应用单相动作电位技术研究心室肌复极离散度

心室肌的除极和复极具有一定顺序,在整体心脏上表现出异质性,复极离散度增加和某些室性心律失常的发生、发展密切相关［１－３］。临床上心内膜或心外膜单相动作电位（ＭＡＰ）标测可较精确地反映心室肌复极不均一现象。１ＭＡＰ标测的方法早在１９５９年,Ｈｏｆｍａｎ...     

程序电刺激时心室复极离散度的研究

了解程序电刺激 (PES)时心室复极离散度的变化 ,探讨PES诱发室性快速心律失常 (VTA)的可能机制。采用单相动作电位 (MAP)标测技术测定 10例无器质性心脏病的阵发性室上性心动过速患者接受PES时的心室复极离散度。结果 :S1 S1 刺激 ( 5 0 0ms)时的动作电位时程 (APD)的离散度 (APDd)与窦性心律时无明显差异 ( 34± 10msvs38± 9ms ,P >0 .0 5 )。随S1 S2 间期缩短 ,各标测点S2 的APD逐渐缩短 ,且与S1 S2 间期呈正相关 ,但激动时间 (AT)及其离散度 (ATd)、APDd、复极时间离散度 (RTd)逐渐延长 ;S1 S2 间期缩短至有效不应期 (ERP) +30ms后 ,S2 的APDd、RTd大于窦性心律及S1 S1 刺激时 (APDd :5 1± 8msvs 38± 9ms或 34± 10ms,P <0 .0 5 ;RTd :39± 10msvs2 4± 7ms,P<0 .0 5 ) ,但ATd无明显增大。心室内各点有效不应期离散度为 31± 14ms,ERP APD平均为 0 .89± 0 .0 8。认为在无器质性心脏病者PES可使心室复极离散度增大 ,但不增加传导差异 ,不易诱发VTA     

低血钾患者心室复极时间与复极离散度的临床意义

关于低血钾心室复极时间的确定 (ＱＴ间期还是ＱＵ间期 ) ,国内外尚未统一认识。低血钾的复极离散度少有报道。本文旨在通过一组典型的低血钾患者的心电图 ,测量心室复极时间及复极离散度 ,了解低血钾对心室复极时间影响。一、资料与方法随机选择血清钾在 2 6～ 3 4ｍｍｏｌ/Ｌ之间患者 2 5例 ,男14例 ,女 11例。年龄在 18～ 80岁 ,平均年龄 46岁。其中周期性麻痹 9例 ,电解质紊乱 5例 ,高血压病 3例 ,冠心病 2例 ,肝癌 3例 ,糖尿病酮症酸中毒 2例 ,甲状腺机能亢进 1例。选择 2 5例经临床检查健康人为对照组 ,其年龄、性别与低血钾组无明显…     

胺碘酮对人在体心室复极离散度的影响

目的 使用单相动作电位技术评价静脉推注胺碘酮对人在体心室复极离散度的影响.方法 使用铂电极导管记录29例无器质性心脏病患者应用胺碘酮前后右室心尖部和右室流出道的单相动作电位图形,测量各标测点的激动时间(A T)、动作电位时程(A PD90)、复极时间(RT)、舒张期基线和平台期峰点之间的电位差幅度(AMP),计算各指标...     

胺碘酮对家兔正常和缺血心脏心室复极离散度影响的研究

同步记录心室外膜多个部位单相动作电位（ＭＡＰ），观察胺碘酮对正常和缺血心脏心室复极及复极离散度的影响。　　资料和方法　２０只健康家兔，体重２．６～３．６ｋｇ，雌雄兼有，随机分入正常组和缺血组。以３０ｍｇ／ｋｇ戊巴比妥钠静脉麻醉，气管插管，维持自身呼吸。沿胸骨正中开胸，两侧胸膜保持完整，剪开心包膜，制做心包吊床。缺血组钝性分离冠状动脉左室支上１／３和中１／３交界处，　　作者单位：２１５００４　苏州医学院附属第二医院心内科穿一细线以备结扎。以三根普通电极导管分别固定放置于左室前壁、左室心尖部和左室侧…     

