氟尿嘧啶对大鼠小肠结构和吸收功能的损伤作用

目的 探讨氟尿嘧啶对大鼠小肠结构和吸收功能以及每日饮食量的影响。方法 通过胃管连续2 d给予大鼠氟尿嘧啶125 mg/kg·d, 观察给药后第1天至第7天大鼠每日饮食量的变化,给药前和给药后第8天分别称大鼠体质量,给药后第8天用图象分析仪进行小肠形态学变化分析,用在体实验方法观察小肠对色氨酸吸收能力的变化。结果 给药后第1天至第7天大鼠饮食量均明显低于正常组,尤其是第2天至第4天最为显著,第8天大鼠体质量下降,小肠结构有明显损伤,小肠对色氨酸的吸收明显下降。结论 氟尿嘧啶可导致大鼠食欲明显下降、小肠结构损伤和对色氨酸吸收功能的明显下降。     

氟尿嘧啶对大鼠小肠结构及饮食量的影响

通过探讨氟尿嘧啶对大鼠小肠结构及饮食量的影响,得出结论,氟尿嘧啶可明显降低大鼠的每日饮食量,明显损伤小肠的结构,导致门静脉压下降和门静脉血流量减少。     

牛磺酸对化疗大鼠小肠结构和吸收功能的影响

为探讨牛磺酸对氟尿嘧啶化疗大鼠小肠结构和吸收功能的影响,采用图像分析仪检测小肠结构变化,体门静脉取血法观察小肠对色氨酸的吸收变化,用分光光度计测定动脉血中谷氨酰胺的浓度。结果显示,氟尿嘧啶可造成大鼠小肠明显的结构损伤和小肠对色氨酸吸收功能的减弱,还可引起动脉血中谷氨酰胺浓度的下降,而牛磺酸组大鼠小肠结构和吸收功能障碍均明显减轻,动脉血谷氨酰胺浓度有明显提高。结果表明,牛磺酸可减轻氟尿嘧啶引起的大鼠     

复方丹参对门脉高压症大鼠血流动力学的影响

目的：探讨复方丹参对门脉血流动力学的影响。方法：用四氯化碳（CCl₄）复合致病因子复制60只Wistar大鼠肝硬化模型,将其中56只成功制模大鼠随机均分为4组：复方丹参3、10及15 d组以及对照组,分别给予复方丹参（5 mL·kg^-1·d^-1）3、10及15 d和同剂量生理盐水15 d。分别于给药结束后检测门静脉血流量、肠系膜上动脉血流量、门静脉压力、腹主动脉压。结果：与生理盐水对照组比较,复方丹参3、10及15 d组的门静脉压力、门静脉血流量、肠系膜上动脉血流量、腹主动脉压力均呈梯度性降低（P<0.05）,复方丹参15d组较3 d组和10 d组上述指标下降明显（P<0.05）,复方丹参3 d和10 d组,血流动力学指标变化差异无显著性（P>0.05）。结论：复方丹参能降低血流量和门静脉压力,并且延长丹参用药时间则更有效地降低血流量和门静脉压力。     

海洛因对大鼠小肠腺苷酸脱氨酶活性的影响

目的：通过检测大鼠小肠腺苷脱氨酶（ADA）和血浆尿酸的含量探讨海洛因对大鼠小肠腺苷酸分解代谢的影响。方法：建立海洛因给药、停药大鼠模型。腹主动脉取血,测定血浆尿酸含量;处死后取小肠组织制备10%组织匀浆,测ADA活性。结果：海洛因给药9 d组与对照组比较大鼠血浆尿酸水平明显升高（P<0.01）,小肠组织ADA活性增高（P<0.05）;自然停药8 d组与海洛因给药9 d组比较,小肠组织中ADA明显降低（P<0.05）,尿酸水平降低,但差异无显著性（P>0.05）。结论：海洛因通过增加ADA的活性,使小肠组织嘌呤核苷酸分解代谢增强。     

