谷氨酰胺二肽肠外营养对大鼠移植小肠的营养作用—小肠粘膜的形…

研究采用１８只接受印种近段空肠异体移植的Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分组，分别给于常规全肠外营养和含３％丙氨酰－谷氨酰胺吐肽的全肠外营养，持续１０天。我镜、电镜和组织化学等技术对两组大鼠的移植小肠进行形态学的对比研究。研究表明：附加３％丙氨酰－谷氨酰胺二肽的全肠外营养可较好的维持移植小肠粘膜上皮吸收细胞超微结构的正常形态和结构的完整性，防止肠粘膜萎缩，改善其吸收功能。     

谷氨酰胺二肽肠外营养对大鼠移植小肠的营养作用——小肠粘膜的形态学观察

研究采用18只接受纯种近段空肠异体移植的Wistar大鼠,随机分组,分别给于常规全肠外营养(n=8)和含3%丙氨酰-谷氨酰胺二肽的全肠外营养(n=10),持续10天.应用光镜、电镜和组织化学等技术对两组大鼠的移植小肠进行形态学的对比研究.结果显示:谷氨酰胺组移植小肠的粘膜厚度、隐窝深度、绒毛高度和绒毛表面积均明显大于常规组(P相似文献   

谷氨酰胺二肽肠外营养对大鼠移植小肠的营养作用-小肠粘膜上皮细胞的DNA含量、增殖细胞核心蛋白和核仁组成区嗜银蛋白计数的研究

研究采用18只接受纯种异体小肠移植的Wistar大鼠,随机分组,分别给予常规全肠外营养和附加3%丙氨酰-谷氨酰胺二肽的全肠外营养,持续10天.活体取材,应用图像分析技术测定移植小肠粘膜上皮细胞的DNA倍体分布及含量,并用银染法和ABC法对小肠粘膜上皮细胞的核仁组成区嗜银蛋白和增殖细胞核心蛋白进行染色和定量分析.结果显示:谷氨酰胺组移植小肠粘膜上皮细胞的DNA含量、核仁组成区嗜银蛋白和增殖细胞核心蛋白的计数值均显著大于常规组.研究表明:附加丙氨酰-谷氨酰胺二肽的肠外营养可增加移植小肠粘膜上皮细胞的DNA含量,促进其分裂增殖.     

联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜吸收功能的影响

目的 :探讨联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜吸收功能的影响。材料和方法 :研究选用 40只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养、附加谷氨酰胺、附加生长激素及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 ,持续 6天。应用生化酶学的方法测定各组小肠粘膜上皮Na+ ,K+ ATPase的活性。结果 :谷氨酰胺组小肠粘膜Na+ ,K+ ATPase的活性较常规组明显增高 ;生长激素组Na+ ,K+ ATPase的活性无明显增高 ;而联合应用谷氨酰胺和生长激素组小肠粘膜上皮Na+ ,K+ ATPase的活性较常规组亦有显著性增高。结论 :研究表明联合应用谷氨酰胺和生长激素能够有效的增加小肠粘膜上皮Na+ ,K+ AT Pase的活性 ,从而提高其吸收功能。     

联合应用GH和Gln对短肠大鼠小肠粘膜上皮细胞谷氨酰胺酶和鸟氨酸脱羧酶活性的影响

目的 :探讨生长激素和谷氨酰胺促进小肠粘膜上皮细胞分裂增殖的作用途径及它们发挥协同作用的可能机制。方法 :选用 4 0只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养(STD组 ,n =1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gln组 ,n =1 0 )、附加生长激素 (GH组 ,n =1 0 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (GG组 ,n =1 0 ) ,持续 6天 ,取 8只正常大鼠模拟手术后第一天处死 ,作为基础对照组 (Gontrol组 ,n =8)。分别应用分光光度法和荧光分光光度法测定各组大鼠小肠粘膜上皮鸟氨酸脱羧酶和谷氨酰胺酶活性。结果 :谷氨酰胺能够显著增强小肠粘膜鸟氨酸脱羧酶和谷氨酰胺酶的活性 (P <0 .0 1 ) ,生长激素对这两种酶活性无明显影响 ,而联合应用谷氨酰胺和生长激素可明显增强此两种酶的活性 ,效果优于Gln的单独应用 (P <0 .0 1 )。结论 :研究表明联合应用生长激素和谷氨酰胺能显著增强短肠大鼠小肠粘膜上皮谷氨酰胺酶和鸟氨酸脱羧酶活性 ,促进小肠粘膜细胞对谷氨酰胺的代谢和多胺的生成 ,从而发挥其促进小肠粘膜细胞分裂增殖 ,防止小肠粘膜萎缩的发生的作用。     

