养阴通脑颗粒对脑缺血大鼠红细胞变形能力和小鼠减压缺氧耐力影响的实验研究

目的：探讨养阴通脑颗粒对脑缺血大鼠红细胞变形能力和小鼠减压缺氧耐力影响。方法：采用四血管阻断法（4V0法）制作老年大鼠脑缺血损伤模型，观察养阴爱脑颗粒对血液变学指标的影响；采用小鼠减压缺氧耐力方法观察了本品的抗缺氧能力。结果：养阴通脑颗粒具有提高红细胞变形能力、降低全血粘度的作用，延长减压缺氧小鼠存活时间。结论：养阴通脑颗粒对脑缺血性老年大鼠异常血液流变学变化具有改善作用和提高小鼠的缺氧耐受能力。     

慢性缺氧和氯化钴引起红细胞增多时血液流变学变化

本文研究目的是探讨红细胞增多和慢性缺氧对血液流变学和右心室肥大的影响。实验的大鼠分4组:(1)对照组;(2)单纯红细胞增多组:以CoCl_2注射引起大鼠RBC增多;(3)慢性缺氧组:在模拟4000m高度慢性减压47天;(4)慢性减压复合CoCl_2注射组。结果表明慢性缺氧或单纯RBC增多均引起所有切变率下尤其是低切变率下的血液粘滞性增加、右室收缩压增高和右室指数增大;缺氧复合RBC增多上述指标更进一步增加。右室指数与Ht及低切变率时(2.24sec~(-1))血液粘滞性呈明显正相关。以上结果证明RBC增多,在缺氧性右心肥大发生上起重要作用,此外还讨论了RBC增多引起右心肥大的机制。     

复方龙脉宁不同配比药效学实验研究

目的:通过L9(34)的正交试验设计对复方龙脉宁处方中各味药材提取物进行不同配比,探讨复方龙脉宁对大鼠心肌缺血模型心电图的影响;对寒凝血瘀大鼠模型血液流变学指标的影响。方法:采用尾静脉注射垂体后叶素造大鼠急性心肌缺血模型,用心电图机记录大鼠心电图,比较各组大鼠给垂体后叶素前后心电图T波高度变化情况;另建立寒凝血瘀大鼠模型,肝素抗凝测血液流变学指标。结果:复方龙脉宁配比组3能明显抑制垂体后叶素致心肌缺血大鼠心电图T波高度变化以及显著降低寒凝血瘀大鼠的全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数。结论:复方龙脉宁配比组3对急性心肌缺血大鼠可能具有预防性及治疗性保护作用;对大鼠寒凝血瘀模型能明显改善血液流变学指标。     

星状神经节阻滞对缺氧性肺动脉高压兔的肺动脉压、血液流变学的影响

目的 :观察星状神经节阻滞对缺氧性肺动脉高压兔的肺动脉压、血液流变学的影响。方法 :日本大耳白兔 2 4只 ,随机分四组 :分别为正常对照组 (N)、单纯星状神经节阻滞组 (G)、单纯缺氧组 (H)、缺氧 +星状神经节阻滞组 (HG) ,每组均为 6只。开胸后 ,从肺动脉取血测血液流变学指标 ,同时测肺动脉压 (PAP)。结果 :缺氧组 :肺动脉压显著升高 ,全血中、低切粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、红细胞压积与对照组相比显著升高 ;星状神经节阻滞后与缺氧组相比 ,肺动脉压显著下降 ,但血液流变学指标无明显变化。结论 :星状神经节阻滞可降低肺动脉压 ,其降压机制与血液流变学的改变本身无直接关系 ,可能因星状神经节阻滞扩张肺动静脉血管、改善微循环有关     

血液流变学特性改变在＋Gz致大鼠脑损害中的意义

目的：探讨＋Ｇｚ重复作用后大鼠血液流变学特性的变化规律及其在＋Ｇｚ致脑损害中的作用．方法：利用动物离心机将大鼠重复暴露于＋１０Ｇｚ３ｍｉｎ三次，观察暴露后不同时间血液流变学特性及脑组织形态学的变化．结果：＋Ｇｚ重复暴露３次后即刻及１ｈ，大鼠全血粘度、全血还原粘度、血浆纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数及屈服应力较对照组均显著升高（Ｐ＜０．０５）；暴露后６ｈ，全血粘度、全血还原粘度及血浆纤维蛋白原含量已基本恢复至对照组水平，红细胞聚集指数及屈服应力也呈现出恢复趋势，但仍明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）．＋Ｇｚ暴露后各时间组的血浆粘度、红细胞体积分数、红细胞刚性指数及Ｃａｓｓｏｎ粘度则均无明显变化．＋Ｇｚ重复暴露后大鼠脑皮层少数神经元出现缺血性改变．结论：＋１０Ｇｚ３ｍｉｎ重复暴露３次可引起大鼠血液流变学特性的改变．全血粘度的增高可能主要与红细胞聚集程度增加有关．血液流变学特性的改变可能对加重＋Ｇｚ重复暴露引起的脑损害有一定影响．     

