金荞麦的致突变性和致畸胎性研究

本文报道中草药荞麦的致突变性和致畸性试验的结果。金荞麦1-5000μg/皿时,对TA97,TA98,TA100和 TA102在±S9的条件下,均未诱发阳性结果;对正定霉素和甲基甲烷磺酸酯所诱发的TA98和TA100菌株的回复突变,具有抗突变作用;对NIH系小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验结果阴性;未见诱发中国仓鼠卵巢细胞(CHO)染色体(±S9)畸变的作用;对NIH系小鼠的生殖能力和胎鼠的生长发育均未见不良影响,对胎鼠外观、骨骼、内脏亦无致畸胎作用。     

Ames实验对叶黄素的致突变性与抗突变性研究

背景与目的研究不同剂量的叶黄素致突变性、抗突变性及抗突变机理的初步分析。材料与方法采用Ames试验常规方法进行检测。结果1335μg/皿、668μg/皿、334μg/皿和167μg/皿剂量的叶黄素对TA97、TA98、TA100和TA102菌株在加与不加S9条件下均无致突变性;对TA98和TA100菌株具有显著的抗突变作用。结论在本实验条件下,叶黄素对Ames试验无致突变性,且有显著的抗突变作用,抗突变的机理为叶黄素具有综合的抗突变作用。     

盐酸洛美利嗪(KB-2796)致突变性试验研究

目的：评价盐酸洛美利嗪(KB-2796)的致突变性。方法：应用Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验及体外培养细胞染色体畸变试验,进行了致突变作用研究。结果：各剂量组盐酸洛美利嗪在有无S 9条件下,对TA 97a、TA 98、 TA 100、 TA 102、 TA 1535均无诱发回复突变菌落数增加作用;对CHL细胞染色体无诱发畸变作用;对小鼠骨髓嗜多染红细胞也无诱发微核率增加的作用。 结论： 本实验条件下盐酸洛美利嗪(KB-2796)无致突变作用。     

乙氨锌的致突变试验研究

乙氨锌(ZAC)是新型胃粘膜保护剂．能明显抑制胃酸分泌．提高胃粘膜屏障，促进胃粘液生成，抑制肥大细胞脱颗粒．是治疗胃溃疡的新药．本文对该药进行了Ames试验表明，乙氨锌在0．5-5000μg／皿剂量范围内对TA97．TA98．TA100．TA102菌株．在加S9和不加S9混合液的条件下，其结果均为阴性．小鼠微核试验结果表明，     

变构蛇神经毒素（MN—81）的致突性评价

应用Ames试验,微核试验,精子细胞畸形试验,体外染色体畸变试验和细胞转化试验对变构蛇神经毒素(MN-81)进行研究。实验结果表明:变构蛇神经毒素(MN-81)对TA97,TA98,TA100及TA102在加和不加S9条件下均无致突性,以1/2,1/5,1/10LD_(50)剂量诱发小鼠骨髓多染红细胞的微核率与阴性对照无显著差异(P<0.05)以12.5,10μg/ml剂量在加S9时诱发的染色体畸变率与阴性对照相差显著(P<0.05),各剂量组加和不加S9时诱发N1H3T3细胞转化率与性阴对照相差非常显著(P<0.01)以42.21mg/kg剂量对雄性小鼠精子已明显诱发出致畸效应。表明变构蛇神经毒素(MN-81)具有潜在致突性作用。     

深圳和太原PM2.5样品致突变作用研究

目的：探讨深圳和太原大气细颗粒物（PM_2.5）样品是否具有致突变作用。方法：应用组氨酸缺陷型鼠伤寒沙门氏菌TA97、TA98、TA100、TA102和TA1535,通过平板渗入法同时对广东深圳和山西太原两地的PM_2.5样品进行标准Ames试验。实验设4个PM_2.5剂量组（分别为每皿40、100、200和400 μg）、1个阴性对照组和1个阳性对照组,每种细菌均设立加S9和不加S9两种试验组。结果：深圳PM_2.5样品的Ames试验结果显示,TA97、TA100和TA102在PM_2.5样品处理后菌落回变数显著高于阴性对照组,加S9与不加S9的菌落回变数比较差异有统计学意义（P < 0.01）。太原样品的Ames试验结果显示,TA97、TA98和TA100在PM_2.5样品处理后菌落回变数显著高于阴性对照组,加S9与不加S9的菌落回变数比较差异有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）。但深圳和太原PM_2.5样品对TA1535未见阳性结果,结论：深圳和太原PM_2.5样品均能够引起TA97、TA98、TA100的Ames试验的自发回变数阳性结果,表明深圳和太原PM_2.5样品均具有致基因突变作用。     

