共同性外斜视眼外肌病理研究

目的：探讨共同性外斜视内直肌的病理变化与斜视发现时间的关系。
　　方法：对30例共同性外斜视患者行斜视矫正手术,术中将截除的内直肌用4%甲醛固定后送病理,在显微镜下观察眼外肌的组织结构,并进行HE和Masson染色。
　　结果：共同性外斜视30例中,内直肌纤维大小不一、形态异常,数量减少,肌肉不同程度的纤维化,经Masson染色后发现,发现斜视较久患者组眼外肌肌纤维含量明显少于发现时间较短患者组(P<0.05) 。
　　结论：斜视的发生与眼外肌的结构异常有关,发现斜视时间较久的共同性外斜视比发现时间较短的共同性外斜视其眼外肌发生明显的纤维化,说明内直肌纤维化可能是外斜视形成的原因之一。随着斜视时间的延长,眼外肌纤维化程度加重。     

共同性斜视眼外肌病理分析

目的探讨共同性斜视眼外肌的病理变化与斜视发生的关系。方法对132例共同性斜视和22例麻痹性斜视病人行斜视矫正手术,将截除的外直肌或内直肌用95%酒精固定后送病理,在显微镜下观察眼外肌的组织结构。结果81例共同性外斜视中,内直肌退行性改变57例(70.4%),内直肌纤维化10例(12.3%),内直肌玻璃样变10例(12.3%),正常4例(4.9%);51例共同性内斜视中,外直肌退行性变18例(35.3%),外直肌纤维化28例(54.9%),外直肌玻璃样变5例(9.8%),22例麻痹性斜视中,13例内直肌和3例外直肌发生纤维化,6例外直肌发生玻璃样变。共同性斜视与麻痹性斜视直肌的病理结果经X~2检验P<0.01。恒定性外斜视与间歇性外斜视之间及先天性内斜视与共同性内斜视之间经X~2检验P<0.05。结论斜视的发生与眼外肌的结构异常有关,发病较久的恒定性外斜视比发病晚的间歇性外斜视其眼外肌发生纤维化的百分比较大,说明内直肌纤维化可能是外斜视形成的原因之一,斜视的病变程度与眼外肌功能是成反比的。     

对主眼行手术矫正外斜视5例

近年来由于对外斜视的原因和治疗从基础到临床作了一系列的研究,提出了一套新的理论。认为外斜视是由于主眼(注视眼)有一种异常的持续性的神经冲动传至从眼(外斜眼)的外直肌,引起该肌的收缩而导致外斜视。特别是逆位相眼球反射运动与外斜视关系的明确,即对外斜视患者,如     

主眼直肌延长法治疗特发性外斜视

斜视为眼科的常见病,其病因学说很多.日本三井幸彦等通过对斜视原因及治疗的研究.对外斜视提出了新的理论.认为一般特发性外斜视,包括废用性外斜视,其发病原因是由于主眼(即固视眼)有一种异常的神经冲动传至从眼(即外斜眼)的外直肌,使该肌特续收缩,从而引起外斜视.强调应对主眼进行手术,以期     