谷氨酰胺全肠外营养对短肠大鼠消化器的影响：Ⅰ.小肠,胃和结肠的…

研究采用３５只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，手术建成短肠大鼠全肠外营养模型，分为饮食、常规全肠外营养、２％谷氨酰胺－全肠外营养和正常组，持续８天脉输液或喂养后，采用光镜、电镜和图像分析等方法，对残留小肠，胃和结肠进行形态学观察和相关指标的测定，结果提示：２％谷氨酰胺－全肠外营养组残留小肠的绒毛高度、隐窝深度、粘膜及肠壁全层厚度均明显大于常规全肠外营养组，饮食组洛组相关指标，均明显大于其它各组。     

联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜形态结构的影响——光镜、扫描电镜和透射电镜观察

目的探讨联合应用生长激素和谷氨酰胺对小肠粘膜的营养作用.材料和方法研究选用40只手术成功的SD短肠大鼠,按2×2析因实验设计随机分为四组,分别给予常规全肠外营养、附加谷氨酰胺、附加生长激素及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养,持续6天.应用光镜和电镜技术对残留小肠进行形态学对比研究.结果单用谷氨酰胺和生长激素均可不同程度增加小肠粘膜的粘膜厚度、肠腺深度、绒毛高度和表面积(P＜0.01),维持肠粘膜上皮吸收细胞超微结构的正常形态,但联用谷氨酰胺和生长激素的效果优于各自单独使用(P＜0.01).结论研究表明联合应用谷氨酰胺和生长激素能够更有效的防止小肠粘膜萎缩,维持其上皮吸收细胞超微结构的正常形态和结构完整性,为临床谷氨酰胺和生长激素的联合应用提供实验依据.     

谷氨酰胺全肠外营养对短肠大鼠消化器的影响——Ⅰ.小肠、胃和结肠的形态学研究

研究采用35只雄性Wistar大鼠,手术建成短肠大鼠全肠外营养模型,分为饮食、常规全肠外营养、2%谷氨酰胺-全肠外营养和正常组,持续8天静脉输液或喂养后,采用光镜、电镜和图像分析等方法,对残留小肠、胃和结肠进行形态学观察和相关指标的测定,结果提示:2%谷氨酰胺-全肠外营养组残留小肠的绒毛高度、隐窝深度、粘膜及肠壁全层厚度均明显大于常规全肠外营养组,饮食组的各组相关指标,均明显大于其它各组.透射电镜观察:2%谷氨酰胺-全肠外营养组小肠上皮细胞的微绒毛明显高于常规全肠外营养组,饮食组小肠上皮细胞的微绒毛明显高于其它各组.并且2%谷氨酰胺-全肠外营养组胃和结肠粘膜和全层厚度均明显大于常规全肠外营养组,饮食组胃的相关指标明显大于其它各组.研究证明:含2%谷氨酰胺的静脉营养液可防止短肠大鼠残留小肠|胃和结肠粘膜的萎缩,饮食刺激是胃肠道粘膜生长的重要因素.     

联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡发生分布的影响

目的 :探讨联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡发生分布的影响。材料和方法 :选用 4 0只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养 (STD组 ,n=1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gln组 ,n =1 0 )、附加生长激素 (GH组 ,n =1 0 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (GG组 ,n =1 0 ) ,持续 6天 ,取 8只正常大鼠模拟手术后第一天处死 ,作为基础对照组 (Control组 ,n =8)。应用原位末端标记方法对比观察残留小肠粘膜上皮细胞凋亡的发生和分布。结果 :凋亡细胞主要位于肠绒毛的顶部。STD组小肠粘膜上皮细胞凋亡指数较对照组明显高增高 (P <0 .0 1 ) ;GH组和Gln组凋亡指数明显低于STD组 (P <0 .0 1 ) ;而GG组凋亡指数又显著低于GH组和GLN组 (P <0 .0 1 )。结论 :联合应用生长激素和谷氨酰胺能够减少小肠粘膜上皮细胞的凋亡 ,从而防止小肠粘膜萎缩的发生。     

谷氨酰胺对肠道细菌移位的作用

谷氨酰胺（ＧｌｕｔａｍｉｎＧＬＮ）是机体内最丰富的非必需氨基酸。因测定ＧＬＮ较复杂，研究不易深入，直到５０年代Ｅａｇｌｅ等发现ＧＬＮ是培养细胞分化增殖所必需的营养物质，才提出ＧＬＮ可能具有重要而独特的代谢特性的概念〔１，２〕。近几年来ＧＬＮ的代谢，在...     

