鲨烯对MSG肥胖大鼠体重 体脂及脏器指数的影响

目的探讨口服鲨烯对谷氨酸钠(Monosodium glutamate,简称为MSG)肥胖大鼠的体重、体脂以及脏器指数的影响。方法选择30只新生Wistar雄性大鼠,20只用于建立MSG肥胖大鼠模型,另外10只作为阴性对照组(注射等量生理盐水)。断奶时将MSG大鼠随机等分成试验组和模型对照组,分别饲喂含有鲨烯(1000mg/kg)的饲料和基础饲料,阴性对照组喂饲基础饲料。每2周称量体重1次。测定22周龄时大鼠体重、体脂肪含量及脏器系数(心脏体重系数、肾脏体重系数、睾丸体重系数)。结果试验组大鼠体重显著低于(P0.05)对照组体重,与模型对照组相比,体脂肪显著降低(P0.05),心脏、肾脏、睾丸体重系数增加,且心脏系数差异显著(P0.05)。结论鲨烯能够有效的拮抗MSG引起的肥胖,增加脏器重量与脏器系数,促进生殖系统的发育。     

高脂膳食诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的血清TNF-α、GTH和MDA水平

[目的]探讨高脂膳食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、各胱甘肽(GTH)及丙二醛(MDA)的水平. [方法]将雄性SD大鼠30只随机分为高脂组(21只)与正常对照组(9只),分别用高脂饲料和普通饲料饲养24周.根据高脂组大鼠体重增长程度,把高脂组大鼠分为肥胖组与肥胖抵抗组.采用酶联免疫法测定各组大鼠血清中TNF-α、GTH和MDA的含量. [结果]肥胖组大鼠的体重和脂肪总重量较正常对照组及肥胖抵抗组大鼠显著增加(P<0.05),肥胖抵抗组大鼠的体重与正常对照组比较无差异,脂肪总重量较正常对照组有增加趋势,但差异未达到统计学意义.肥胖组与肥胖抵抗组大鼠血清TNF-α水平较正常对照组显著升高(P<0.05),肥胖组与肥胖抵抗组两组间差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组大鼠血清GTH水平较正常对照组显著降低(P<0.05),肥胖抵抗组大鼠血清GTH水平与正常对照组比较有降低趋势,但差异未达到统计学意义(P=0.059),肥胖组与肥胖抵抗组两组间差异无统计学意义;肥胖组与肥胖抵抗组大鼠血清MDA水平较正常对照组有升高趋势,但差异未达到统计学意义.[结论]肥胖抵抗组大鼠的体重与正常对照组大鼠比较无差异,但高脂膳食可能诱导了其体内炎症反应和氧化应激发生.     

几丁聚糖对肥胖大鼠体重的影响及其与体内瘦素、血脂水平的关系

目的：研究几丁糖对肥胖大鼠体重、体脂肪、脏器指数、血清瘦素浓度、血脂及它们之间关系。方法：将断乳雄性大鼠造成肥胖模型,然后按体重将其分为8组,8组大鼠分别喂饲基础饲料、高脂饲料及各加不同剂量的几丁聚糖（Chitosan）共7周。每周称一次体重,于第7周末断头取血,用放射免疫试剂盒法检测血清中瘦素,酶法检测血清中甘油三酯、胆固醇和高密度脂蛋白胆 固醇,同时取睾丸及肾周围脂肪垫称重,计算体脂含量。结果：Chitosan高剂量组大鼠脏体体重及体脂含量与对照组相比均显著降低（P＜0．05）,Chitosan各剂量组大鼠脏体比值与对照组相比均无显著差异（P＜0．05）;随Chitosan剂量的增加,大鼠血清中瘦素水平呈现明显降低趋势,并有明显地升高HLD－胆固醇和明显降低总胆固醇和甘油酯的作用。结论：Chitosan不仅能明显降低肥胖大鼠体重及体脂含量,而且在降体重的同时,有良好的调节血脂功能,通过体重与瘦素变化规律的分析,推测Chitosan对瘦素抵抗有改善作用,Chitosan降低肥胖大鼠体重的部分机理可能即在于此。     