共同性斜视眼外肌的病理变化及肝细胞生长因子表达研究

目的研究共同性斜视弱侧眼外肌的病理变化及肝细胞生长因子（HGF）的表达。方法实验研究。收集在武汉大学人民医院眼科行共同性斜视手术的58例患者手术中切下的眼外肌作为斜视组,将其分成共同性外斜视（32例）和共同性内斜视（26例）2组,同期10例角膜移植供体眼眼外肌作为对照组（供体均无斜视）。观察眼外肌的组织结构变化,用免疫组织化学法检测眼外肌中HGF的表达,并测定其平均光密度值。比较斜视组与对照组眼外肌HGF的表达差异,并分析其与斜视度、患者年龄之间相关性。所得数据采用t检验及直线相关分析进行统计学处理。结果①共同性外斜视组内直肌肌纤维横截面积（308.9±68.4）µm2,显著低于对照组内直肌[（738.4±56.3）µm2]（t=16.74,P<0．05）,共同性内斜视组外直肌肌纤维横截面积（217.9±34.7）µm2,显著低于对照组外直肌[（620.9±46.5）µm2]（t=28.34,P<0．05）,差异有统计学意义。②Masson染色显示共同性斜视弱侧眼外肌肌纤维数量减少,排列紊乱,胶原纤维含量增多,纤维组织、脂肪组织和肌纤维间隙增宽。③免疫组化检测HGF在对照眼眼外肌及斜视眼弱侧眼外肌中均有阳性表达,主要表达于胞浆,细胞外基质中有少量的表达。其中共同性外斜视组内直肌（t=6.33,P<0．05）、共同性内斜视组外直肌（t=4.75,P<0．05）HGF的表达均低于对照组。④HGF的表达与患者病程（r=-0.856,P＜0．05）以及斜视度（r=-0.525,P＜0．05）呈负相关。结论共同性斜视弱侧眼外肌出现胶原纤维增生,肌纤维横截面积减小等萎缩性病理改变;HGF的低表达可能是共同性斜视发生的危险因素。     

先天性和共同性斜视眼外肌病理变化的比较

目的观察先天性斜视、共同性斜视眼外肌的病理变化,探讨共同性斜视、先天性斜视等肌源性病变特点。方法对50例先天性斜视及共同性斜视患者行斜视矫正术,将截除的眼外肌标本及选取的2例正常眼外肌标本制作石蜡切片,行HE染色并置于光镜下观察眼外肌的病理特点。结果正常眼外肌标本未见纤维组织增生;先天性内、外斜视眼外肌标本显示出不同程度的眼外肌纤维化、玻璃样变及肌纤维变性、结构消失等改变,以先天性内斜视改变较为显著。共同性内、外斜视可见肌纤维体积减小、数量减少,排列紊乱,发病较早、手术年龄大的共同性斜视患者多可见肌肉部分萎缩、肌纤维间隙增宽,胶原含量增多等改变。结论先天性斜视会引起眼外肌纤维化等的改变,而共同性斜视也会出现轻度眼外肌病理性改变。     

局麻下常量手术术中调整眼位治疗大角度共同性外斜视的疗效观察

目的探讨在局麻下采用常量手术术中调整眼位至轻度过矫10△~15△的方法治疗大角度共同性外斜视的疗效。方法对40例≥-80△的共同性外斜视患者按照常量手术设计在局麻下行双眼外直肌后退联合主斜眼内直肌截除术,术中调整眼位至用三棱镜交替遮盖,33cm保留斜视度为+10△~+15△后结束手术。观察术后24h、3个月及6个月眼位。结果为在术中达到轻度过矫+10△~+15△,大部分大角度外斜视需要行3条常量水平肌手术,少数>-100△者需要行4条常量水平肌手术。术后随访6个月手术成功率87.5%。结论在局麻下手术的大角度共同性外斜视,采用常量手术且术中调整眼位至手术结束时视近过矫10△~15△的方法可以抵消外斜漂移而提高了远期手术正位率。     