门静脉高压症大鼠肠道推进功能的实验性研究

目的 检测门静脉高压症大鼠肠道推进功能。方法 门静脉高压症模型制成后的第二和第十天，按1ml/100g体重分别给大鼠管饲肠道染色剂，25min后，测量小肠全长及被染色的长度，把被染色小肠长度占小肠全长的百分比作为小鼠推进功能指标。结果 实验组两个时间的小肠推进功能明显低于对照组，P＜0.01差异有高度显著性。结论 小肠推进功能减弱、食物淤滞、细菌过度生长，可能是引起门静脉高压症大鼠肠道细菌移位的一个重要原因。     

胰岛素油相制剂给药方法和作用机制的研究

目的 通过比较胰岛素油相制剂口服给药和肠道给药的降血糖作用,以及胰岛素油相制剂经小肠灌流后肝门静脉和肝静脉的血胰岛素水平,研究胰岛素油相制剂的合适给药方法与作用机制.方法 采用专利方法制备胰岛素油相制剂.糖尿病大鼠分别口服和十二指肠注入胰岛素油相制剂后测定血糖,正常大鼠小肠灌流胰岛素油相制剂后用RIA方法测定肝门静脉和肝静脉血液中胰岛素.结果 糖尿病大鼠实验显示,当肠道用药量是口服用药量的1/3时,肠道给药比口服给药降血糖AUC0-6h提高67%,两者相比有显著性差异(P＜0.05).小肠灌流实验显示,肝门静脉胰岛素浓度显著高于肝静脉胰岛素浓度(P＜0.05),胰岛素油相制剂透过小肠上皮细胞的能力显著高于胰岛素水溶液(P＜0.05).同时血糖浓度与肝门静脉和肝静脉中的胰岛素浓度差值显示了很好的负相关关系.结论 该油相制剂能有效保护胰岛素的活性.肠道给药比口服给药用药剂量低,降血糖效果好.小肠灌流实验表明,油相制剂中的胰岛素经过肝脏时主要因首过效应而发挥生物学作用.该油相制剂的合适剂型为肠溶胶丸.     

昂丹司琼对大鼠神经病理性疼痛热痛阈的影响

目的 研究昂丹司琼全身应用对大鼠坐骨神经病理性疼痛模型痛阈的影响.方法 手术制作大鼠慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)模型.分三部分实验:①CCI手术前2 h单次给药;②术后第7天单次给药;③持续每天单次给药.三部分实验大鼠均采用随机数字表法分为昂丹司琼组(0.5、2、8 mg/kg)(n=8)、盐水对照组(n=8)和假手术组(n=8),并均在术后的35 d内观察大鼠热痛阈的变化.结果 术前2 h单次给予昂丹司琼对CCI大鼠痛阈的下降没有影响;术后第7天单次给予昂丹司琼能短时间拮抗CCI大鼠的热痛阈下降;持续每天单次给予昂丹司琼,在所观察的35 d内,剂量相关性的拮抗了CCI大鼠的热痛阈下降.结论 全身应用昂丹司琼能有效拮抗CCI大鼠模型热痛阈的下降,持续给药比单次给药效果更明显.     

肝内型门静脉高压症大鼠内脏高动力循环状态

肝内型门静脉高压症大鼠内脏高动力循环状态王承泰，等。中华消化杂志１９９５；１５（４）：２０９应用同位素标记的微球测定血流量和门－体分流的技术，检测ＣＣｌ４肝硬化大鼠所致内脏和全身血液动力学变化。全部肝硬变大鼠都出现门静脉高压症（门静脉压力１．６５７±...     

脑脉舒宁对大鼠血脂血浆粘度的影响

采用脑脉舒宁提取液（1ml相当于生药0．5g）以50％和25％浓度分别对两组食高脂饲料的大鼠进行灌胃，对照组为生理盐水。每次10．0ml／kg，每日1次，连用10天，于实验第11天对3组大鼠进行断头取血。测定其血胆固醇、甘油三酯和血浆粘度。结果显示：高浓度（50％）给药组大鼠的血胆固醇、甘油三酯和血浆粘度均下降，与对照组比较有显著性差异（P＜0．05和P＜0．01）；而低浓度（25％）给药组大鼠仅血浆粘度显著下降（P＜0．01）。给药前后各级大鼠的体重、饮水和饮食量无明显差异。每组大鼠胸主动脉和冠状动脉病理切片无粥样硬化病变产生。     