奥曲肽对高脂饲料诱导的肥胖大鼠胰腺脂质浸润的影响

目的探讨生长抑素类似物奥曲肽对高脂饲料诱导的肥胖大鼠胰腺脂质浸润的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=14)与高脂饲料组(n=36),分别用普通饲料及高脂饲料喂养。24周后,从高脂组大鼠中根据体重选取肥胖大鼠,肥胖大鼠再随机分为肥胖模型组(n=14)及奥曲肽干预组(n=16)。奥曲肽干预组大鼠连续8 d每12 h皮下注射奥曲肽40 mg/kg BW。实验结束后测定大鼠体重、身长,测定空腹血糖(FPG)、血胰岛素、TG、TC、HDL-C水平及胰腺组织TG和游离脂肪酸(FFA)含量,计算HOMA指数。测定胰腺组织匀浆液生长抑素(SST)水平,测定胰腺脂肪分化相关蛋白(ADFP)表达水平,观察胰腺的病理改变及脂质浸润情况。结果与空白对照组大鼠比较,肥胖组大鼠的体重、Lee’s指数、FPG、胰岛素、TG、TC水平及HOMA指数均显著升高(P0.05),HDL-C水平则显著降低(P0.05),胰腺组织TG及FFA含量显著升高(P0.05),胰腺组织匀浆液SST水平显著降低(P0.05),ADFP蛋白表达水平显著升高(P0.05),胰腺小叶内出现明显脂肪浸润。奥曲肽干预组大鼠的体重、FPG、胰岛素、TG、TC水平及HOMA指数较肥胖组大鼠显著降低(P0.05),胰腺组织TG及FFA含量显著降低(P0.05),胰腺组织匀浆液SST水平显著升高(P0.05),ADFP蛋白表达水平显著降低(P0.05),胰腺小叶内脂肪浸润程度减轻。结论奥曲肽可通过降低血脂及血糖水平,降低胰腺ADFP的表达水平而改善高脂饲料诱导的肥胖大鼠胰腺脂质浸润和脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,减少胰腺损伤。     

瘦素抵抗肥胖大鼠脂肪组织SOCS-3、PPARγ及ACO mRNA水平的探讨

目的观察高脂饮食诱导的肥胖瘦素抵抗大鼠细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及乙酰辅酶A氧化酶(ACO)mRNA表达水平的变化。方法30只Wistar雄性大鼠,6只为对照组喂饲基础饲料,24只为高脂组喂饲高脂饲料,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出8只大鼠作为肥胖组,测定对照组和肥胖组大鼠血清瘦素,附睾脂肪组织中SOCS-3,PPARγ以及ACO mRNA表达。结果肥胖组大鼠体重以及血清瘦素水平均显著高于对照组(P<0.05);肥胖组脂肪组织SOCS-3、PPARγ mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),而ACO mRNA则显著低于对照组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在瘦素信号转导通路的抑制,脂肪酸氧化能力降低,脂肪合成能力增强。     

断乳后不同饲料构成对高脂膳食大鼠肥胖发生的影响

目的研究断乳后不同饲料构成对高脂膳食大鼠肥胖发生的影响。方法雄性Wistar大鼠出生后24天断乳,按体重随机分为A、B、C三组,分别给予高碳水化合物供能的基础饲料、高蛋白质供能饲料和高不饱和脂肪供能饲料。3周后均转为基础饲料。2周后再按体重将A组分为A1、A2两组,A1组继续基础饲料,A2、B、C组则转为以猪油为主的高脂膳食,6周后结束实验。分别在不同处理期末每组随机处死8只动物,称重、留取脂肪组织,计算脂体比,采血检测血糖、血脂和激素指标。结果断乳后喂饲高不饱和脂肪饲料可以显著降低高脂膳食大鼠的体重、体脂肪含量和脂体比(P<0.05),显著降低胰岛素水平、提高胰岛素敏感性(P<0.05),显著增加胰高血糖素、甲状腺激素等促脂解激素的水平(P<0.05),增加瘦素敏感性(P<0.05),改善高脂膳食大鼠的瘦素抵抗。早期喂饲高蛋白质饲料也有一定的降低体重、体脂肪含量和促脂解作用趋势,但是该组的血糖值高于A2组。结论断乳后给予高不饱和脂肪饲料可以显著抑制高脂膳食大鼠的肥胖发生。     

饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠脂联素水平研究

目的探讨高脂饲料对大鼠内脏脂肪中脂联素表达和血清中脂联素水平的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制。方法 80只雄性SD大鼠,按体重随机分为两组:对照组(n=10),基础饲料喂养20w;高脂组(n=70),高脂饲料喂养12w。第12w末,根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)组,继续喂养8w,观察各组大鼠体重、内脏脂肪湿重、体脂比、热能摄入量及能量利用率的差异;用Real Time PCR法测定内脏脂肪脂联素mRNA的表达水平;ELISA法测定血清脂联素水平。结果 DIO组体重、内脏脂肪湿重、体脂比、能量利用率显著高于对照组和DIO-R,而DIO-R除能量的摄入量显著低于对照组外,其他与对照组相比未见显著性差异;DIO大鼠内脏脂肪脂联素mRNA的表达水平显著低于对照组和DIO-R;DIO大鼠血清脂联素水平显著低于DIO-R。结论高脂饲料诱导下,不同肥胖易感性大鼠体内脂联素水平有明显差异性,脂联素可能在肥胖形成过程中扮演重要角色。     