慢性肺原性心脏病血液流变学的研究

本文对33例慢性肺心病的血液流变学进行了检测。结果表明,血液粘度明显增高,红细胞压积上升是影响全血粘度的主要因素。血液粘度上升可使微循环灌注不足导致多脏器损害,使缺氧进一步加重,形成恶性循环。     

茶多酚预防缺氧大鼠红细胞增多症的实验研究

目的探讨茶多酚（tea polyphenols,TP）对缺氧大鼠红细胞增多症的预防作用。方法雄性Wistar大鼠,分为平原组、慢性缺氧组、高剂量TP（20mg/kg）＋慢性缺氧组、低剂量TP（10mg/kg）＋慢性缺氧组。大鼠在5000m高原环境模拟舱中,间断缺氧（12h/d）,每2天1次腹腔注射CoCl2溶液（5.5mg/kg）以建立红细胞增多症模型。经颈动脉插管取血,然后测定大鼠红细胞数、血红蛋白和红细胞压积,并进行血流变学及动脉血气分析。结果①红细胞增多症模型组大鼠的红细胞数、血红蛋白和红细胞压积显著增加,全血黏度等血流变学指标显著上升;②与模型组相比,慢性缺氧大鼠的红细胞数、血红蛋白和红细胞压积值均明显下降,且高剂量TP组较低剂量组显著,但仍高于平原组;同时TP可以改善缺氧大鼠血流变学指标,降低全血黏度及红细胞刚性指数等;但TP对缺氧大鼠的血氧饱和度等血气值没有影响。结论TP对缺氧大鼠红细胞增多症有一定预防作用,提示TP对高原红细胞增多症可能有类似作用。     

慢性肺源性心脏病急性加重期患者红细胞的血液流变学和生物力学特性研究

目的探讨慢性肺源性心脏病(简称肺心病)急性加重期患者血液流变学参数和红细胞生物力学特性。方法分别测定40例慢性肺心病急性发作期患者(肺心病组)和38例正常人(对照组)血液流变学参数和红细胞弹性模量、黏性系数、表面积/体积等。结果 (1)慢性肺心病急性加重期患者血液呈高黏状态,全血和血浆黏度增加,聚集指数增加,血沉加快,红细胞变形指数降低。(2)肺心病组患者与对照组比较,红细胞表面积/体积降低,红细胞膜弹性模量、黏性系数增加。结论慢性肺心病急性加重期患者红细胞变形性明显下降,这可能与其几何形状和细胞膜黏弹性异常,不利于变形有关。     

糖尿病引发股骨头缺血性坏死的血液流变学特性

为观察糖尿病引发股骨头缺血性坏死大鼠的血液流变学特性 ,采用腹腔内 1次注射 60 mg/kg体重链脲佐菌素的方法 ,建立速发型 STZ-DM模型 ,进行血液流变学等指标的测定 ,结果 STZ-DM大鼠存在全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、红细胞聚集率、红细胞压积、纤维蛋白原升高的特点 ,而红细胞变形指数则显著降低 ,说明糖尿病时血液呈高粘滞状态 ,血流变性的改变是糖尿病可能引发股骨头缺血性坏死的重要原因之一。     

银杏达莫注射液治疗肺心病疗效观察(附38例分析)

肺原性心脏病急性发作期因通气/血流比例失调致慢性缺氧、代偿性红细胞增多、血液黏滞度增高和血容量增加,促使肺动脉压渐进增高,导致肺心病加重.本文采用银杏达莫注射液辅助治疗,观察治疗前后的动脉血气、血液流变学变化及临床疗效,现报道如下.     

肺结核患者血液流变学临床探讨

测定６０例健康者，１００例肺结核患者的血液流变学指标，其中４９例肺结核患者同时测定动脉血气。结果发现。肺结核患者血液流变学校学较正常人明显障碍，表现为全血比粘度、血浆比粘度和纤维蛋白原水平明显增高，红细胞聚集性增强。     

异体充氧紫外线照射血促进脑复苏的临床观察

目的：研究输注异体紫外线照射充氧血（ｘｅｎｏｔｒａｎｓ－ｆｕｓｉｏｎ ｏｆ ｕｌｔａｖｉｏｌｅｔ－ｉｒｒａｄｉａｔｅｄ ｂｌｏｏｄ，ＸＵＩＢ）辅助治疗对颅脑外伤后脑复苏的作用。方法；脑损伤后亚急性可出现血液粘滞系数增高及血液携氧功能下降，导致普遍的高粘滞血症及低氧血症。在亚急性期给７８例患者行ＸＵＩＢ，观察临床脑复苏状况及血液流变学化验指标，并与７８例常规治疗患者对照。结果：ＸＵＩＢ组外伤昏迷预后     