猪整体和局部心室复极离散度的单相动作电位标测比较

目的评价整体心室复极离散度（d ispersion of ventricu lar repolarization,DVR）能否从心内膜几个邻近点或几个远距离点的标测来估测。方法应用CARTO标测系统,在10头猪左心室心内膜的（75±12）个位点记录单相动作电位。计算每一点复极结束时间（end-of-repolarization tim e,EORT）和动作电位时程（monophasic action potentialduration,MAPD）。关于EORT和MAPD的整体DVR与相应的局部DVR进行比较。局部DVR包括面积在2 cm2内的邻近DVR;还包括左室最早和最晚激动点间的远距离DVR1以及左室心尖部和外基底部间的远距离DVR2。结果关于EORT和MAPD的邻近DVR[（15±4）m s和（12±4）m s]显著小于相应的整体DVR[（84±31和77±26）m s,P<0.01]。远距离DVR1[（42±19和23±14）m s]和远距离DVR2[（25±16和18±11）m s]显著大于邻近DVR（P<0.01）,但仍显著小于整体DVR（P<0.01）。结论从心内膜几个邻近点或几个远距离点的标测不能良好地估测整体DVR。在估测整体DVR中获取整体信息很重要。     

心室偏心性除极时复极离散度指标的应用

目的　评价显性预激综合征时心室复极离散度指标 ( QTd和 JTd)的临床价值 ,以阐明偏心性心室除极是否导致心室复极离散度异常。方法　选择 4 6例成人显性预激综合征患者行射频消融术 ,观察射频消融前后的心室复极离散度指标 ( QTd和 JTd)的变化。结果　射频消融后最大 QRS时间较消融前缩短 ( 4 6± 2 8) ms,随着预激波消失和 QRS的“正常化”,消融后的 QTd[( 3 0± 13 ) ms]和 QTcd[( 3 7± 19) ms]较消融前的 QTd[( 5 1± 2 3 ) ms]和 QTcd[( 60± 2 7) ms]明显缩短( P值均 <0 .0 5 ) ,而消融后的 JTd[( 2 5± 10 ) ms]和 JTcd[( 2 8± 10 ) ms]与消融前的 JTd[( 2 7± 12 )ms]和 JTcd[( 3 2± 12 ) ms]相比无明显变化 ( P值均 >0 .0 5 )。消融前的预激 QRS波群导致消融前后 QTd和 QTcd的差别。由于消融前后 JTd和 JTcd并无差异 ,表明心室偏心除极不导致复极离散度异常。结论　在显性预激存在时 ,测定心室复极离散度使用 JTd和 JTcd优于 QTd和 QTcd;同时 ,预激时的心室偏心除极不导致复极离散度异常 ,即心室偏心除极不是导致复极离散度异常的机制。     

心脏负荷试验诱发心室复极离散度变化的研究进展

近年的众多研究已表明 QT离散度 (QTd)可反映心室肌复极化的不均一性 (心室复极离散度 )。因缺血心肌的 QTd增大已被学者们多角度、多层次的研究所证实 ,有的作者便开始研究心脏负荷试验诱发心肌缺血的 QTd变化 ,本文综述有关问题的进展。1　 QTd的概念及测算方法1.1　 QTd的概念 :QTd即心电图各导联间 QT时限变异的程度 ,是十二导联心电图中最大 QT间期 (QTmax)与最小 QT间期 (QTmin)之差。此概念 1985年由 Campbell提出 ,1990年 Day首次证实 QTd具有重要的临床价值 [1]。1992年 Higham等 [2 ]对一组心脏外科术中病人进行研究 …     

