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1.
目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)mRNA在上皮性卵巢癌组织的表达及与癌周淋巴管生成及淋巴转移的关系。方法 2003-04—2004-06第三军医大学附属西南医院采用RT-PCR方法,检测VEGF-C及VEGFR-3mRNA在良、恶性上皮性卵巢肿瘤组织的表达及组织化学淋巴管染色并计数,分析其与VEGF-C mRNA表达及淋巴转移的关系。结果 VEGF-C mRNA和VEGFR-3 mRNA在卵巢良、恶性肿瘤的表达差异有显著性。VEGF-C mRNA表达阳性及有淋巴结转移组的癌组织淋巴管密度分别大于VEGF-CmRNA表达阴性及无淋巴结转移组的癌组织,二者差异均有显著性。结论 VEGF-CmRNA在上皮性卵巢癌组织的表达上调导致了癌周淋巴管生成,促进了肿瘤的淋巴道转移。  相似文献   

2.
目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体3在宫颈癌中的表达及其与癌周淋巴管生成、淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化二步法检测55例宫颈癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达情况。结果宫颈癌组织VEGF-C、VEGFR-3阳性率分别为69.1%、61.8%。VEGF-C与VEGFR-3阳性率在淋巴结转移、低分化组织中均明显升高(均P<0.05)。淋巴结转移的宫颈癌组织中淋巴管密度(LMVD)明显升高(P<0.01)。VEGF-C、VEGFR-3阳性的患者有明显预后不良的趋势。结论VEGF-C通过受体VEGFR-3在宫颈癌发生盆腔淋巴结转移中发挥重要作用。  相似文献   

3.
目的:检测宫颈癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、受体VEGFR-3和CD34的表达,探讨VEGF-C与癌周淋巴管、血管生成和肿瘤转移的关系。方法:采用免疫组化法检测55例宫颈癌组织中VEGF-C、VEGFR-3和CD34的表达。结果:55例宫颈癌组织VEGF-C阳性率为69.1%(38/55),VEGFR-3阳性率为61.8%(34/55),二者表达高度一致(P<0.01)。淋巴结转移组中VEGF-C与VEGFR-3阳性表达明显高于无转移组(P<0.05)。低分化组VEGF-C和VEGFR-3的表达明显高于高、中分化组(P<0.05)。随着临床分期增加,VEGFR-3表达的阳性率增高(P<0.01)。淋巴结转移组中淋巴管密度(LMVD)明显高于无转移组(P<0.01)。VEGF-C表达阳性的组织中血管密度(MVD)明显升高(P<0.05)。VEGF-C和VEGFR-3表达阳性的患者生存率有降低的趋势。结论:宫颈癌中VEGF-C通过受体VEGFR-3促进组织生长、抑制分化,促进肿瘤细胞间质淋巴管和血管生成,是促使宫颈癌发生扩散和转移的重要原因。二者阳性表达可预示预后不良。  相似文献   

4.
VEGF-C及受体VEGFR-3在宫颈癌中的表达及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究宫颈癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3的表达并探讨其与淋巴结转移、预后的关系。方法:采用免疫组化SP法,分析59例石蜡标本中VEGF-C、VEGFR-3蛋白表达情况,并应用计算机辅助图象分析系统对脉管的面积进行定量分析。结果:宫颈癌组织中VEGF-C蛋白表达率为66.1%(39/59),与淋巴结转移显著正相关(P=0.005)。VEGF-C阳性组5年生存率显著低于阴性组(P=0.006)。VEGFR-3表达主要定位在脉管结构,VEGFR-3阳性脉管密度在VEGF-C表达阳性组明显高于阴性组(P=0.015),淋巴结转移组明显高于无转移组(P=0.001)。结论:VEGF-C通过促进宫颈癌内淋巴管形成,促进淋巴转移并与患者的预后有关。  相似文献   