共同性及麻痹性斜视眼外肌显微结构的研究

目的　观察共同性斜视、麻痹性斜视及正常人眼外肌显微、超微结构的异同。方法　共同性斜视弱侧肌 (作用力与眼位偏斜相反 )、麻痹性斜视拮抗肌各 10例 ,分别行光、电镜观察 ,并计算单位面积中肌纤维数量 ,正常人眼外肌 10例作为对照组。结果　共同性斜视组肌纤维排列紊乱 ,萎缩变性 ,胶原组织增生 ,随病程延长而显著 ;麻痹性斜视组肌纤维轻度肥大 ,排列稍紊乱 ,未见肌组织溶解坏死及胶原组织增生。共同性斜视组肌小节结构破坏 ,M线、Z线模糊 ,线粒体空泡样变 ,有异常颗粒 ;麻痹性斜视组肌小节结构完整 ,M线、Z线可见 ,肌细胞内线粒体增多并堆积。两斜视组肌纤维含量分别为 :13 3 3± 1 5 2 /12 60 0 μm2 、 18 93± 2 3 1/12 60 0 μm2 ,共同性斜视组肌纤维含量显著少于正常人组 (19 7± 1 5 0 /2 60 0 μm2 )和麻痹性斜视组 (P <0 0 1) ,而麻痹性斜视组与正常人组无明显差别。结论　共同性斜视弱侧肌出现萎缩、胶原组织增生 ,随病程延长而加重 ,提示共同性斜视在保守治疗无效时应尽早手术。麻痹性斜视拮抗肌形态学改变与其功能亢进相一致 ,主要表现为肌纤维轻度肥大和胞浆中线粒体增生并异常堆积。     

合并小度数垂直斜视的共同性外斜视眼外直肌MRI研究

目的:观察共同性外斜视合并小度数垂直斜视患者眼外4条直肌Pulley位置、肌肉体积及水平直肌上、下两部分肌肉体积比值的特点。方法:横断面研究。收集2018年1月至2019年12月在天津市眼科医院确诊为共同性外斜视患者,其中第一眼位不合并垂直斜视的患者为A组,第一眼位合并小角度垂直斜视（<5三棱镜度）的患者为B组;健康志...     

共同性内斜视患者眼外肌中肌球蛋白重链表达的研究

目的 探讨共同性內斜视的病理机制,探索斜视患者眼外肌的变化在其发病和治疗中的作用.方法 对62例共同性内斜视患者及14例正常人眼外肌进行分子生物学分析,分离差异蛋白,质谱分析差异蛋白,Western blotting鉴定质谱测序结果;随机抽取6例共同性內斜视患者的外直肌,RT-PCR法检测肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)异构体-眼肌型(MYH13)在眼外肌中的表达.结果 同正常对照相比,共同性内斜视患者的外直肌有12种蛋白表达差异(M1-M12),将这些蛋白进行质谱测序分析得到以MyHC为主的收缩蛋白的缺失.Western blotting结果显示,共同性内斜视患者的眼外肌中不表达MyHC.RT-PCR结果显示,随机的6例共同性內斜视眼外肌中MYH13 mRNA的表达水平分别为0.001 ±0.001、0.087±0.001、0.079±0.019、0.158±0.048、0.009±0.001、0.149±0.047,正常对照为1.000.MYH13 mRNA在共同性內斜视的眼外肌中的表达与正常对照相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05).结论 MyHC及MYH13在共同性内斜视患者眼外肌中表达缺失,是共同性內斜视发生、发展的主要原因之一.     

知觉性外斜视伴患眼下转肌功能不全(单眼跷跷板样运动)

目的报告一类知觉性外斜视伴有下转肌功能不全的临床特征。设计回顾性病例系列。研究对象8例知觉性外斜视伴有患眼上斜肌亢进及下直肌力弱者。方法对8例患者的临床特点进行回顾性分析总结。主要指标知觉性外斜视伴有患眼下转肌功能不全的临床特征,包括发病年龄、视力、眼位、眼球运动检查等。结果本类型斜视有发病年龄早的特点。健眼视力良好,患眼视力≤0.1,不能注视。第一眼位表现患眼大角度外斜视,或外上、外下斜视。第二眼位患眼内转时下斜视,外转时上斜视。大部分伴有A征。双眼水平运动时患眼内转时下转,表现上斜肌亢进,外转时上转,表现下直肌力弱的单眼跷跷板样运动,双眼左下转、右下转时患眼下直肌力弱,上斜肌亢进更显著。患眼多伴有内旋斜视。治疗以矫正水平斜视为主,对伴有的垂直斜视可酌情矫正。结论知觉性外斜视伴有患眼下转肌功能不全,与一般的知觉性外斜视临床表现有所不同,应单独提出认识。     

