化学染毒及高温环境对孕鼠子代海马神经元形态及神经行为的影响

目的 探讨化学毒物及高温环境对孕鼠子代海马神经元的形态和神经行为的影响.方法 将孕鼠随机分为对照组、染毒组、染毒联合高温组(联合组)和高温组,分别在孕早期(D1-D10)给予相应的处理.在生后不同时间观察新生大鼠大脑的发育以及海马神经元的形态变化,并检测新生大鼠的早期反射活动.结果 各组新生大鼠脑组织无畸形,但染毒组和联合组海马CA1区变性坏死的神经元数量明显多于对照组和高温组(P<0.01).出生1个月后染毒组和联合组海马CA1区神经元的数量明显少于对照组和高温组(P<0.05).行为学检测发现染毒组、联合组、高温组早期反射出现的时间均明显长于对照组.结论 化学染毒可导致新生大鼠海马神经元的变性、坏死.染毒联合高温并不加重脑组织海马神经元的损害,但高温对动物的早期正常反射的出现却有明显的延迟作用.     

脑发育不同阶段甲醛暴露对大鼠学习记忆能力及海马CA3区CaMKⅡ表达的影响

目的:研究低浓度甲醛吸入对脑发育不同阶段大鼠空间学习记忆能力、生长发育及海马CA3区CaMKⅡ表达的影响.方法:选择生后3 d、14 d、60 d(相当于新生儿期、幼年期、成年期)Wistar大鼠,每年龄段随机分为对照组和染毒组各8只,采用吸入方式染毒(甲醛浓度为0.5 mg/m3),2 h/d,连续28 d;监测大鼠体重,用Morris水迷宫检测其空间学习记忆能力,免疫组织化学方法检测海马CA3区CaMKⅡ表达.结果:所有染毒组大鼠较同龄对照组均出现体重增长落后(P<0.05);新生鼠染毒组和幼年鼠染毒组在Morris水迷宫中定位航行实验逃避潜伏期比同龄对照组明显延长(P<0.05);空间探索试验穿越平台次数也明显少于同龄对照组(P<0.05);免疫组织化学检测海马CA3区CaMKⅡ表达较同龄对照组下降(P<0.05);而成年组除染毒组体重增长落后外,水迷宫逃避潜伏期、穿越平台次数及海马CA3区CaMKⅡ表达两组均无显著性差异(P>0.05).结论:甲醛吸入染毒可能影响Wistar大鼠学习记忆能力,脑发育早期(新生儿期和婴幼儿期) 对甲醛的神经毒性更为敏感;海马CA3区CaMKⅡ表达下降可能是甲醛影响大鼠学习记忆的机制之一.     

孕早期暴露家装空气污染物及高温对新生鼠神经行为的影响

目的 探讨孕早期暴露家装空气污染物以及联合高温对新生大鼠神经行为的影响.方法 22只孕鼠随机分为4组,每天置于污染物柜、高温柜、高温联合污染物柜以及空染毒柜中2 h时,共10 d,然后对其分娩的新生鼠在不同时间点观察体质量变化和神经行为学改变.同时观察大鼠海马CAI区凋亡和死亡神经元的数量并检测海马组织中NMDA受体NRI亚基的基因表达变化.结果 化学污染物、高温可导致新生鼠海马神经元的死亡和凋亡以及促进海马NMDA受体NRI基因的表达,并对其神经行为、学习记忆能力有显著的影响,二者联合可加重其损伤作用.结论 孕早期暴露家装宅气污染物和高温环境会对新生鼠神经系统的发育产生明显影响.     

高压氧对全脑缺血大鼠海马神经元凋亡及代谢的影响

目的 探讨高压氧对全脑缺血大鼠模型海马神经元凋亡及代谢的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,随机分为全脑缺血未治疗组和高压氧治疗组.采用改良的Pulsineli法制作全脑缺血大鼠模型.治疗组给予高压氧1 h/d,连续5 d.应用Nissl染色检测大鼠海马神经元数,免疫组化检测大鼠海马Caspase-3蛋白表达.结果 高压氧治疗组与未治疗组相比大鼠海马CA1区神经元计数明显增加,差异有显著性(P<0.05).高压氧治疗组大鼠海马CA1区Caspase-3蛋白表达阳性细胞计数明显低于未治疗组,差异有显著性(P<0.05).结论 严重全脑缺血损伤急性期应用高压氧可抑制凋亡相关基因的表达,改善脑组织的能量代谢,具有神经保护作用.     