5.
目的:探讨VEGFR-3在早期宫颈癌进展过程中的作用。方法:免疫组织化学法检测41例早期子宫颈癌(ⅠA~ⅡA)组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的表达,同时检测VEGFR-3标记的脉管密度(MVD),分析其与临床病理因素的关系。结果:(1)VEGFR-3除于淋巴管内皮细胞表达外,部分血管内皮细胞也有表达。形态学上VEGFR-3阳性脉管部分为血管,部分为淋巴管,主要分布于肿瘤组织周围间质中。肿瘤细胞中可见VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达,其表达阳性率分别为48.7%(20/41)、58.5%(24/41)、63.4%(26/41);(2)肿瘤细胞中VEGFR-3蛋白表达与宫颈癌患者月经状态、组织学分级、组织学类型无关,与临床分期、淋巴结转移、淋巴管浸润及VEGF-C、D蛋白表达相关;MVD与月经状态、组织学分级、组织学类型、淋巴结转移、淋巴管浸润均无关,与临床分期及VEGF-C、D蛋白表达相关。结论:VEGFR-3可能通过促进肿瘤血管生成和淋巴管生成,参与了早期宫颈癌的恶性进展。  相似文献   

6.
目的:研究环氧合酶-2(Cox-2)在宫颈癌中的表达并探讨其对淋巴管生成及预后的影响。方法:用免疫组化SP法,分析59例宫颈癌石蜡标本中Cox-2、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3蛋白表达,并对微淋巴管密度行定量分析。结果:Cox-2蛋白在86.4%(51/59)的病例中呈阳性表达,与VEGF-C表达[66.1%(39/59)]呈显著正相关(r=0.424,P<0.001),且与淋巴结转移、术后生存期缩短有关;在Cox-2表达阳性组淋巴管密度明显高于阴性组(P=0.013)。结论:在宫颈癌中Cox-2可能上调VEGF-C表达,通过促进淋巴管生成与淋巴结转移有关。检测Cox-2可作为预测宫颈癌患者预后的一项指标。  相似文献   

7.
目的 研究宫颈癌中胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达及其与淋巴结转移关系。方法 选取河南科技大学第一附属医院2008年9月至2011年5月50例宫颈鳞癌组织为研究组,30例正常宫颈组织为对照组,应用SP免疫组化法研究IGF-1R、VEGF-C的表达情况。结果 研究组淋巴结转移与IGF-1R、VEGF-C阳性表达有关(P< 0.05)。D2-40标记的淋巴管密度(LVD)在IGF-1R、VEGF-C阳性表达组明显高于阴性组,且两者的阳性表达在研究组呈正相关。结论 IGF-1R、VEGF-C的表达与宫颈癌的淋巴转移有关,对于早期判断淋巴结转移有一定价值,联合检测二者有助于判断预后,指导临床治疗。  相似文献   

8.
目的:观察子宫内膜样腺癌中淋巴管的分布特点及增殖状态,研究肿瘤淋巴管生成与淋巴道转移的关系。方法:收集80例子宫内膜样腺癌及其相应的正常子宫内膜组织标本,采用免疫组化双标记技术,运用淋巴管特异标记物LYVE-1检测微淋巴管密度(MLD),LYVE-1与Ki-67进行双标免疫组化染色检测淋巴管增殖活性。结果:子宫内膜样腺癌肿瘤边缘区淋巴管多呈管样扩张状,而肿瘤其他区域多为呈闭索状。子宫内膜样腺癌组织中MLD较正常子宫内膜组织显著性增高(P<0.05),MLD在肿瘤边缘区、低分化子宫内膜样腺癌组、伴淋巴结转移组中显著增高,在临床分组间无显著差异。子宫内膜样腺癌中淋巴管内皮细胞Ki-67指数较正常子宫内膜组织增高(P<0.05),肿瘤边缘区Ki-67阳性表达的微淋巴管比肿瘤其他区域、有淋巴结转移组比无淋巴结转移组有显著性增高(P<0.05)。结论:子宫内膜样腺癌组织中存在淋巴管生成,淋巴管主要分布在肿瘤边缘区且淋巴管内皮细胞增殖活性增高。淋巴管密度与子宫内膜样腺癌分化程度、淋巴道转移有关,与临床分期无明显关系。检测淋巴管密度和增殖状态对预测淋巴道转移可提供一定理论的依据。  相似文献   