松眼综合征研究进展

眼眶结缔组织在眼球运动中发挥重要作用,其随年龄增长发生退行性改变,这种变化能够引起眼球控制眼外直肌运动的Pulley结构的位置发生改变,从而引起某些特殊类型的斜视发生,即“松眼综合征”,包括分开功能不足性内斜视及小度数的垂直斜视.眼眶磁共振检查发现其产生与眼外直肌Pulley位置的退行性改变有关.对于松眼综合征产生的不同类型的斜视,其治疗方法及手术方式不同,对于分开功能不足性内斜视,临床上既有内直肌后退手术,也可采用外直肌缩短手术,而对于小度数的垂直斜视,则可采用不同程度的垂直肌部分切除术.     

间歇性外斜视眼外直肌磁共振成像研究

目的：利用磁共振成像（MRI）技术研究间歇性外斜视患者眼外直肌Pulley位置及其形态改变。方法：系列病例研究。收集2017年1-6月在天津市眼科医院确诊为间歇性外斜视的患者32例,平均年龄（15.4±1.8）岁。同时招募健康志愿者30例,平均年龄（16.1±1.6）岁,利用MRI技术对第一眼位眼外直肌行连续冠状扫描。采用线性回归和相关系数计算眼外直肌Pulley位置,独立样本t检验进行2组间比较;同时计算各MRI层面水平肌肉最大横截面积和体积的变化,2组间进行独立样本t检验。结果：间歇性外斜视患者眼外四条直肌Pulley位置与正常对照者相比差异无统计学意义。而间歇性外斜视患者各MRI扫描层面其内直肌横截面积均小于正常对照者,且其内直肌肌肉体积小于正常对照者（t=10.47,P=0.006）。对于外直肌而言,间歇性外斜视患者外直肌肌肉体积略大于正常对照者,但这种差异无统计学意义,但间歇性外斜视患者外直肌/内直肌肌肉体积比率（1.6±0.4）较正常对照者外直肌/内直肌肌肉体积比率（1.1±0.1）大,差异具有统计学意义（t=7.33,P=0.007）。结论：间歇性外斜视的发病与眼外直肌Pulley位置无关,而可能与水平直肌肌肉体积的变化有关,而这种改变可能会在术后继续影响眼位,从而导致斜视矫正术后远期复发率较高。     

AS-OCT对共同性外斜视矫正术后眼外肌止端探查的可行性

目的:评估眼前节光相干断层扫描(AS-OCT)探查共同性外斜视矫正术后水平眼外肌止端位置的可行性。方法:采用横断面研究方法,纳入2018年3月至2019年2月在沈阳爱尔眼视光医院就诊的共同性外斜视患者25例25眼,所有患者均接受斜视矫正手术。分别于术前、手术开始、术终、术后2周及术后1、3和6个月测量角膜缘至水平眼外肌...     

Changes in intraocular pressure during strabismus surgery

Objective: To determine whether the alterations in intraocular pressure (IOP) after cutting off a lateral rectus muscle during exotropia surgery could reflect the degree of muscle contracture.Design: Prospective study.Participants: Sixty eyes of 31 patients that had undergone lateral rectus recession surgery for correction of exotropia.Methods: IOP was measured usingaTono-pen XL before and after detaching lateral rectus muscles during the surgery. The changes in IOP were measured and their correlations with age, duration of disease, intermittency of exotropia, amount of exodeviation, laterality of the deviated eye, and tendon width of the muscle operated on were analyzed.Results: The mean baseline IOP was 16.3 (SD2.2) mm Hgwhen measured 5 minutes after tracheal intubation and showed a significant decline to 13.5 (SD 2.8) mm Hgwhen measured immediately before detachment of a muscle. However, the IOP decline over this period of preparation for muscle detachment was not correlated with any clinical variable tested. The mean IOP also showed a significant reduction, to 10.8 (SD 2.3) mm Hg, immediately after the muscles were cutoff the globe. The peridetachment IOP reduction was positively correlated with constant exodeviation (p < 0.001), whereas there was no significant correlation with age, duration of exotropia, or tendon width.Conclusions: The changes in IOP seen after detaching an extraocular muscle during strabismus surgery may serve as a surrogate parameter to reflect the muscle contracture.     