噻磺隆原药的致突变性研究

目的：研究噻磺隆原药是否具有潜在的遗传危害,为其使用安全性提供依据。方法：利用Ames试验、微核试验、小鼠睾丸精母细胞染色体畸变试验对噻磺隆原药的致突变性进行研究。结果：无论加或不加S9条件下,各剂量组对TA97、TA98、TA100和TA102菌株均无诱发回复突变菌落数增加作用;以1 000、2 500和5 000 mg/kg的噻磺隆原药对小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核细胞率无增加作用;噻磺隆原药各剂量组染色体畸变细胞率与阴性对照组比较差别无显著性(P > 0.05)。结论：噻磺隆原药对Ames试验、微核试验、染色体畸变试验结果表明,在本实验条件下,噻磺隆原药无致突变作用。     

美洛昔康的致突变研究

目的:研究美洛昔康是否有潜在的遗传危害。方法:利用Ames 试验、染色体畸变试验和微核试验对美洛昔康的突变性进行研究。结果:在±S9mix 条件下,各剂量组对TA97 、TA98 、TA100 和TA102 菌株无诱发回复突变菌落数增加作用;对中国仓鼠成纤维细胞(CHL) 染色体无畸变作用;以240 mg/ kg·bw、120 mg/ kg·bw、48 mg/ kg·bw 和16 mg/ kg·bw 的美洛昔康对小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核细胞率无增加作用。结论:在本实验条件下,美洛昔康对Ames 试验、染色体畸变试验和微核试验无致突变效应。     

Evaluation of genetic toxicity of bryostatin

目的:检测草苔虫内酯的遗传毒性.方法:采用Ames试验、体外培养中国仓鼠卵巢(chinese hamster ovary,CHO)细胞染色体畸变试验和小鼠骨髓微核试验检测草苔虫内酯的遗传毒性.结果:Ames试验显示在每皿100、10、1、0.1g受试剂量下,在加或不加S9代谢活化系统时对组氨酸缺陷型鼠伤寒沙门氏菌TA97、TA98、TA100、TA102及TA1535所诱发的回复突变菌落数均与溶剂对照的突变菌落数相近.体外培养CHO细胞染色体畸变试验结果显示,在3.75、1.88和0.94 g/ml 3个剂量组,在加S9条件下培养24 h和不加S9培养24、48 h的CHO细胞染色体畸变率与溶剂对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).小鼠骨髓微核试验,在12.5、25、50 g/kg 3个剂量下对ICR小鼠的微核诱发率呈剂量反应关系,与溶剂对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论:在本实验条件下,草苔虫内酯对鼠伤寒沙门氏菌无致突变性,对哺乳动物培养细胞染色体的致畸变作用为可疑阳性,对ICR小鼠有诱发骨髓嗜多染红细胞微核的效应,提示草苔虫内酯对人体具有潜在的遗传毒性.     

41种中药的诱变和抗诱变作用的研究

对人参等41种常用中药水前提取物以Ames试验检测了其诱变性,结果表明41种中药水前提取物5.3-83.5mg/ml五个浓度点试均未见有诱发TA98和TA100回变作用。抗诱变试验表明8.4-33.4mg/皿的山楂、首乌、丹参、女贞子、大黄、松针和中华弥猴桃根等7种中药水前提取物有明显的抑制2-氨基芴诱发TA98和TA100回变的作用,且抗诱变作用与中药水前提取物浓度呈正相关。     