丰富环境对缺氧缺血性脑损伤大鼠海马突触超微结构及突触素表达的影响

目的探讨早期丰富环境干预对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马CA1区神经元突触超微结构和突触素(p38)表达的影响.方法按Rcie法制作HIBD新生动物模型,共计20只,随机分为干预组和非干预组.同时设假手术对照组10只.干预组大鼠于术后第2天开始给予丰富环境刺激,持续20 d.干预结束后用透射电镜观察各组海马CA1区锥体神经元超微结构,免疫组化和图像分析技术检测p38的表达.结果与对照组比较,非干预组海马CA1区锥体细胞见部分核膜消失、线粒体嵴模糊、神经元突触数量减少,突触间隙增宽,突触囊泡减少,突触后致密物变薄;干预组神经元和突触无明显异常.非干预组海马CA1区突出素光密度值明显低于干预组和对照组(P<0.01),而干预组和对照组之间无显著差异(P>0.05).结论阻止或减轻HI后突触超微结构的损伤、促进突触的重建可能是丰富环境发挥作用的物质基础.     

饮水砷暴露对子代雌性大鼠海马组织神经生长因子、神经生长相关蛋白mRNA表达的影响

目的 探讨孕期和哺乳期大鼠亚砷酸钠暴露后,对第一子代雌性大鼠海马神经生长因子(NGF)和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA表达的影响。 方法 12只雌鼠于受孕后第6 d开始以自由饮水方式分别暴露于0、10、50、100 mg/L NaAsO₂水溶液,连续染毒直到仔鼠出生后第21 d,取子代雌性大鼠脑海马组织进行HE、尼氏体染色观察海马CA1、CA3、DG区神经元的形态及数目改变;应用RT-PCR检测各组仔鼠海马NGF、GAP-43 mRNA的表达。 结果 HE结果显示对照组仔鼠CA1、CA3区海马神经元细胞结构正常,各染砷组仔鼠可见海马神经元边缘欠清晰,胞体皱缩,有核固缩等凋亡征象。尼氏体染色:对照组海马神经元胞浆富含尼氏体,随着染毒剂量的增加,尼氏体减少,其中以CA1区损伤最为明显。RT-PCR结果显示,各剂量组仔鼠NGF、GAP-43 mRNA表达降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。各砷暴露组之间NGF、GAP-43 mRNA的表达随砷剂量增高而下降(P均<0.05)。 结论 大鼠孕期和哺乳期砷暴露,可以损伤第一子代雌性大鼠海马神经元细胞,抑制海马区NGF、GAP-43 mRNA的表达,从而损害学习记忆能力。     

妊娠期安定暴露对子一代大鼠的神经行为毒性

目的探讨妊娠期安定暴露对F1代大鼠的神经行为毒性.方法 Wistar孕鼠随机分为4组,于妊娠第6～15d给予安定0.00、7.20、72.00、360.00 mg.kg-1d-1灌胃染毒.观察21只孕鼠妊娠及生育过程.216只仔鼠体重增长、早期生理和神经行为发育指标;10周龄时32只仔鼠进行程序控制行为测试,24只进行脑组织学检查、单胺类神经递质(去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺)的测定.结果未观察到妊娠期安定暴露对孕鼠的毒性,但仔鼠的早期生理发育及神经行为发育的部分指标3个暴露组均滞后于对照组,在高剂量组更明显(P<0.05或P<0.01);程序控制行为测试中,各组大鼠学习记忆能力无性别差异(P>0.05);各暴露组仔鼠的学习成绩与对照组比较无显著性差异(P>0.05).未观察到仔鼠脑组织形态学的改变,脑神经递质含量无异常(P>0.05).结论妊娠期安定暴露对F1代大鼠有一定的发育及神经行为毒性,表现为早期生理发育和神经行为发育滞后,但未观察到明显的学习记忆功能异常.     

缺氧缺血性脑病新生大鼠发育期间海马神经元的变化与康复

目的 探讨缺氧缺血性脑病新生大鼠发育期间海马神经元的变化与康复之间的关系.方法 采用7日龄Wistar仔鼠,实验组制作缺氧缺血性脑病模型.采用形态学和形态计量学、突触体素免疫组织化学及学习记忆能力测试的方法,对生后7d到2个月,分8个时段对海马CA1区细胞形态及免疫反应阳性物质进行动态观察,对4周和2个月仔鼠进行学习记忆能力测试.结果 随增龄对照组大鼠CA1区神经元数量有所减少,但突触体素阳性反应物吸光度值相对升高.实验组CA1区细胞质量明显降低,伴学习记忆能力降低,但与上一实验组比较,随增龄突触体素阳性反应物吸光度值升高(7d与72h比较t=2.012,P<0.05;2周与7d比较t=2.014,P<0.05;3周与2周比较,t=2.716,P<0.01;4周与3周比较,t=2.011,P<0.05).结论 海马区细胞减少、轴突溃变、突触损失是神经功能障碍的病理基础.早期干预可提高神经元的质量,促进神经系统功能发育.     