9.
目的:观察子宫内膜样腺癌中淋巴管的分布特点及增殖状态,研究肿瘤淋巴管生成与淋巴道转移的关系。方法:收集80例子宫内膜样腺癌及其相应的正常子宫内膜组织标本,采用免疫组化双标记技术,运用淋巴管特异标记物LYVE-1检测微淋巴管密度(MLD),LYVE-1与Ki-67进行双标免疫组化染色检测淋巴管增殖活性。结果:子宫内膜样腺癌肿瘤边缘区淋巴管多呈管样扩张状,而肿瘤其他区域多为呈闭索状。子宫内膜样腺癌组织中MLD较正常子宫内膜组织显著性增高(P<0.05),MLD在肿瘤边缘区、低分化子宫内膜样腺癌组、伴淋巴结转移组中显著增高,在临床分组间无显著差异。子宫内膜样腺癌中淋巴管内皮细胞Ki-67指数较正常子宫内膜组织增高(P<0.05),肿瘤边缘区Ki-67阳性表达的微淋巴管比肿瘤其他区域、有淋巴结转移组比无淋巴结转移组有显著性增高(P<0.05)。结论:子宫内膜样腺癌组织中存在淋巴管生成,淋巴管主要分布在肿瘤边缘区且淋巴管内皮细胞增殖活性增高。淋巴管密度与子宫内膜样腺癌分化程度、淋巴道转移有关,与临床分期无明显关系。检测淋巴管密度和增殖状态对预测淋巴道转移可提供一定理论的依据。  相似文献   

10.
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血小板源性生长因子(PDGF)在卵巢上皮性癌(卵巢癌)淋巴管形成中的作用.方法 RT-PCR技术检测淋巴管内皮细胞核标志物Proxl和淋巴管形成相关因子VEGF-A、VEGF-C、VEGF-D及PDGF-A、PDGF-B、PDGF-C、PDGF-D在卵巢癌细胞株SKOV3、70例卵巢上皮性肿瘤(卵巢良性肿瘤15例、卵巢交界性肿瘤10例、卵巢癌45例)和20例正常卵巢组织中的表达情况.实时定量PCR技术检测卜述90例卵巢组织中Proxl、VEGF-A、-C、-D及PDGF-A、-B、-C、-D的表达水平,并进行相关性分析.结果 (1)Proxl在各种卵巢组织中均有表达,而在SKOV3细胞中无表达;VEGF-A、-C、-D及PDGF-A、-B、-C、-D在SKOV3细胞和各种卵巢组织中均有表达.(2)卵巢癌组织中Proxl(2.2±1.3)、VEGF.A(3.5±1.5)、VEGF-C(19 ±14)、VEGF-D(3.0±1.8)及PDGF-A(3.3±3.3)、PDGF-C(6.9±4.6)的表达水平高于卵巢良性肿瘤和交界性肿瘤(P均<0.05).(3)Proxl、VEGF-A和PDGF-A在卵巢癌Ⅲ~Ⅳ期(Proxl:2.6±1.3,VEGF-A:4.0± 1.4.PDGF-A:4.1±3.7)、淋巴结转移阳性(Proxl:3.0±1.4,VEGF-A:4.1±1.7,PDGF-A:4.9±4.1)及腹膜转移阳性(Proxl:2.8±0.9,VEGF-A:4.0±1.8,PDGF-A:4.5±4.0)的组织中的表达水平,分别高于Ⅰ~Ⅱ期、淋巴结转移阴性和腹膜转移阴性者(P均<0.05);VEGF-C、VEGF-D在淋巴结转移阳性卵巢癌组织中的表达水平(VEGF-c:24± 13,VEGF-D:3.9±2.0)高于淋巴结转移阴性者(P均<0.05).(4)卵巢癌组织中Proxl的表达水平与VEGF-D(r=0.62,P<0.01)、PDGF-C(r=0.91,P<0.01)、PDGF-D(r=0.61,P<0.01)的表达水平呈正相关关系.结论 VEGF-A、VEGF-C和PDGF-A可能通过参与淋巴管形成之外的机制促进卵巢癌的淋巴结转移;VEGF-D可以促进卵巢癌的淋巴管形成及淋巴结转移;PDGF-B与卵巢癌的淋巴管形成及淋巴结转移无关;PDGF-C、PDGF-D参与卵巢癌淋巴管形成,但无促进淋巴结转移的作用.  相似文献   