阵发性心房颤动患者心房复极离散度的研究

目的　通过记录阵发性心房颤动 (房颤 )患者心房单相动作电位 (MAP) ,分析心房复极离散度与房颤发生的关系。方法　特发性阵发性房颤患者与无自发房颤病史的阵发性室上性心动过速患者各 1 5例 ,均接受心内电生理检查和 /或导管射频消融治疗。两根 MAP电极于右心房共取 4～ 1 0个不同部位进行同步的窦性心律基础刺激 (S1)及期前刺激 S2 时的 MAP记录。测量、计算心房复极离散度(RTd)及动作电位时限和局部冲动时间的离散度 (APDd、ATd)。　结果　窦性心律时房颤组最大 RTd显著大于对照组 (1 2 3 .69± 54.67) ms比 (64 .2 5± 2 3 .2 9) ms,(P<0 .0 1 )。其差异主要来源于 APDd(1 1 5.0 0± 4 6.90 ) ms比 (57.56± 3 3 .57) ms,(P<0 .0 1 ) ,ATd差异无显著性。随 S1、S2 的加入 ,各组局部激动时间和离散度逐渐增大 ,而动作电位时限逐渐缩短 ,且房颤组的这种改变程度显著大于对照组。在S1时无房颤发生 ,加入期前刺激时 ,大多数房颤组患者均多次诱发出短阵房颤。其诱发率及次数均显著高于对照组。　结论　研究结果表明 ,MAP记录技术是临床观察、分析心房复极离散度及其在阵发性房颤中的作用的较佳方法。心房复极离散度的增加是阵发性房颤发生的重要因素。期前刺激时动作电位时限的缩短和离散以及传导障碍在     

体表心电图、腔内单极电图与单相动作电位测定心室复极离散度相关分析

目的探讨心室复极离散度测定方法的可靠性.方法对19例无器质性心脏病者,应用左、右心室内膜单相动作电位(MAP)标测、腔内单极电图(UECG)和体表12导联同步心电图(ECG)3种方法研究心室复极离散度.结果UECG测值(UQ-Td,33±7ms)大于MAP测值(RTd,27±6ms,P＜0.01),而小于体表心电图测值(Q-Td,38±7m,P＜0.01),即Q-Td＞UQ-Td＞R-Td,但UQ-Td与R-Td、UQ-Td与Q-Td、R-Td与Q-Td均呈显著线性相关(r=0.75、0.87,0.78,P均＜0.01).结论体表心电图Q-Td可以代表心室复极离散.     

自主神经系统对在体犬跨室壁复极不均一性影响的研究

目的　探讨自主神经系统对在体犬跨室壁复极离散度的影响。方法　用单相动作电位(MAP)记录技术 ,同步记录 12只开胸犬左心室游离壁心外膜心肌 (epicardium ,Epi)、中层心肌(midmyocardium ,Mid)和心内膜心肌 (endocardium ,Endo)的MAP。对自主神经刺激前和刺激过程中 ,三层心肌的跨室壁复极离散度和早期后除极的发生率进行比较。结果　起搏周长为 10 0 0ms时 ,在未刺激自主神经的情况下 ,Epi、Mid和Endo的单相动作电位时程 (MAPD)复极 90 %的时限 (MAPD90 )分别是 (2 78± 11)ms、(316± 16 )ms和 (2 70± 12 )ms;其中Mid的MAPD90 明显长于Epi和Endo的MAPD90 (P<0 0 1)。刺激交感神经时 ,Epi、Mid和Endo细胞的MAPD90 分别缩短 (19± 4 )ms、(45± 6 )ms、(18± 3)ms。与刺激前相比 ,跨室壁复极离散度由 (44± 4 )ms减少到 (15± 3)ms(P <0 0 1) ;但是交感神经刺激时 ,有 5只犬 (41% )的中层心肌出现了早期后除极。迷走神经刺激对三层心肌的MAPD90 值无明显影响。结论　 (1)在体犬心室肌存在跨室壁复极不均一性 ;(2 )交感神经刺激可减少跨室壁复极离散度 ,但易在Mid诱发早期后除极 ;(3)迷走神经刺激对跨室壁复极离散度无明显影响。     

犬在体心肌跨室壁复极不均一性的研究

目的　探讨犬在体心肌是否存在跨室壁复极不均一性。方法　用单相动作电位记录技术 ,同步记录 10只开胸犬在体心脏正常及心率减慢状态下心外膜心肌 (epicardium ,Epi)、中层心肌(midmyocardium ,Mid)及心内膜心肌 (endocardium ,Endo)单相动作电位 (monophasicactionpotential,MAP) ,测量单相动作电位时程 (MAPD)并比较其差异。结果　在心动周期 30 0ms时 ,Epi、Mid及Endo的MAP复极化达到 90 %的单相动作电位时程 (MAPD90 )分别为 (2 0 8 6 7± 44 37)ms、(2 0 9 17± 38 6 2 )ms、(2 0 3 5 0± 33 84)ms,在体三层心肌MAPD无明显差异 ;心动周期增加至 2 0 0 0ms时 ,三层心肌MAPD呈慢频率依赖性延长 ,Epi、Mid及Endo的MAPD90 分别为 (32 9 90± 31 90 )ms、(36 9 90± 35 0 9)ms、(317 2 0± 40 2 7)ms,其中Mid的MAPD90 延长最为显著 ,与Epi及Endo相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　犬在体心肌存在明显慢频率依赖性的跨室壁复极不均一性 ,而Mid细胞的电生理特征可能是导致这一差异的基础。     