胰岛素样生长因子-1在斜视儿童眼外肌及血清中的表达

目的: 探讨正常眼位及斜视儿童眼外肌、血清中胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的表达差异,以期进一步认识斜视发病机制与IGF-1的相关性。方法: 根据患儿的眼位情况及斜视类型分组:共同性内斜视组67例86眼,共同性外斜视组129例183眼,正常眼位组23例23眼,运用免疫组织化学、免疫印迹及ELISA法分别检测各组儿童眼外肌及血清中IGF-1的含量,并行统计学分析。结果: (1)免疫组织化学检测结果显示:IGF-1在眼外肌细胞中主要表达在胞浆,细胞外基质中有少量的表达。正常眼位组眼外肌中IGF-1含量明显多于共同性内斜视组及共同性外斜视组(P<0.05)。(2)免疫印迹法检测结果显示:正常眼位组与共同性内斜视组、共同性外斜视组相比较,眼外肌中IGF-1含量明显增多(P<0.05)。(3)正常眼位组、共同性内斜视组、共同性外斜视组儿童血清中IGF-1含量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 共同性内斜及共同性外斜等儿童常见单纯眼位异常的发生,可能与眼球血供中IGF-1含量的多少相关性不大,其影响在于控制眼球运动的眼外肌局部IGF-1含量的多少,提示应用IGF-1在眼外肌局部注射对于治疗斜视等眼外肌相关疾病具有潜在的应用前景。     

共同性外斜视患者内直肌纤维细胞外基质的变化

目的 探讨共同性外斜视患者内直肌纤维细胞外基质的变化及其与共同性外斜视中间歇性外斜视和恒定性外斜视的关系。方法对31例共同性外斜视患者（间歇性外斜视17例,恒定性外斜视14例;具有阳性家族史7例）行内直肌缩短术,术中切除前段内直肌作为患者组;21例正常人对应前段内直肌作为对照组。采用定量酶联免疫吸附法分别测定两组内直肌中蛋白聚糖和纤维连接蛋白的含量,比较患者组与对照组、间歇性外斜视患者与恒定性外斜视患者、不同性别患者间、具有不同家族史患者间的差异,并分析不同年龄患者间蛋白聚糖和纤维连接蛋白含量的变化。结果患者组内直肌纤维连接蛋白含量（23．56μg/g）明显低于对照组（444．59μg／g）,差异具有统计学意义（P〈0．01）,而蛋白聚糖的含量差异无统计学意义（P〉0．05）。间歇性外斜视患者的纤维连接蛋白含量（103．88μg/g）明显高于恒定性外斜视患者（11．2μg／g）,差异具有统计学意义（P〈0．01）,而蛋白聚糖含量差异无统计学意义（P〉0．05）。斜视患者内直肌蛋白聚糖含量随年龄增长而减少（r=-0．8712,P〈0．01）,而纤维连接蛋白含量与年龄增长无关（r=-0．1718,P〉0．05）。蛋白聚糖和纤维连接蛋白含量与患者的性别、家族史均无关（P〉0．05）。结论共同性外斜视患者内直肌纤维连接蛋白含量的改变可能与共同性外斜视、间歇性外斜视发展为恒定性外斜视有关,在今后的斜视研究中应对纤维连接蛋白给予重视。（中华腰科杂志,2007,43：618-621）