11.
目的检测宫颈癌组织中VEGF-C、VEGF-D mRNA及D2-40的表达水平。方法采用免疫组化方法、RT-PCR检测正常宫颈、宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中VEGF-C、VEGF-D mRNA及D2-40的表达。结果 VEGF-C、VEGF-D mRNA及D2-40在正常宫颈组织、宫颈高级别上皮内瘤变组织及宫颈癌中阳性表达率呈递增关系;VEGF-C、VEGF-D mRNA及D2-40的表达与宫颈癌的临床分期、组织学分级及淋巴转移明显相关,而与年龄及病理学分类无关。VEGF-C与VEGF-D阳性表达不完全一致,两者合测增加阳性表达率。结论 VEGF-C、VEGF-D mRNA及D2-40在宫颈癌组织中高表达,在不同临床分期及组织学分级中的表达水平不同,与宫颈癌淋巴转移有关。  相似文献   

12.
目的:探讨肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与卵巢癌临床病理学特征特别是淋巴结转移的关系,研究CAFs在卵巢癌淋巴管生成和淋巴管内皮细胞(LEC)增殖迁移中的作用。方法:免疫组化法检测、计算机图像处理软件分析71例卵巢癌组织间质中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性面积百分比,以此代表卵巢癌CAFs的数量。用D2-40标记淋巴管内皮细胞,检测淋巴管密度(LVD)。EdU标记法和Transwell迁移实验检测与CAFs共培养前后淋巴管内皮细胞增殖和迁移情况。结果:卵巢癌有淋巴结转移组间质中CAFs百分比明显高于无淋巴结转移组(P=0.024),分别为(29.39±4.32)%和(22.56±6.78)%。卵巢癌间质CAFs数量与淋巴管密度呈正相关(r=0.504,P=0.0003)。与卵巢癌成纤维细胞共培养后,淋巴管内皮细胞增殖增多2.8倍(P<0.0001),迁移增多5.2倍(P<0.0001)。结论:卵巢癌间质成纤维细胞可能通过促进淋巴管内皮细胞增殖、迁移和淋巴管生成,参与卵巢癌的进展和淋巴结的转移。  相似文献   

13.
目的:探讨生存素(survivin)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在卵巢上皮性癌发生、发展及腹腔转移中的作用,以及两蛋白表达的相关性。方法:采用免疫组化法检测132例原发性卵巢上皮性癌、50例交界性上皮性肿瘤及50例良性上皮性肿瘤组织中survivin和VEGF-C蛋白的表达,分析其表达与临床病理特征的关系。结果:卵巢癌组织中survivin和VEGF-C阳性表达率分别为90.1%(119/132)和87.9%(116/132),明显高于良性肿瘤组[22.0%(11/50),35.0%(15/50)]和交界性肿瘤组[48.0%(24/50),56.0%(28/50)](P0.05)。卵巢癌组织中survivin和VEGF-C表达呈正相关(r=0.592,P0.05)。肿瘤分化越低、临床分期越高、脉管内有癌栓及有淋巴结转移的卵巢癌组织中,survivin和VEGF-C蛋白的阳性率越高。结论:VEGF-C与survivin可能在卵巢癌的发生发展过程中发挥着协调作用,两者联合检测可作为判断卵巢癌恶性程度、侵袭、预后的重要指标。  相似文献   