硫酸镁对家兔在体心脏跨室壁心肌复极不均一性的影响

目的：观察静脉注射索他洛尔后,硫酸镁对家兔跨室壁心肌复极不均一性的影响,探讨其治疗室性心律失常的机制。方法：采用单相动作电位（monophasic action potential,MAP)记录技术,同步记录12只开胸兔左室心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的MAP,在静脉注射索他洛尔基础上,静脉滴注硫酸镁后观察其对心肌得极不均一性的影响。结果：（1）索他洛尔剂量依赖性地显延长中层心肌的MAP复极100％时程,增加跨室壁复极离散度（transmural dispersion of repolarization,TDR);静脉滴注硫酸镁后TDR明显减少。（2）索他洛尔剂量依赖性地诱发早期后除极（early afterdepolarization,EAD)和尖端扭转型室性心动过速（torsade de pointes,TdP)的发生率;硫酸镁抑制索他洛尔诱导的EAD和TdP。结论：硫酸镁逆转索他洛尔所致的TDR增加,抑制索他洛尔诱导产生EAD,其治疗TdP的机制可能与此有关。     

奎尼丁对吡那地尔诱导的犬右心室跨壁复极离散的影响

目的　由吡那地尔诱导犬右心室肌细胞产生“全或无”复极,观察奎尼丁对这种跨壁复极离散的影响。方法　应用标准玻璃微电极技术在1000ms刺激周长下,记录犬右心室肌细胞不同部位(外膜下、M区、内膜下)在不同情况[正常对照、吡那地尔(2 5μmol/L)、吡那地尔( 2 5μmol/L) +奎尼丁(5μmol/L) ]的动作电位。结果　吡那地尔( 2 5μmol/L)在3层细胞产生“全或无”复极,使跨壁复极离散增大,动作电位时程跨壁复极离散由(48 .5±9 .2)ms升为(128. 7±13. 5)ms(P<0. 01),进一步灌注奎尼丁(5μmol/L)后,减为(54 .3±10 .8)ms(P<0. 01)。奎尼丁部分恢复动作电位2相平台,延长了被吡那地尔缩短的动作电位时程。结论　在犬右心室肌组织,奎尼丁(5μmol/L)减小了由吡那地尔造成的跨壁复极离散,维持了跨壁电稳定性。     

心房肌复极的电整复性与阵发性心房颤动发生机制的实验研究

目的 研究在体犬左、右心房肌的电整复性即动作电位时程整复性(APDR),观察其与阵发性心房颤动(房颤)发生的潜在机制.方法 使用单相动作电位技术记录14只犬左、右心房复极达90%的动作电位时程(APD_(90)),并通过S_1S_2程序刺激,观察APDR变化,即每一个舒张间期与刺激后发生心房肌复极APD_(90)的关系,并观察房颤的诱发情况.结果 APD_(90)左心房为(157.4±43.5)ms明显小于右心房(170.9±37.9)ms,P<0.05.心房肌在S_1S_2递减程序刺激下,左心房与右心房具有不同斜率的APDR曲线,左心房的APDR曲线斜率1.3±0.4大于右心房0.9±0.3,P<0.05.进行心房快速起搏S_1S_2刺激时,14只犬中共诱发出18阵房颤,其中左心房刺激发作12阵,明显多于右心房6阵(P<0.05).结论 左、右心房间具有单相动作电位时程的异质性及APDR不均一的复极特性,是诱发折返、发生和维持房颤的基质之一.     