高脂肪膳食对肥胖大鼠学习记忆能力影响

目的 探讨高脂肪膳食诱导的肥胖大鼠学习记忆能力变化.方法 健康雄性SD大鼠50只,随机选取10只,通过皮下注射D-半乳糖,建立大鼠学习记忆损伤模型,喂基础饲料(阳性对照组),其余动物高脂肪饲料连续喂养2周后,根据体重筛选出基础组大鼠10只,喂基础饲料,其余大鼠继续喂高脂肪饲料,10周后,再根据体重筛选出肥胖大鼠10只,采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆能力,处死动物后,测量体脂肪含量,收集血清,检测血脂指标.结果 肥胖大鼠体重、肾周脂肪、睾周脂肪、网膜脂肪、体脂肪含量均明显高于基础组大鼠,血脂水平无明显变化;阳性对照组大鼠第3象限平均逃避潜伏期(18.54±2.73)s和总路程(298.60±48.18) cm明显高于基础组[分别为(8.27±1.82)s、(124.85 ±29.17) cm] (P ＜0.05);与基础组比较,肥胖组大鼠第3象限平均逃避潜伏期和总路程[分别为(9.72±2.t9)s、(166.31±37.12) cm]具有升高趋势.各组大鼠穿越平台次数差异无统计学意义.结论 高脂肪膳食诱导的肥胖大鼠可能存在学习能力损伤.     

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶在高脂饲料诱导肥胖中的作用

目的探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)及其下游NADPH氧化酶在高脂饲料诱导肥胖中的作用。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为高脂饲料组(30只)和基础饲料组(10只),6周后,高脂饲料组依据体重增加量筛选出位于上1/3和下1/3的大鼠为肥胖组和抵抗组(各10只),肥胖组和抵抗组大鼠继续喂饲高脂饲料,基础饲料组作为正常对照组,13周后处死,测定生化指标,检测脂肪组织中G6PD的活性,采用RT-PCR法检测G6PD、NOX亚基P22基因表达。结果肥胖组大鼠血糖明显高于对照组(P<0.05),甘油三酯、体脂含量显著高于抵抗组(P<0.05),胰岛素、胰岛素抵抗指数、体重都显著高于对照组和抵抗组(P<0.05),对照组和抵抗组之间差异无显著性,肥胖组G6PD的表达和活性均低于对照组和抵抗组(P<0.05),P22亚基在肥胖组表达水平显著高于对照组和抵抗组(P<0.05)。结论 G6PD及其下游的NADPH氧化酶可能在肥胖的发生和发展中起重要作用。     

补充硼对雄性肥胖大鼠肝脏、睾丸和附睾的影响

目的研究饮水补充硼对雄性肥胖大鼠肝功能相关血清生化指标及肝脏和生殖器官组织结构的影响。方法选用3月龄清洁级雄性SD大鼠40只,高脂饮食诱导肥胖模型,随机分为肥胖组和试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(n=8),分别在饮水中添加0、20、40和80 mg/L硼,试验期90d。试验结束后,大鼠经乙醚麻醉,右心房采血,解剖取肝脏、睾丸和附睾并称重,常规石蜡切片,HE和PAS染色,显微观测与摄影。结果与正常对照组相比,肥胖组和试验Ⅲ组大鼠Lee’s指数和血清ALT、TC、TG含量显著升高(P0.05),血清TP含量极显著降低(P0.01),肝脏和睾丸重及器官指数显著增加(P0.05或P0.01);试验Ⅰ组大鼠Lee’s指数、肝功能血清生化指标、肝脏和睾丸重量及器官系数均无显著差异(P0.05)。试验Ⅱ组大鼠Lee’s指数、肝脏和附睾重量显著增加(P0.05),血清TP含量显著降低(P0.05)。与肥胖组相比,试验Ⅰ组大鼠Lee’s指数和血清ALT、TC、TG含量、肝脏和睾丸重及器官指数均显著降低(P0.01或P0.05),血清TP含量显著升高(P0.05);试验Ⅱ组大鼠肝脏和睾丸器官指数、血清ALT和TG含量显著降低(P0.05);试验Ⅲ组血清TP含量显著升高(P0.05)。显微观测可见,与正常对照组相比,肥胖组大鼠肝脏肝小叶面积显著增加(P0.05),睾丸曲细精管面积显著降低(P0.05)。与肥胖组相比,试验Ⅰ、Ⅱ组大鼠肝脏肝小叶面积显著降低(P0.05),肝细胞脂肪变性减少,肝细胞内糖原明显增多;睾丸曲细精管横断面积显著增大(P0.01或P0.05),管壁生精细胞层数增多,管腔内精子数量明显增加;附睾管内精子数量逐渐增多;试验Ⅲ组大鼠肝脏、睾丸和附睾组织结构及肝细胞内糖原含量则差异不明显。结论适量补充微量元素硼可在一定程度上缓解高脂饮食引起肥胖对肝脏、睾丸和附睾的损伤。     