用Ames法和致畸试验研究醋氨己酸锌的遗传毒性

用Ａｍｅｓ试验和致畸试验对醋氨己酸锌进行了致突变和致畸作用研究。结果表明醋氨己酸锌在Ａｍｅｓ试验的ＴＡ９７、ＴＡ９８、ＴＡ１００和ＴＡ１０２４个标准菌株±Ｓ９ｍｉｘ条件下,１－５０００μｇ／皿６个剂量的标准平皿掺入试验中,未诱发各菌株阳性突变反应。小鼠致畸试验３２７９ｍｇ／ｋｇ·ｂｗ、２６２３４ｍｇ／ｋｇ·ｂｗ和５２４６７ｍｇ／ｋｇ·ｂｗ剂量组,在母鼠妊娠期６－１５ｄｐ．ｏ给药,各剂量组活胎率与溶剂对照组比较,无显著差异（Ｐ＞００５）。对胎鼠外观、骨骼和内脏无致畸作用。但５２４６７ｍｇ／ｋｇ·ｂｗ组对妊娠母鼠体重、胎鼠体重和尾长有影响,显示一定的母体和胚胎毒性。     

顶体蛋白酶抑制剂KF950急性毒性和致突变作用

目的与方法：本文研究顶体蛋白酶抑制剂ＫＦ－９５０对小鼠的急性毒性作用，以及Ａｍｅｓ试验共致突变作用。结果与结论：结果表明，小鼠致死的ＬＤ５０〉５０００ｍｇ／ｋｇ．ｂｗ，远大于体内外抑制受精的药物量；无论在加与不加Ｓ９条件下，对ＴＡ９７，ＴＡ９８，ＴＡ１００，ＴＡ１０２的致突变作用阴性。     

d-筒箭毒碱对V79细胞和小鼠骨髓细胞有丝分裂的影响

目的：探讨烟碱型乙酰胆碱受体阻断剂ｄ－筒箭毒碱对Ｖ７９细胞和小鼠骨髓细胞有丝分裂的影响。方法：在离体情况下以受试物处理中国仓鼠Ｖ７９细胞，通过分析Ｖ７９细胞晚末期和早Ｇ１期细胞核与细胞质构型，双核细胞频率，探讨受试物对细胞质质裂的影响；研究同时探讨了活体情况下，该化合物对小鼠骨髓细胞的Ｃ－有丝分裂（Ｃ－Ｍ）效应，分析其对哺乳动物体细胞有丝分裂的影响。结果：ｄ－筒箭毒碱能使Ｖ７９细胞的晚末期一早Ｇ１     

发光细菌暗变种对化合物的致突变效应的检测

从明亮发光杆菌Ｔ３小种分离到的自发暗变种Ｔ９１７１菌检测十种化合物,其中六种化合物呈致突变阳性反应,二种化合物呈可凝 阳性,二种化合物呈阴性反应。该方法比较传统的Ａｍｅｓ试验检测化合物致突变效应灵敏度高,可望成为一种简易灵敏的测试环境致突变物的短期生物学试验方法。     

肿瘤标志物在肺癌诊断、疗效及预后评判中的意义

 目的　评价肿瘤标志物在肺癌诊断、疗效及预后中的临床价值。方法　采用放射免疫法检测 1 98例肺癌和 6 1例肺部非癌症疾病住院患者治疗前、后血清癌胚抗原 (CEA)、神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、细胞角质蛋白 1 9片段 (Cy FRA2 1- 1)水平 ,然后进行分析和评价。结果　肺癌患者血清 CEA、NSE、Cy FRA2 1- 1水平明显高于肺部非癌症患者组 ,其中腺癌患者血清 CEA水平最高 ,小细胞肺癌患者血清 NSE水平最高 ,鳞癌患者血清 Cy FRA2 1- 1水平最高。结论　测定肺癌患者血清 CEA、NSE、Cy FRA2 1- 1水平对肺癌的诊断、疗效及预后评判有比较重要的临床意义.     