全肠外营养对免疫的影响

全肠外营养 (TPN)是不能经胃肠营养的病人 ,包括新生儿获取所需营养以维持生长发育或维持细胞代谢、调节生理机能的必经途径。研究发现TPN在免疫器官、细胞、分子、基因各个水平影响机体免疫 ,其影响因素和作用机制复杂 ,其中长链多不饱和脂肪酸、个别氨基酸如谷氨酰胺等营养素对免疫的影响是目前研究的焦点 ,同时肯定了肠道微量喂养对免疫的促进作用。认识TPN对免疫的影响并合理使用TPN ,使其不只是供给营养的途径 ,更重要的是作为治疗手段 ,以促进疾病康复。     

031 全肠外营养对免疫的影响

全肠外营养(TPN)是不能经胃肠营养的病人，包括新生儿获取所需营养以维持生长发育或维持细胞代谢、调节生理机能的必经途径。研究发现TPN在免疫器官、细胞、分子、基因各个水平影响机体免疫，其影响因素和作用机制复杂，其中长链多不饱和脂肪酸、个别氨基酸如谷氨酰胺等营养素对免疫的影响是目前研究的焦点，同时肯定了肠道微量喂养对免疫的促进作用。认识TPN对免疫的影响并合理使用TPN，使其不只是供给营养的途径，更重要的是作为治疗手段，以促进疾病康复。     

全肠外营养对免疫的影响

全肠外营养（TPN）是不能经胃肠营养的病人，包括新生儿获取所需营养以维持生长发育或维持细胞代谢、调节生理机能的必经途径。研究发现TPN在免疫器官、细胞、分子、基因各个水平影响机体免疫，其影响因素和作用机制复杂，其中长链多不饱和脂肪酸、个别氨基酸如谷氨酰胺等营养素对免疫的影响是目标研究的焦点，同时肯定了肠道微量喂养对免疫的促进作用。认识TPN对免疫的影响并合理使用TPN，使其不只是供给营养的途径，更重要的是作为治疗手段，以促进疾病康复。     

肠道营养支持对烧伤大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用及其机理

观察不同营养支持途径地严重烧伤所致肠粘膜屏障功能损害的影响并探讨其机制。采用30％体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成正常对照（Control),静脉营养（PN）及肠道营养（EN）组,观察了烧伤后肠粘膜屏障功能的变化及PN和EN对其的影响,结果显示,烧伤后肠粘膜通透性,血浆二胺氧化酶（DAO）活性明显高于对照组（P＜0．01）,而肠上皮细胞增殖指数,肠三叶因子（ITF）含量,肠粘液层厚度及己糖和唾液酸的含量则明显降低（P＜0．05）,同PN相比,EN对上述指标均有一定的逆转作用,提示EN较PN更有利于减轻肠粘膜受损程度,促进肠粘膜修复。     

全肠外营养处方的合理性分析

目的:分析全肠外营养处方的合理性。方法:选取2019年6月至2020年6月我院应用全肠外营养治疗的成人病人,共793例。统计病人的一般资料。评价热氮比和糖脂比、阳离子浓度、糖胰岛素比以及氨基酸的不合理应用。结果:793例肠外营养治疗病人中,男性482例,女性312例;年龄36.4±17.7岁;疾病以肠梗阻、结直肠癌和膀胱癌多见。制剂成分配比不合理为热氮比和糖脂比不合理,分别为20.18%和17.27%。肠外营养处方在维生素或微量元素,氨基酸等药物的不合理率为15.26%、2.27%和1.89%。结论:我院肠外营养处方存在一定的不合理,以热氮比、糖脂比和微量元素和维生素的不合理,应该受到足够的重视。     

谷氨酰胺强化的肠外营养对普外科全身炎症反应综合征的影响

目的: 研究谷氨酰胺(Gln)增强的肠外营养对普外科全身炎症反应综合征(SIRS)的影响。方法: 将40例符合SIRS诊断标准的外科危重和大手术后病人随机分成Gln组和对照组, 各20例, 两组均给予常规外科治疗, 并于术后第1-3 d开始肠外营养连续7 d, 其中Gln组的氮量由20% L-丙氨酰-L-谷氨酰胺溶液供给(0.5 g·kg^-1·d^-1), 其余部分供给(7-11.4)%氨基酸溶液, 对照组的氮量仅用(7-11.4)%氨基酸溶液供给。两组病人分别于肠外营养前和营养后7 d抽取外周血测量血红蛋白(Hb)、白蛋白(Alb)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)水平, 并进行APACHEⅡ评分。结果: Gln组经肠外营养治疗后IgG水平、TRF水平分别由(9.2±3.1) g/L、(1.17±0.3) g/L增高至(14±2.8) g/L、(1.36±0.7) g/L, 相比差异显著(P<0.05)。治疗后两组APACHEⅡ评分均低于治疗前(P<0.05), Gln组评分又低于对照组(P<0.05)。结论: Gln增强的肠外营养能促进普外科SIRS病人蛋白质合成代谢, 提高机体免疫功能, 减轻病情的危重程度。     