长期应激结合高脂饲料对大鼠胸主动脉的损伤作用

[目的]观察长期应激结合高脂饲料对大鼠胸主动脉的损伤作用。[方法]雄性Wistar大鼠24只,随机分为4组,每组6只,分别为对照组（c组）、高脂饲料喂养组（HC组）、单纯足底电刺激并辅以噪声刺激组（CS组）及高脂饲料结合应激组（HC＋CS组）。持续12周实验结束后取血,取胸主动脉。检测大鼠血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、游离脂肪酸（FFA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、超氧阴离子（O^-2）;采用放免法检测血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、ELISA法检测氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）,电镜观察胸主动脉病理变化。[结果]血清学指标检测显示HC＋CS组与HC组及cs组有明显的区别：出现了更明显的血脂紊乱（TC、FFA、LDL升高,HDL下降,尤其OX-LDL升高很明显）,炎症反应（血清TNF-α升高）,氧化应激（SOD活力明显下降,血清MDA和O^-2水平明显升高）;同时电镜观察发现HC＋CS组的胸主动脉也出现了明显损伤,而HC组和cs组的损伤程度明显较轻。[结论]长期应激结合高脂饲料有协同作用,可促进大鼠胸主动脉的损伤。     

硫辛酸对高脂诱导肥胖大鼠糖、脂代谢的影响

目的探讨硫辛酸（LA）对高脂诱导肥胖大鼠糖、脂代谢的影响,为防治肥胖及相关慢性疾病发生提供新措施。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和高脂组,6周末高脂组随机分为高脂组、LA干预组（LA组）,分别用生理盐水和LA进行腹腔注射。4周后测量大鼠体重、内脏脂肪含量以及血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛素敏感指数（ISI）。结果与对照组比较,高脂组体重、内脏脂肪含量、血糖、胰岛素水平、血清TG和LDL水平均升高,肝、肾系数和ISI降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。与高脂组比较,LA组体重、内脏脂肪含量和胰岛素水平降低,肝、肾系数和血清HDL水平增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论LA能显著降低高脂诱导肥胖大鼠的体重和内脏脂肪含量,升高血清HDL水平,降低胰岛素水平,能明显改善高脂诱导肥胖大鼠糖、脂代谢紊乱。     

全营养液对急性肝功能衰竭大鼠脂代谢的影响

目的探讨全营养液对急性肝功能衰竭大鼠脂代谢的影响。方法将56只急性肝功能衰竭模型大鼠随机分为普通饲料组、无氮饲料组、无脂肪营养液组和全营养液组。采用D-半乳糖胺诱导法复制急性肝功能衰竭大鼠模型。同时用6只健康雄性Wistar大鼠作为对照组。全营养液组大鼠每日输注的营养液提供能量221．75kJ（1kcal=4．184kJ）,氮0．365g,氮热比为1：145,氨基酸2．28g,其中支链氨基酸0．70g,葡萄糖7．85g,脂肪1．25g。颈外静脉插管穿刺手术后10天取血,监测血糖、血脂、肝肾功能。结果全营养液组的血糖水平显著高于无脂肪营养液组（P〈0．05）。4组中无脂肪营养液组的血清甘油三酯和胆固醇水平均最高,甘油三酯水平显著高于普通饲料组和无氮饲料组（P〈0．05）;全营养液组的血清甘油三酯和胆固醇水平显著高于普通饲料组（P〈0．05）。全营养液组的丙氨酰氨基转移酶、碱性磷酸酶、总胆红素、血尿素氮水平均低于无脂肪营养液组（P〈0．05）。结论本研究采用的全营养液的结构比例适合于急性肝功能衰竭大鼠的代谢需要,能促进机体的合成代谢,有利于逆转大鼠的急性肝功能衰竭。     