14.
IGF-IR在宫颈癌和淋巴结转移组织中表达的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
王瑶  娄阁 《现代妇产科进展》2007,16(2):103-105,I0001
目的:研究宫颈癌和淋巴结转移组织中胰岛素样生长因子Ⅰ受体(insulin- like growth factor-Ⅰreceptor,IGF-IR)的表达及其与淋巴结转移、预后的关系。方法:用免疫组化S-P法检测IGF-IR在46例宫颈癌、12例正常宫颈组织和22例转移淋巴结组织中的表达。结果:宫颈癌组织中IGF-IR蛋白表达率为45.7%(21/46),转移淋巴结组织中阳性率为45.5%(10/22),分别高于良性组织;淋巴结转移组原发灶中IGF-IR蛋白表达率明显高于无转移组原发灶中的表达(x~2=5.497,P=0.019)。结论:宫颈癌广泛存在IGF- IR蛋白过表达,检测IGF-IR蛋白表达可能有助于判断宫颈癌的预后,并可能为判断宫颈癌生物学行为提供有意义的指标。  相似文献   

15.
目的:探讨宫颈癌组织中蛋白酶活化受体-1(PAR-1)的表达与盆腔淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组织化学方法,检测PAR-1在宫颈鳞癌组织(35例)、腺癌组织(25例)及正常组织(20例)中的表达情况。结果:PAR-1在正常宫颈组织中不表达,在宫颈癌组织中有较高的阳性表达(P<0.01),有淋巴转移的癌组织中PAR-1的阳性表达率明显高于无淋巴转移的癌组织(P<0.01)。结论:PAR-1在宫颈癌组织中的表达与盆腔淋巴结转移密切相关。  相似文献   

16.
环氧合酶-2、bcl-2蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
张雪玉  马永静 《现代妇产科进展》2005,14(5):364-366,370,F0003
目的:探讨宫颈鳞癌组织中环氧合酶(COX-2)、bcl-2蛋白的表达及其与宫颈癌临床分期、病理分级、淋巴转移的关系。方法:采用免疫组化法对40例宫颈癌组织中COX-2和bcl-2蛋白的表达进行检测分析,以10例正常宫颈组织作为对照。结果:COX-2和bcl-2蛋白在正常宫颈组织中阳性表达率均为0(0/10)。COX-2在宫颈原位癌、Ⅰ~Ⅱ期及Ⅲ期的阳性表达率分别为50.0%、54.5%和66.7%,宫颈鳞癌及正常宫颈组织组之间比较差异有显著性(P<0.05),宫颈原位癌、宫颈鳞癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期间差异无显著性(P>0.05)。COX-2在Ⅰ~Ⅱ期宫颈鳞癌表达与淋巴结转移有关(P<0.05)。bcl-2在宫颈原位癌、宫颈鳞癌Ⅰ~Ⅱ期、Ⅲ期癌细胞胞浆中未着色,但在癌间质有不同程度染色。bcl-2在宫颈癌及正常宫颈组织组之间差异有显著性(P<0.05)。宫颈原位癌、宫颈癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期间差异无显著性(P>0.05)。bcl-2与癌细胞分化程度及淋巴结转移无关(P>0.05)。COX-2与bcl-2在宫颈鳞癌组织中表达无相关性(P>0.05)。结论:COX-2和bcl-2蛋白在正常宫颈组织中均不表达。COX-2在宫颈鳞癌中的表达与临床分期和病理分级无关,与淋巴结转移有关。二者在宫颈癌中的表达无相关性。检测宫颈鳞癌组织中COX-2的表达有利于早期诊断及估计宫颈癌患者的预后。  相似文献   

17.
目的 :研究细胞角蛋白 (cytokeratin ,CK)在子宫内膜癌淋巴结中的表达及其意义。方法 :采用免疫组化SP法检测 5 0例子宫内膜癌患者的淋巴结 2 98枚中CK的表达。结果 :(1)在转移淋巴结中 ,CK皆呈强阳性表达 ,其阳性表达率为 10 0 %。在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲc期无转移淋巴结中 ,CK皆呈弱阳性表达 ,其阳性表达率分别为 14 .5 %、15 .1%和 16 .4 % ,3期差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(2 )Ⅰ、Ⅱ期病例的淋巴结中CK表达在肌层浸润深度、组织学类型、组织学分级 3组的组内差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;而淋巴管浸润组的组内差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;(3)Ⅰ、Ⅱ期病例的淋巴结中CK表达及其他预后因素与肿瘤复发的关系 ,淋巴结中CK表达、淋巴管浸润、术后治疗 3组的组内差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而肌层浸润深度、组织学类型、组织学分级 3组的组内差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(4 )对子宫内膜癌的诸预后因素如肌层浸润深度、组织学类型、组织学分级、淋巴结中CK表达、淋巴管浸润、术后治疗等进行多元回归分析 ,结果显示 :淋巴结中CK表达是Ⅰ、Ⅱ期子宫内膜癌患者复发的唯一相关因素。结论 :在无转移淋巴结中 ,CK表达与淋巴管浸润有关 ,提示可能存在淋巴结微转移 ,是Ⅰ、Ⅱ期子宫内膜癌复发的独立危险因素  相似文献   