谷氨酰胺对急性肝损伤大鼠肠黏膜屏障的作用

目的 探讨谷氨酰胺(glutamine,GLN)对急性肝损伤大鼠肠黏膜屏障的作用.方法 61只清洁级Wistar大鼠随机分为3组:对照组、模型组、GLN干预组.采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal)腹腔注射法建立急性肝损伤大鼠模型.检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和总胆红素(TBiL)水平;光镜下及电镜下观察大鼠肝脏及肠道病理学改变;末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的缺口末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;高压液相离子色谱仪(HPLC-PED)检测大鼠肠黏膜通透性的改变.结果 模型组及GLN干预组大鼠死亡率差异无统计学意义(P>0.05);模型组及GLN干预组大鼠血清ALT、AST和TBIL水平差异无统计学意义(P>0.05);三组肠黏膜通透性差异无统计学意义(P>0.05);光镜下GLN干预组与模型组大鼠肝脏损伤程度差异无统计学意义;肠道未见明显病变;透射电镜下模型组和GLN干预组大鼠肝脏和肠道出现线粒体和细胞核等损伤,GLN干预组较模型组大鼠损伤轻;GLN干预组肝脏和肠道的凋亡指数(Apoptosis index,AI)显著低于模型组(P<0.05).结论 脂多糖可以造成D-半乳糖胺致敏大鼠急性肝损伤模型,造模前给予谷胺酰胺干预可能对于改善肝功能,保护肠黏膜的通透性,降低死亡率没有显著性作用.     

TLSFJM对小肠移植大鼠外周血及移植肠浸润T细胞的影响

目的：观察TLSFJM对大鼠小肠移植受体外周血及移植肠浸润T细胞的影响和对排斥反应的抑制效应。方法：应用免疫组化SABC法检测受体外周血及移植肠CD4^ 、CD8^ 、CD25^ 淋巴细胞和IL-4、IFN-γ的表达。结果：TLSFJM显著抑制外周血及移植肠浸润淋巴细胞CD4^ 、CD8^ 、CD25^ 和IFN-γ的表达，并提高IL-4的表达，显著延长受体大鼠的生存时间，但不能防止体质量下降，移植肠仍有排斥反应的病理组织学征象。结论：TLSFJM通过影响受体外周血及移植肠浸润T淋巴细胞对大鼠小肠移植发挥免疫抑制作用，但单独使用尚不足以作为预防和控制急性排斥反应的免疫抑制剂。     

过量锌对大鼠小肠粘膜sIgA免疫的影响

锌是机体必需的微量元素之一。研究表明，严重高锌可引起机体生物合成、中枢免疫系统的结构和功能严重受损，导致机体生长发育不良和免疫力下降，甚至发生反复感染［１］。本文通过建立常锌（ＺＮ）与过量锌（ＺＥ）大鼠模型，对大鼠肠道粘膜ｓＩｇＡ的表达做了定位和定量...     

谷氨酰胺对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用

 目的：探讨谷氨酰胺对大鼠缺血再灌注肠黏膜的作用及其可能机制。方法：成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注损伤组（I/R组）和谷氨酰胺治疗组（Gln组）。Gln组给予谷氨酰胺1 g·kg-1·d-1连续灌胃7 d。Sham组和I/R组以同等剂量生理盐水灌胃7 d。Sham组仅分离肠系膜上动脉（SMA）而不夹闭根部。I/R组和Gln组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部,30 min后放松血管夹形成再灌注损伤模型。各组大鼠均于制模后24 h采集静脉血和回肠标本。检测血清D-乳酸、内毒素、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,HE染色法观察肠组织病理损伤情况。结果：I/R组的D-乳酸、内毒素、MDA水平和Chius病理评分均高于sham组和Gln组（P<0.05）,血清SOD活力均低于sham组和Gln组(P<0.05)。结论：谷氨酰胺对缺血再灌注损伤的肠黏膜屏障具有保护作用,其机制可能与抗氧化应激反应有关。