高脂饲料诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的瘦素、胰岛素水平

目的:探讨高脂饲料肥胖诱导大鼠的瘦素、胰岛素水平与肥胖抵抗的关系。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察体脂含量的变化,第8周末根据体重增加量筛选出膳食诱导肥胖(DIO)组大鼠和膳食诱导肥胖抵抗(DIO-R)组大鼠,采用酶法测定血脂4项,酶联免疫法测定瘦素和胰岛素水平并进行比较。结果:高脂饲料喂养导致肥胖组和肥胖抵抗组大鼠的血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组,也使肥胖组大鼠体重显著高于肥胖抵抗组与正常对照组大鼠,肥胖抵抗组大鼠体重和正常对照组比较没有差异。结论:高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠不易产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

过量蛋氨酸对大鼠肝、脑组织~3H-亮氨酸掺入量的影响

本实验以~3H-亮氨酸示踪,研究了过量蛋氨酸对大鼠肝、脑组织蛋白质合成代谢的影响。 以米为主食,补充小量黄豆粉配制成含12％蛋白质的基本饲料。实验分三组,以基本饲料添加0.2％DL-蛋氧酸为对照组;基本饲料添加2.0％DL-蛋氨酸组以及添加2.0％DL-蛋氨酸和3.0％甘氨酸为两个实验组。每组大鼠18只,单笼饲养21天。 结果表明,注入标记亮氨酸1～10h,添加过量蛋氨酸组大鼠肝组织~3H-亮氨酸掺入量(dpm/mg肝)明显低于对照组(P<0.01),掺入高峰时间延迟出现。添加过量蛋氨酸和3.0％甘氨酸组,~3H-亮氨酸掺入量比单纯添加过量蛋氨酸组明显提高(P<0.05),但仍低于对照组,掺入高峰与对照组相同在第2h出现。相反,三组大鼠脑组织1～10h内~3H-亮氨酸掺入量与掺入高峰时间均未见明显差别(P>0.1)。提示过量蛋氨酸的毒性对器官蛋白质合成的作用是不一致的。     

大鼠孕期低铁干预对子鼠成年期血液学参数的影响

目的探讨孕期低铁干预对其仔鼠生长发育期及成年期血液学参数的影响。方法将6周龄健康Wistar雌性大鼠随机分为2组,实验组喂低铁饲料,对照组喂富铁饲料。4周后与健康成年Wistar雄鼠同笼交配,孕期低铁干预持续至哺乳期结束,随后2组子鼠均转入富铁平衡期,持续10周。将实验组和对照组各自再分为2组,一组给予富铁饲喂,另一组再给予同前的低铁饲喂。持续16周后宰杀大鼠,检测仔鼠血红蛋白(Hb)、红细胞游离原卟啉(FEP)、红细胞体积亮度(RDW)、网织红细胞(RET)、及血清铁、铁蛋白、转铁蛋白等的水平。结果大鼠孕期低铁干预可致断乳仔鼠铁缺乏。富铁平衡10周后再行低铁干预,实验组再干预4～6周的Hb、RET值比对照组高并有显著差异;再干预结束总铁结合力(TIBC)较对照组高并有显著差异。结论大鼠孕期铁缺乏对子鼠生长发育期及成年期的铁摄取能力有远期的影响,但还没有表现出优于对照组的抗贫血能力。     

金针菇营养价值及生物学作用的研究

对金针菇提取液及其制品进行了营养成分分析,儿童群体食用观察,动物食物效价以及对大鼠血清胆固醇与其他生物学作用的实验。结果为:(1)10％金针菇提取液含氨基酸总量为19210mg/L,其中必需氨基酸为8510mg/L,均高于等量蘑菇。(2)学龄前儿童食用7周后,实验组身高与上臂围增长值明显高于对照组(P<0.05)。(3)以25％金针菇拌入饲料,喂饲大鼠6周后,能明显提高食物效阶(P<0.001)。(4)用不同剂型等量金计菇喂饲成年雌鼠,以高胆固醇血症动物模型饲料喂饲作对照,观察30天,两组实验大鼠到第15天,血清总胆固醇仍维持正常水平,而对照组由812±139mg/L上升为1244±318mg/L(P<0.05),与两个实验组比较,均有非常显著差异(P<0.01)。(5)金针菇提取液实验组大鼠血红蛋白也明显高于对照组(P<0.05)。本研究显示,金针菇不仅有较高的营养价值,可能还具有阻抑动物血清总胆固醇升高和促进血红蛋白生成的生物学作用。