Effect of rat liver cytosolic enzymes and cofactors on mutagenicity of 1-amino-8-nitropyrene

1-Amino-8-nitropyrene (1,8-ANP), a product of 1,8-dinitropyrene metabolism by either bacterial or mammalian enzymes, is weakly mutagenic to the 'classical nitroreductase'-deficient Salmonella tester strain TA98NR. The addition to the test system of rat liver cytosol without cofactors did not produce any effect on the 1,8-ANP mutagenic response toward TA98NR strain. Conversely, when both rat hepatic cytosol and NADPH (1 mM) were added to the mutagenicity assay, a 10-fold increase in 1,8-ANP mutagenic activity was observed. This suggests the involvement of rat hepatic cytosolic NADPH-dependent nitroreductase(s) in 1,8-ANP mutagenic activation. The addition to the mutagenesis assay of pentachlorophenol, an inhibitor of O-acetyltransferase and sulfotransferase, produced a dose-dependent decrease of 1,8-ANP mutagenic activation, whereas 2,6-dichloro-4-nitrophenol, a more specific inhibitor of sulfotransferase than O-acetyltransferase, did not affect the activation of 1,8-ANP to a mutagen at concentrations that selectively inhibit only bacterial sulfotransferase. This indicates that bacterial O-acetyltransferase but not sulfotransferase plays a role in the mutagenic activation of 1,8-ANP. Addition of acetyl co-enzyme A (AcCoA) and adenosine 3'-phosphate 5'-phosphosulfate (PAPS), cofactors for O-acetyl-transferase and sulfotransferase respectively, to the test system caused a dose-dependent inhibition of 1,8-ANP mutagenic activation by rat liver cytosol and NADPH, probably due to the formation of highly reactive O-acetoxy and N-sulfate ester derivatives of 1,8-ANP, which react with nucleophilic sites before reaching bacterial DNA. This hypothesis was confirmed by DNA covalent binding in in vitro experiments showing that both the cofactors AcCoA and PAPS enhanced the NADPH/rat liver cytosol-mediated covalent binding of 1,8-ANP to DNA from calf thymus 10- and 3-fold respectively. It seems likely that rat hepatic cytosolic nitroreductases activate 1,8-ANP to an N-hydroxyarylamine derivative which can be further metabolized to mutagenic species by either bacterial or mammalian O-acetyltransferase.     

南方大斑蝥煎煮液的体内和体外致突变作用研究

目的与方法：为探讨抗癌药物－－南方大斑蝥用药的安全性，本文报道了南方蝥（以下简称斑蝥）煎煮液对鼠伤寒沙门氏菌营养缺陷型回复突变试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核（ＰＣＥ）试验、小鼠骨髓细胞Ｚｉ妹当构单体交换（ＳＣＥ）试验的影响。结果：高剂量（８２．８４ｍｇ／ｋｇ．ｂｗ）、中剂量（４９．７０ｍｇ／ｋｇ．ｂｗ）的斑蝥煎煮液有致ＮＩＨ小鼠骨髓嗜多染红细胞微核升高效应。高剂量（１００ｍｇ／ｋｇ．ｂｗ）、中剂量（５０ｍｇ／ｋｇ．ｂｗ）的斑蝥前煮液对ＮＩＨ小鼠骨髓细胞Ｚｉ妹染色单体交换频率有升高效应。结论：斑蝥煎煮液有一定的诱变性。并且，斑蝥煎煮液具有诱变性被首次报导。     

羧乙基锗倍半氧化物在黄曲霉毒素B1致大鼠肝癌过程中的抗氧化作用研究

目的与方法：本文采用ＡＦＢ１致大鼠肝癌体内短期实验模型，测定血清与肝组织的ＳＯＤ活力，进一步研究摄入Ｇｅ－１３２的剂量、时间与抗氧化作用的关系。结果：发现Ｇｅ－１３２具有抵抗ＡＦＢ１降低ＳＯＤ活力的作用，Ｇｅ－１３２的摄入时间、剂量可影响ＳＯＤ活力大小。结论：Ｇｅ－１３２的抗氧化作用与抑癌作用有关，并具有一定的防癌作用。     

The structural basis for the mutagenicity of aristolochic acid

Molecular orbital calculations with aristolochic acid I (AAI) and the model compounds 8-nitro-1-naphthoic acid (1,8NNA) and 3-nitro-2-naphthoic acid (2,3NNA) confirm a similar conformation of the nitro and carboxyl groups in these molecules. The ortho isomer 2,3NNA is not mutagenic in the Salmonella strains TA 100 or TA 1537, but the peri-substituted 1,8NNA shows mutagenic activity similar to AAI in TA 100, although it is only weakly active in TA 1537. We propose a mechanism of activation via a cyclic nitrenium ion with an aristolactam structure which is possible only in peri-substituted nitro carboxylic acids.