左心室M层起搏对犬跨室壁复极离散的影响

目的 研究心室M层起搏对犬跨室壁复极离散(TDR)的影响,探讨采用心室M层起搏技术防治跨室壁复极离散增大相关性心律失常的可行性.方法 制作犬左心室楔形心肌组织块模型,观察心内、外膜及M层起搏时,各层心肌动作电位时限(APD)及TDR的变化.结果 分别行心室肌内、外膜和M层起搏,心肌各层APD差异无统计学意义(P＞0.05);但M层起搏时,TDR较外膜起搏明显减小[(34.9±5.4)ns对(71.5±6.1)ms,P＜0.01];与内膜起搏相比差异无统计学意义[(34.9±5.4)ms对(35.9±5.4)ms,P＞0.05].结论 与心外膜起搏相比,M层起搏可有效减小TDR;但与心内膜起搏相比,差异无统计学意义.     

心室不应期离散度及激动周期变异与心室颤动诱发的关系

目的 研究不应期离散度及激动周期变异与心室颤动(VF)诱发的关系.方法 采用6只开胸犬,在其左心室前壁心外膜缝上一块含有12×12个单极电极(电极间距2mm)的电极板.采用连续起搏方法,分别记录300 ms、200 ms及诱发VF或失去1:1心室夺获前不应期及激动周期.通过不应期标准差及其变异系数测定不应期离散度,激动...     

口服胺碘酮对家兔扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的影响

目的　研究口服胺碘酮对扩张型心肌病 (DCM)跨室壁复极不均一性的影响及与抑制室性心律失常的关系。方法　用家兔进行实验研究 ,随机分成DCM治疗组、DCM对照组和正常对照组。用阿霉素制作DCM模型 ,DCM治疗组口服胺碘酮 ,然后离体灌流心脏 ,同步记录三层心肌的单相动作电位。结果　DCM对照组、DCM治疗组的三层心肌单相动作电位时程复极 90 %的时限 (APD90 )均较正常对照组相应延长 (P <0 0 0 1 ) ,DCM治疗组心外膜、心内膜APD90 又较DCM对照组延长 (P <0 0 5) ,但中层心肌APD90 与DCM对照组相似 (P >0 0 5) ,DCM治疗组ΔAPD90 的跨室壁复极离散度较DCM对照组明显缩小 (P <0 0 1 )。结论　口服胺碘酮能延长DCM心外膜、心内膜APD90 ,对中层心肌细胞APD90 无影响 ,缩小复极离散度 ,降低了三层心肌复极不均一性 ,所以致心律失常作用较小。     

跨壁复极离散在多形性折返性室性心动过速发生中的作用

目的探讨跨壁复极离散与室性心律失常发生的关系。方法以冠状动脉灌注兔左室楔形组织块为研究对象,对标本施加刺激基础周长分别为500,1000,2000ms的S1刺激,记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图,测量QT间期、时间易损窗及Tp-e/QT值。每10个S1刺激后施加期前S2刺激,S1S2耦联间期以1ms递增,以测量引起单向传导阻滞的时间易损窗。结果时间易损窗与QT间期呈正相关;Tp-e/QT比值在0.10～0.14之间无多形性室性心动过速(PVT)发生,当Tp-e/QT比值大于0.15,可引起PVT发生,而该比值在0.18～0.21时,无论S2刺激施加于内膜侧还是外膜侧,均可引起PVT。结论随着QT间期的延长时间易损窗增大;Tp-e/QT比值越大,室性心律失常越易发生。     

跨壁复极离散在多形性折返性室性心动过速发生中的作用

目的探讨跨壁复极离散与室性心律失常发生的关系。方法以冠状动脉灌注兔左室楔形组织块为研究对象，对标本施加刺激基础周长分别为500，1000，2000ms的S1刺激，记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图，测量QT间期、时间易损窗及Tp-e／QT值。每10个S1刺激后施加期前S2刺激，S1S2耦联间期以1ms递增，以测量引起单向传导阻滞的时间易损窗。结果时间易损窗与QT间期呈正相关；Tp-e／QT比值在0．10～0．14之间无多形性室性心动过速（PVT）发生，当Tp-e／QT比值大于0．15，可引起PVT发生，而该比值在0．18～0．21时，无论S2刺激施加于内膜侧还是外膜侧，均可引起PVT。结论随着QT间期的延长时间易损窗增大；Tp-e／QT比值越大，室性心律失常越易发生。