18.
目的:探讨淋巴管内皮透明质酸受体1(lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor 1,LYVE-1)、同源异型盒基因转录因子1(prospero-related homeobox 1,Prox-1)的表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系。方法:选取子宫内膜癌石蜡切片标本57例,留取新鲜子宫内膜癌组织及癌旁组织标本共38例。采用免疫组织化学、蛋白质印迹(Western blotting)、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(Realtime RT-PCR)检测LYVE-1、Prox-1在癌组织及癌旁组织中的表达,分析这2种蛋白在癌组织与癌旁组织中的表达差异与临床病理特征的关系。结果:(1)免疫组化显示,组织学分级Ⅰ级患者癌灶内的Prox-1阳性表达率高于Ⅱ级、Ⅲ级患者,差异有统计学意义(P0.05);淋巴脉管间隙浸润(lymph vascular space invasion,LVSI)阳性患者癌旁组织的LYVE-1阳性表达率高于LVSI阴性者,差异有统计学意义(P0.05);LVSI阳性、晚期患者子宫内膜癌旁组织Prox-1表达的阳性率升高,与LVSI阴性及早期患者比较差异有统计学意义(P0.05)。(2)Realtime RT-PCR及Western blotting检测显示,相对于无淋巴结转移组的癌旁组织,淋巴结转移组癌旁Prox-1蛋白表达量为1.250 0±0.008 2(P0.05),LYVE-1蛋白表达量为1.860 0±0.012 4(P0.05);相对于癌旁组织,淋巴结转移组癌组织中Prox-1 mRNA表达量为0.693±0.083(P0.05),LYVE-1 mRNA表达量为0.42±0.16(P0.05)。结论:LYVE-1、Prox-1可能是子宫内膜癌淋巴转移的潜在标志物,子宫内膜癌癌旁组织中淋巴管生成可能与淋巴转移有关。  相似文献   

19.
目的:探讨淋巴管生成因子LYVE-1及Prox-1的定量表达与宫颈癌淋巴结转移的相关性。方法:收集宫颈鳞癌手术标本24例,运用半定量RT-PCR技术对淋巴管生成因子LYVE-1和Prox-1进行分析,分别比较这两种因子在切除标本的肿瘤组织、癌旁组织中表达的差异。结果:Prox-1在肿瘤及癌旁组织表达分别为1.52±0.26和0.46±0.19,LYVE-1在肿瘤及癌旁正常组织的表达分别为1.37±0.21和0.56±0.12。Prox-1及LYVE-1在肿瘤组织的表达均高于癌旁组织(P均<0.01),与肿瘤的发生有关。并且它们的表达与淋巴结转移有相关性(P<0.01)。结论:Prox-1及LYVE-1表达升高与宫颈癌发生及淋巴结转移有一定关系,检测该指标对了解宫颈癌的侵袭和转移具有一定价值。  相似文献   

20.
血管内皮生长因子C(VEGF-C)是近年研究发现的生长因子家族成员。血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)是酪氨酸激酶受体。VEGF-C与VEGFR-3结合具有促进淋巴管、血管生成等作用,在人胚胎发育及正常生命活动中起重要作用。近来发现,其在淋巴结转移阳性的恶性肿瘤患者中表达显著增强,与许多肿瘤淋巴结转移密切相关,是影响预后的独立因素,可以作为肿瘤治疗的一个新靶点。VEGF-C及其受体与宫颈癌病程的进展,淋巴结转移的早期诊断、治疗等关系密切。  相似文献   

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