慢性支气管炎,肺气肿,肺心病患者血液流变学变化

探讨慢性支气管炎(简称慢支)、肺气肿、肺心病患者不同时期血液流变学变化及其关系。方法慢支、肺气肿、肺心病患者均空腹抽静脉血4ml,测定高切变率下的粘度(高切)、低切变率下的粘度(低切)、血浆粘度、血沉、压积、纤维蛋白原及聚集指数,三组间对比,并与正常组对照。结果慢支、肺气肿、肺心病患者血液流变学指标异常,且由慢支到肺气肿、肺心病其高切、低切、压积、聚集指数逐渐增高,而血浆粘度、血沉和纤维蛋白原逐渐降低。结论慢支发展为肺气肿、肺心病时,由于缺氧、红细胞代偿性增多、酸中毒等原因致血液的浓(红细胞增多)、粘(血液粘度增高)、聚(聚集指数增高)逐渐加重;而由于肝淤血、缺氧及消耗等原因使血浆粘度及纤维蛋白原逐渐降低。     

健康老年人和老慢支并感染患者红细胞电泳时间及其治疗前后的对比观察

本文采用XN—5型自动电子计时细胞电泳仪对50例60岁以上健康老年人,54例老年慢性支气管炎患者,52例青壮年进行了红细胞电泳时间的测定,并对42例老年慢性支气管炎患者进行了中西医治疗前后红细胞电泳时间的对比观察。结果表明,健康老年人红细胞电泳时间比青壮年明显延长(P<0.01);老慢支患者的红细胞电泳时间与青壮年和健康老年人比较,非常明显的延长(P>0.01) ;而治疗后红细胞电泳时间则明显缩短(P<0.01)。认为红细胞电泳时间的测定可以作为血液流变学和慢性支气管炎疗效的观察指标之一;对慢支的诊断有一定的帮助。此外,对老年人、老慢支患者治疗前后红细胞电泳时间改变的机理进行了探讨。     

药物预防和治疗缺氧性右心室肥大的实验观察

本文观察间断生缺氧的时间对心脏结构和功能的影响及药物是否能预防和治疗缺氧性右心室肥大。结果表明慢性间断性缺氧３０ｄ引起左室收缩压、右室ｄｐ／ｄｔｍａｘ、红细胞量、双测心肌血流量和右室重量指数增加，而左室重量指数不变。缺氧时间延长到６０ｄ，并不进一步增加右室收缩压和右室重量指数，这表明３０ｄ间断性缺氧引起稳定的右室肥大。哌唑嗪、开搏通可预防氧性右室肥大，尼群地平可预防和治疗右室肥大和改善心肌超微结构     

丹参川芎嗪注射液对慢性肺心病动脉血气及血液流变学的影响

目的：观察丹参川芎嗪注射液对慢性肺心病患者动脉血气、血液流变学的影响。方法：将60例慢性肺心病患者随机分为治疗组（30例）和对照组（30例）,治疗组在常规治疗的基础上给予丹参川芎嗪注射液治疗,对照组给予常规治疗。观察两组用药前后动脉血气、血液流变学的变化。结果：治疗后,治疗组动脉血氧分压升高,血液流变学各项指标均明显改善;对照组上述各指标无明显变化。两组各项指标比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：丹参川芎嗪注射液能扩张肺血管,降低肺动脉压,改善肺血流,降低血小板聚集,降低血液黏稠度,改善组织微循环,改善氧合,使机体氧分压上升,提示丹参川芎嗪注射液对慢性肺心病有明显的治疗作用。     

高血压病血液流变学变化对心功能的影响

目的：研究高血压病血液流变学变化对心功能的影响。方法：采用血液流变学和心功能检测法对９４例高血压病患者,３８例正常人和２８例高粘血症患者进行观察分析。结果：高粘血症患者心泵功能降低,血管外周阻力增高,高血压病患者有同样改变;而高血压病伴血粘度升高,尤以纤维蛋白原（Ｆｂ）升高时显著,心泵功能显著降低,血管外周阻力升高更明显（Ｐ＜０．００１）。结论：高血压病患者血液流变学异常,尤以Ｆｂ升高时显著,造成血管外周阻力升高,心泵功能降低。     

慢性鼻炎中医证的病理生理学表达与益气活血通窍法

鼻黏膜输送功能降低、腺体分泌功能亢进、鼻黏膜免疫功能低下是慢性鼻炎气虚证的病理生理学基础,血液流变学改变是慢性鼻炎血瘀证的病理生理学基础,丝裂原素活化蛋白激酶(p38MAPK)和一氧化氮合酶(NOS)介导了慢性鼻炎患者鼻黏膜的炎症,对慢性鼻炎气虚型向血瘀型转化具有促进作用。气虚和血瘀是导致慢性鼻炎的中医病因病机,故其治疗方面也应针对气虚和血瘀这两种病理状态而制定,因此,在以往研究的基础上提出益气活血通窍方治疗慢性鼻炎的治疗方案。