大鼠小肠广泛切除术后血浆谷氨酰胺水平的动态变化

动态观察了大鼠８０％小肠切除后血浆谷氨酰胺浓度变化。发现术后４、７、１０、１４ｄ血浆谷氨酰胺轻度上升，与正常组比较，均无显著差异。Ｐ＞０．０５。讨论了谷氨酰胺对肠粘膜上皮细胞的增殖作用。认为小肠广泛切除术后可适量给予谷氨酰胺以促进残管粘膜上皮细胞的代偿性增殖反应。     

大鼠门静脉高压对血清内毒素及肠黏膜的影响分析

目的研究大鼠单纯门脉高压对血清内毒素以及肠黏膜的影响。方法选取16只大鼠,分为空白对照组(4只)和模型组(3 d组、7 d组、10 d组,每组4只),模型组构建门脉部分结扎模型,分别在3 d、7 d、10 d采集血液及大鼠的空肠、回肠和结肠,采用ELISA法检测血清内毒素含量观察内毒素的变化情况,采集各组不同部位肠组织进行HE染色,进行病理组织学观察分析。结果模型组大鼠均成功构建了门静脉部分结扎模型。三个不同时间点血清内毒素的结果与正常对照组之间差异无显著性。成模3 d后各肠段还未发生很大的损伤;成模7 d后各肠段较3 d粘膜层的局部肠绒毛出现了部分破坏和肿胀,上皮细胞与固有层间连结出现了松散的状况;成模10 d较3 d和7 d的肠粘膜层、固有层均出现了明显的损伤。结论在肝功能正常的情况下,门脉高压短时间内可以造成肠黏膜的损伤,但肠道产生的内毒素不会超出肝脏的处理能力而出现血清内毒素的升高现象。     

铃蟾肽对梗阻性黄疸肠道的保护作用

目的:研究肠调节肽铃蟾肽(BBS)对梗阻性黄疸大鼠肠道的保护作用。方法:40只雄性Wistar大鼠随机平均分为4组:对照组(C),假手术组(SO),胆总管结扎组(BDL),胆总管结扎+铃蟾肽组(BDL+BBS),BDL+BBS组大鼠胆总管结扎术后第1天开始,每天皮下给予BBS(10μg/kg,皮下注射,每天3次),而C、SO、BDL组大鼠每只每天皮下给予生理盐水。在术后第10天检测血浆总胆红素(TBIL)和门静脉血的内毒素水平;测定回肠末端肠道组织匀浆的脂质过氧化水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力;观察肠道的黏膜厚度和绒毛密度。结果:BDL组大鼠血浆TBIL和门静脉血内毒素水平明显升高(P<0.05);回肠末端脂质过氧化水平升高(P<0.05),而SOD活力降低(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度降低(P<0.05)。与BDL组大鼠相比,BDL+BBS组大鼠门静脉血内毒素水平明显降低(P<0.05);肠道脂质过氧化水平降低(P<0.05),同时超氧化物歧化酶的活力增加(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度增加(P<0.05)。结论:BBS能够降低梗阻性黄疸大鼠肠道的氧化应激状态、减轻肠道黏膜的损伤和门静脉内毒素水平。     