大鼠孕期染邻苯二甲酸二丁酯对子代神经干细胞增殖分化的影响

目的 探讨大鼠孕期染环境雌激素邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)对子代神经干细胞增殖和分化的影响.方法 40只SD孕鼠随机分为3个不同DBP剂量[25、75、225 mg/(kg·d)]的实验组和对照组,各组孕鼠自E0起分别给予不同剂量DBP或玉米油溶剂灌胃直至生产.取新生大鼠进行神经干细胞培养,检测计数细胞克隆形成率、克隆球直径大小;分离的神经干细胞进行分化培养,以Neu-N和GFAP免疫荧光检测DBP干预后的神经干细胞分化为神经元与星形胶质细胞的比例差别与形态变化.结果 大鼠孕期染DBP致子代神经干细胞增殖能力降低.与对照组相比,中、高剂量染毒组新生鼠神经干细胞克隆率明显低于对照组[实验对照组克隆率为(40.53±4.65)%;药物处理组克隆率分别为(30.96±3.80)%、(15.35±5.29)%、(6.58±1.43)%,P<0.01].高剂量处理组克隆球的直径也明显小于对照组.DBP高剂量组神经干细胞分化为星形胶质细胞比例显著增加[高剂量组为(36.8±3.5)%,而对照组为(30.8±2.4)%,P<0.01 ].分化后的神经元和神经胶质细胞形态随着染毒浓度增大,形态变化明显.星形胶质细胞的细胞突起逐渐变短,变粗,以高剂量染毒后为明显.结论 大鼠孕期染DBP会影响子代神经干细胞的增殖与分化,从而影响神经系统的发育.     

当归多糖对宫内缺氧新生大鼠海马区NSE、GFAP表达的影响

目的:探讨宫内缺氧对新生大鼠海马区NSE及GFAP表达的影响及当归多糖的干预。方法:孕14 d SD大鼠60只随机分为对照组(20)、缺氧组(20)和治疗组(20),缺氧组在孕14 d时缺氧,治疗组在缺氧前注入当归多糖,对照组不行缺氧干预。幼鼠出生时取脑组织进行固定、脱水、包埋、切片、免疫组织化学染色观察神经元特异性烯醇化酶(NSE)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的积分光密度值(IOD)。结果:缺氧后新生鼠海马区NSE表达明显减少(P<0.05),GFAP表达明显增多(P<0.05);当归多糖组NSE表达明显高于缺氧组(P<0.05),GFAP表达明显低于缺氧组(P<0.05)。结论:8%O2宫内缺氧将导致新生鼠海马区神经元数量减少,神经胶质细胞数量增多;当归多糖能抑制宫内缺氧对新生鼠海马区神经的损伤。     

加压推注溶栓药物治疗急性髂股深静脉血栓形成

目的:探讨髂股深静脉血栓形成(DVT),在顺行造影的同时,加压推注尿激酶的应用。方法:56例DVT,男38例,女18例,右下肢20例,左下肢36例,病程6h～5d。从患肢远端浅静脉入路,小腿中下1/3捆扎止血带,使对比剂经深静脉通过,进行下肢深静脉顺行造影的同时,加压间断推注尿激酶,进行溶栓治疗,尿激酶使用20万U～80万U。结果:56例患者均获得了良好的临床疗效,无一例无效,无一例发生症状性肺栓塞,所有患者症状消失或明显减退。结论:经下肢浅静脉加压推注尿激酶进行溶栓治疗髂股DVT,疗效确切,溶解率高,方法简便,安全可靠。     

采用随机试验确定何时监测新治疗方法的反应

监测治疗的初始反应在患者的临床管理中总是有帮助的吗？ Katy Bell和他的同事们建立了一个理论框架,决定是否应采用替代指标监测慢性病治疗的初始反应     

如何帮助学生走向社会

现代医学建立的生理—心理—社会的医学模式,使护理工作的社会化要求不断扩展。在中等医学护理专业的教育阶段,教师只有抓住学生的心理特征,贯彻以学生的个性发展为本的教育理念,革新教学方法,在学生的学习生活、教学实习中给予科学的引导,帮助学生提高心理素质和工作能力,才能有利于学生更好地走向社会,服务于社会。     

提高专业对口就业比例 促进医疗机构管理队伍职业化发展

从分析我校公共事业管理专业毕业生就业现状入手,探讨了当前我国医疗机构管理队伍职业化发展存在的问题;最后,为提高专业对口就业比例,促进医疗机构管理队伍职业化发展,进行了相应的对策思考。