为三组:对照组、电针组和 SⅡ区电刺激组,每组分别为10、15和12只。用戊巴比妥钠(40毫克/公斤)麻醉,行开颅术。暴露     

下丘脑室周核神经元对电针的反应和初步分析

<正> 国内外有关针刺、电刺激脑及吗啡镇痛的研究都指出第Ⅲ脑室尾端侧壁灰质及导水管周围灰质(PAG)是镇痛的有效部位。关于 PAG 已有深入的研究,而第Ⅲ脑室尾端侧壁灰质方面报道较少,迄今未见电生理研究的资料。本工作直接观察电针过程中第Ⅲ脑室尾端侧壁灰质(下丘脑室周核,hpv)神经元活动的变化,与其紧邻下丘脑后核(hp)的反应相比较,并初步分析其机制.     

针刺对CSD偏头痛大鼠内源性镇痛系统的影响

目的:探讨针刺对皮质扩散抑制(CSD)偏头痛大鼠内源性镇痛系统的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为空白对照组(不予任何处理)、模型对照组(只使用氯化钾刺激大鼠皮层诱发CSD)、针刺预防组(建模前连续针刺大鼠太冲和阳陵泉穴10 d,建模后不再针刺)、针刺治疗组(建模成功后针刺大鼠太冲和阳陵泉穴3周)、针刺防治组(建模前连续针刺大鼠太冲和阳陵泉穴10 d;建模成功后继续进行针刺治疗3周)。采用放射免疫分析法检测针刺前后大鼠血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、β-内啡肽(β-EP)、5-羟色胺(5-HT)含量变化,并利用免疫组化SABC法对针刺后中脑导水管周围灰质(PAG)区CGRP、β-EP、5-HT、c-fos的含量进行测定并比较。结果:(1)利用氯化钾溶液刺激大鼠枕叶皮层可成功建立CSD偏头痛模型。(2)模型对照组与空白对照组比较,存在着行为学改变,血浆CGRP含量升高、β-EP和5-HT含量降低(均P0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数升高、β-EP和5-HT阳性细胞数降低(均P0.01)。(3)针刺预防组、针刺治疗组、针刺防治组与模型对照组比较,行为学改变持续时间缩短,血浆CGRP含量降低、β-EP和5-HT含量升高(均P0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数降低、β-EP和5-HT阳性细胞数升高(P0.05或P0.01)。(4)与针刺预防组和针刺治疗组相比,针刺防治组大鼠的行为学改变持续时间减少更明显,血浆β-EP含量更低,CGRP和5-HT含量更高(P0.05或P0.01),脑干PAG区CGRP和c-fos阳性细胞数更低、β-EP和5-HT阳性细胞数更高(P0.05或P0.01)。结论:针刺可通过影响CSD偏头痛内源性镇痛系统有效防治偏头痛。     

伏核对丘脑束旁核痛单位放电的调节作用

<正> 前脑的伏核和针刺镇痛、吗啡镇痛有关。电刺激伏核能引起痛阈明显升高。脑内存在着一个与痛觉调制有关的前脑神经线路,其中束旁核是这一线路中主要的痛觉接受中枢,束旁核还是针刺传入信号和痛觉信号相互作用的重要部位之一。伤害性刺激或针刺可分别引起束旁核内痛兴奋和痛抑制单位电活动的改变。电刺激丘脑的中央中核、中缝大核以及前脑的隔区视前区均可抑制束旁核的电活动。因而研究伏核与丘脑束旁核的     

GABA改变大脑皮层体感Ⅱ区机能状态对丘脑束旁核神经元电针效应的影响

<正> 关于大脑皮层参与疼痛及针刺镇痛过程的研究,近年来国内已有报导。我们也观察到电刺激大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ),可减弱丘脑中央中核(CM)神经元的伤害性反应,电针穴位同样获得CM神经元伤害性反应的抑制效应。我们设想大脑皮层参与疼痛及镇痛过程的机制可能是通过各种信息在皮层内的整合,也可能是通过某些信息影响皮层后产生了下行性作用。虽然,起源于皮层的下行冲动可影响皮层下许多神经元的活动,但对于伤害性传入信息的下行性影响较少研究,尤其是来自大脑皮层体感Ⅱ区     

大脑皮层体感Ⅱ区在针刺镇痛中的下行性调节

<正> 我们曾设想大脑皮层参与疼痛和针刺镇痛过程的调节机制除通过各种信息在皮层内发生整合作用外,尚有可能通过某些信息(包括针刺信息)激活皮层后产生的下行性作用。最近我们的工作表明以γ-氨基丁酸(GABA)滤纸施加于猫的大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ)后,电针对丘脑束旁核(Pf)伤害性反应的抑制效应被取消。在另一批实验中以2％利多卡因滤细施加于猫的SⅡ后,电针可取消丘脑中央中核(CM)的伤害性反应。这些结果提示SⅡ可能参与针刺镇痛的下行性调节。国内有资料报道刺激家兔大脑皮层体感Ⅰ区(SⅠ)可影响丘脑Pf及     

电刺激大鼠皮层体感运动区对丘脑腹侧基底核神经元伤害性反应的影响

本工作是用玻璃微电极细胞外记录神经元放电方法,观察电刺激大鼠 SmⅠ区对丘脑 VB 神经元的伤害性反应,并与电针穴位的效应进行比较。结果表明,刺激 SmⅠ区与电针穴位对 VB 神经元伤害性反应的作用很相似。提示 SmⅠ区可被电针穴位所激活,进而对 VB神经元伤害性反应产生下行调节作用。     