EFFECT OF ADRENALECTOMY ON INTESTINAL ABSORPTION OF GLUCOSE IN RATS

The author used both in vivo aind in vitro methods in the study of the effect of various factors on the intestinal absorption of glucose after adrenalec tomy. The results were as follows. a. On .the 5th day of adrenalectomy, the intestinal glucose absorp- tion in the adrenalectomized rats was greatly decreas- ed as measured in vivo. Sham operation was not responsible for the decreased glucose absorption, nor was the reduction of food intake, anorexia and fasting. There was no relationship betweeu- the blood sugar level and the absorption rate- of glucose. b. Treatment with cortisone (1 mg/day) had the same effect as with desoxycorticosterone acetate (3 mg/day), and 0.9% NaCI supplements could also turn glucose absorption normal. c. The decreased glucose absorp- tion in normal rats might result from the inhibitiv~ absorption of Na+. Hyperkalemia after adrenalec tomy might be the major cause for the great decrease in glucose absorption of the small intestine. d. Since xylose absorption was unaffected in adrenalectomized rats, it was believed that the disturbance of the blood flow was not the major cause for the decreased glu cose absorption of the intestines of th-. adrenalecto- mized rats. e. There appeared no remarkable diffe- rence in glucose absorption between the normal and the adrenalectomized rats (5th day following adren alectomy). Q02 0f the small intestine in adrenalecto mized rats was not changed either. It was, therefore, concluded that in the early period following adren- alectomy, the adrenal control of intestinal glucose absorption was not primary, but secondary to water and electrolytes imbalance. f. On the 15th day of adrenalectomy, the intestinal transport of glucose in adrenalectomized rats was remarkably decreased as compared with the controls. NaCI therapy could only partly correct the decreased rate of glucose absorption as measured both in vivo and in vitro ex- periments. At this time Q02 and alkaline phospha- tase both decreased. It was suggested that because of deficiency of adrenal cortical hormones; there must be some disturbances in the active glucose transport system of the small intestine.     

N-乙酰半胱氨酸对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机平均分为3组:假手术组(SO),胆总管结扎组(BDL),胆总管结扎+N-乙酰半胱氨酸组(BDL+NAC)即治疗组。BDL+NAC组大鼠胆总管结扎术后第1天开始,每天腹腔给予NAC(150 mg/kg,腹腔注射,每天1次),而SO、BDL组大鼠每只每天腹腔给予同等剂量生理盐水。在术后第7天检测血浆总胆红素(TBIL)和门静脉血的内毒素水平;比色法测定回肠末端肠道组织匀浆的髓过氧化物酶(MPO)的活性水平;光镜下观察肠道的黏膜厚度和绒毛密度;免疫组化法测定末端回肠组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平。结果:BDL组大鼠较SO组血浆TBIL和门静脉血内毒素水平明显升高(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度降低(P<0.05);末端回肠组织MPO活性水平升高(P<0.05);同时末端回肠组织MMP-9表达水平升高(P<0.05)。与BDL组大鼠相比,BDL+NAC组大鼠门静脉血内毒素水平明显降低(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度增加(P<0.05);末端回肠组织MPO活性水平降低(P<0.05);同时末端回肠组织MMP-9表达水平降低(P<0.05)。结论:NAC能够有效减轻肠道黏膜的损伤,改善梗阻性黄疸大鼠肠道屏障功能,降低门静脉内毒素水平。     

应用代谢组学方法研究肠内给予丙氨酰谷氨酰胺对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的代谢组学(metabonomics)是生物学研究的新的平台,它可以通过发现生物标本中代谢物质谱的变化进而从机体整体或特定器官代谢状态的角度去评估营养干预措施的作用。丙氨酰谷氨酰胺(alanyl-glutamine,Ala-Gln)是临床上常用的人工合成的含谷氨酰胺(glutamine,Gln)的二肽,在创伤修复过程中发挥重要的作用。文中利用代谢组学的方法观察肠内给予Ala-Gln对Sprague-Dawley(SD)大鼠肠缺血再灌注损伤(intestine ischemia reperfusion injury,IIRI)模型门静脉血代谢谱的影响,并同时探讨其与小肠组织学和局部炎症反应的关系。方法 32只SD大鼠分为假手术(sham operation,S)组(n=8),IIRI组(n=8),Ala-Gln组(n=8)和丙氨酸(alanine,Ala)组(n=8)。除S组外的其余大鼠均通过结扎肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)给予60 min的缺血过程。Ala-Gln组和Ala组从缺血前3 d至再灌注72 h后(肠缺血当天除外)分别通过灌胃给予Ala-Gln(0.6 g.kg-1.d-1)或Ala(0.6g.kg-1.d-1),再灌注72h后取门静脉血上气相色谱质谱联机(gas chromatography coupled with mass spectrometry,GC/MS)进行代谢物质的分离和识别。代谢组数据通过SIMCA-P+12.0软件进行偏最小二乘法(partial least squares,PLS)分析,得出得分图、载荷图及各种物质的变量重要性因子(variable importancein the projection,VIP)值。同时进行小肠病理学检查及门静脉血肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白介素(Inter-leukins,IL)-1、6、10浓度检测。结果 PLS分析的得分图能够较明显地区别各组标本。根据VIP值和载荷图,研究发现3种有意义的差异物质分别是葡萄糖(VIP值3.36008)、尿素(VIP值2.81043)和胆固醇(VIP值1.00429)。Ala-Gln能明显缓解IIRI后门静脉血葡萄糖(P<0.01)丰度的降低以及尿素(P<0.01)和胆固醇(P<0.01)丰度的升高。Ala-Gln能部分改善IIRI所致的小肠组织学改变并缓解肠门静脉血TNF-α、IL-1、IL-6和IL-10的变化。而Ala对该IIRI模型并未表现出保护作用。结论肠内给予Ala-Gln有利于维持IIRI后大鼠肠道组织的代谢稳定,该作用与Ala-Gln对肠黏膜完整性的保护和对肠道炎症反应的抑制有关。     

一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎肠道损伤中保护作用的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）时肠损伤的作用。方法：用去氧胆酸钠逆行注射法复制ＡＨＮＰ模型。将ＳＤ大鼠随机分为三组：假手术组（ＳＯＧ）;急性出血坏死性胰腺炎组（ＡＰＧ）;Ｌ－ＮＡＭＥ治疗组（ＬＴＧ）。分别测定术后１、４、８、１２ｈ各组血清淀粉酶和肠组织ＮＯ含量,对胰腺和小肠组织作病理检查,并进行病理组织评分。结果：ＳＯＧ术后血清淀粉酶无明显变化,ＡＰＧ和ＬＴＧ血清淀粉     

VEGF、SP在门脉高压大鼠肠黏膜组织的表达

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）、P物质（SP）在门静脉高压症大鼠肠黏膜中的表达。方法：25只雄性SD大鼠随机分为两组,其中对照组10只,实验组15只。门脉高压模型制备对照组仅暴露并游离门静脉主干及左肾上腺静脉。造模2w后分别检测两组的门静脉压力,采用免疫组织化学SABC法检测肠黏膜组织VEGF、P物质的表达情况。结果：术后2w实验组大鼠腹壁血管、肠系膜血管扩张较对照组明显,实验组大鼠有1只可见腹腔内有少量腹水生成,余大鼠及对照组未见明显腹水生成。实验组大鼠门静脉压力较对照组明显升高（P〈0.05）;免疫组化发现与对照组比较,实验组结肠部位VEGF、P物质的表达及小肠部位P物质的表达明显升高（P〈0.05）,差异有统计学意义;小肠部位VEGF的表达与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：门脉高压症肠黏膜病变（PHE）是多因素共同作用的结果,VEGF、SP可能参与了PHE的发生发展。     

谷氨酰胺对烧伤大鼠肠三叶因子表达的影响

目的　探讨谷氨酰胺对烧伤大鼠肠三叶因子 (intestinaltrefoilfactor,ITF)表达的影响及其可能的机制。方法　采用 3 0 %体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型 ,随机分正常对照 (C)组 ,烧伤后普通肠道营养 (EN)组及烧伤后添加谷氨酰胺的肠道营养 (GLN)组。EN组用等量甘氨酸补足氮量 ,使两组烧伤大鼠保持等氮、等热卡 ,动态观察伤后两组大鼠ITF及ITFmRNA的变化。结果　正常大鼠小肠中ITF及ITFmRNA均有一定表达 ,烧伤后其表达一过性增加 ,随后明显降低。两组比较 ,GLN组大鼠肠组织中ITF及ITFmRNA水平明显高于EN组 ,同时GLN组肠粘膜受损程度也明显低于EN组。结论　严重烧伤后肠粘膜结构受损是ITF合成下降的主要原因 ,谷氨酰胺能保护肠粘膜 ,维护杯状细胞的正常结构和功能 ,促进ITF特别是ITF二聚体的合成和分泌