Disinhibitory involvement of the anterior cingulate cortex in the descending antinociceptive effect induced by electroacupuncture stimulation in rats

The present study was conducted to clarify the role of the anterior cingulate cortex (ACCX) in acupuncture analgesia. Experiments were performed on 35 female Wistar albino rats weighing about 300 g. Single unit recordings were made from ACCX neurons with a tungsten microelectrode. Descending ACCX neurons were identified by antidromic activation from electrical shocks applied to the ventral part of the ipsilateral PAG through a concentric needle electrode. Cathodal electroacupuncture stimulation of Ho-Ku (0.1 ms in duration, 45 Hz) for 15 min was done by inserting stainless steel needles bilaterally. An anodal silver-plate electrode (30 mm x 30 mm) was placed on the center of the abdomen. Naloxone (1.0 mg/kg, i.v.) was used to test whether changes of ACCX activities were induced by the endogenous opioid system. Data were collected from a total of 73 ACCX neurons. Forty-seven neurons had descending projection to the PAG, and the other 26 had no projections to the PAG. A majority of descending ACCX neurons were inhibited by electroacupuncture stimulation. By contrast, non-projection ACCX neurons were mainly unaffected by electroacupuncture. Naloxone did not reverse acupuncture effects on the changes of ACCX neuronal activities. Acupuncture stimulation had predominantly inhibitory effects on the activities of descending ACCX neurons. Since the functional connection between ACCX and PAG is inhibitory, electroacupuncture caused disinhibition of PAG neurons, whose activity is closely related to descending antinociception to the spinal cord. This disinhibitory effect elicited by acupuncture stimulation is thought to play a significant role in acupuncture analgesia.     

丘脑中央下核和腹外侧眶皮层在针刺镇痛和痛觉调制中的整合作用

近年来 ,我们根据以往解剖学和电生理学的研究 ,提出并证明了一个假设 ,即 :丘脑中央下核(Ｓｍ)和腹外侧眶皮层 (ＶＬＯ)在整合伤害性信息的过程中 ,不仅参与痛觉感受 ,也参与痛觉调制。Ｓｍ ＶＬＯ ＰＡＧ构成一个痛觉调制通路 ,通过激活脑干下行抑制系统在脊髓和三叉水平抑制伤害感受性传递。该通路在针刺兴奋细纤维产生的镇痛中起重要作用。研究结果如下 :①电解损毁双侧Ｓｍ易化辐射热诱发的大鼠甩尾 (ＴＦ)反射 ,ＴＦ反射潜伏期 (ＴＦＬ)明显缩短。如果Ｓｍ是一个单纯的痛觉感受中枢 ,损毁它应当得到相反的结果。提示Ｓｍ参与痛觉调制 …     

猫的十字沟前区与腹后外侧核在针刺镇痛中的关系

<正> 曾有报道,中枢特异和非特异投射系统均参与针刺镇痛的整合作用,其中后者可能起主要作用即。在针刺镇痛的下行调节机制中,本实验室曾证明猫的大脑皮层SII区、SI区和十字沟前区均不同程度地参与对丘脑非特异投射系统髓板内核群的下行调节,本文试图探讨丘脑特异投射系     

大鼠下丘脑室旁核参与针刺镇痛的电生理学观察

<正> 近年来研究资料表明,主要调节血压、内分泌和植物性功能的加压素(Vasopressin,VP)也参与痛觉调制。脑室内注射VP可产生明显的镇痛作用,相反,先天性缺乏     

针刺镇痛过程中谷氨酸参与体感Ⅱ区经运动皮层对丘脑髓板内核群的下行调节

本实验以皮层表面局部给药及玻璃微电极细胞外记录丘脑髓板内核群（ILN）神经元单位放电的方法观察针刺镇痛过程中谷氨酸（Glu）是否参与体感Ⅱ区（SⅡ）经运动波层（MCtx）对丘脑ILN神经元的下行调节。结果表研：MCtx局部施予谷氨酸二乙酯（GDEE）可减弱刺激SⅡ及电针对ILN神经元伤害性反应的抑制效应。提示：Glu是SⅡ经MCtx对ILN实行调控的递质之一;电针可能通过激活SⅡ向MCtx释放Glu参与对ILN的调节。     

毁损大鼠SmI对丘脑Pf神经元针刺镇痛效应的影响及微电泳导入ACh的效应

用多管微电极细胞外记录及微电泳技术,观察到：毁损大鼠皮层SmI后,电针穴位对丘脑束旁核（Pf）神经无伤害性反应的抑制作用被减弱;微电泳导入ACh能抑制SmI毁损大鼠Pf神经元的伤害性反应,其作用与SmI完整时电针对其伤害性反应的抑制效应相似。结果表明,ACh是参与皮层对丘脑Pf神经元针刺镇痛下行调节的神经递质之一。     

电刺激皮层SⅡ区和电针对猫十字沟前皮层内某些游离氨基酸含量的影响

电刺激皮层SⅡ区、电针以及电刺激皮层SⅡ区＋电针对猫十字沟前皮层r-氨基丁酸、谷氨酸、天门冬氨酸和丙氨酸含量均没有显著影响，说明这些氨基酸可能不参与电针和刺激皮层SⅡ区对十字沟前皮层的调节作用。