特发性血小板减少性紫癜的发病机制研究进展

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是由机体免疫系统功能紊乱引起血小板破坏增加而致数目减少的自身免疫性出血性疾病,主要以自身抗体介导的破坏性血小板减少为特征。近年来越来越多的证据表明,ITP是一种异质性疾病,其发病机制既包括体液免疫的紊乱,也包括细胞免疫的失调。本文就近年有关ITP发病机制的研究进展作一综述。     

特发性血小板减少性紫癜与幽门螺杆菌感染的相关研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是常见的自身免疫性出血性疾病。是由于抗血小板自身抗体引起的血小板减少,并导致出血倾向的一种自身免疫性疾病。虽然目前已确认某些病毒感染在ITP发病过程中起重要作用,但近年来发现部分存在幽门螺杆菌(HP)感染的ITP患者,当根除HP后,血小板也有所     

小儿特发性血小板减少性紫癜免疫系统异常发病机理研究进展

特发性血小板减少性紫癜 (ITP)是血小板免疫性破坏、外周血小板减少的出血性疾病。小儿 ITP大多为急性 ,常与前驱病毒感染有关 ,成人 ITP多为慢性 ,是一种自身免疫性疾病。 ITP血小板相关抗体、特异性自身抗血小板膜糖蛋白抗体升高 ,其发病主要与机体免疫功能内环境平衡紊乱有关。近年来 ,对 ITP的免疫学机理研究主要有细胞免疫紊乱与体液免疫紊乱 ,相关细胞因子存在异常变化 ,骨髓巨核细胞成熟障碍。现就 ITP免疫系统异常发病机理研究进展做一系统综述 ,以兹共同探讨。1　T细胞亚群的变化　　免疫调节细胞中 TH 和 Ts之间 ,相互诱…     

特发性血小板减少性紫癜合并甲状腺机能减退症50例临床分析

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种常见的由于抗血小板自身抗体引起的血小板减少导致出血倾向的自身免疫性疾病,其发病机制尚不完全清楚;而甲状腺机能减退症（甲减）是自身免疫系统紊乱的现象,ITP与甲减均有自身免疫的病因学基础。本文就ITP合并甲减患者的临床特点及治疗方法分析报告如下。     

幽门螺杆菌感染相关免疫性血小板减少症的研究进展

免疫性血小板减少症(ITP)是一种以血小板生成减少和破坏增多为特征的获得性自身免疫性疾病,现普遍认为其发病与体液免疫、细胞免疫、遗传易感性、基因表达异常、感染等多种因素有关。幽门螺杆菌(Hp)在人群中易感,与胃炎、消化性溃疡等消化道疾病密切相关,最近研究发现Hp也可能与血液系统疾病ITP的发生相关。Hp诱发ITP的机制涉及Hp毒力因子、单核细胞吞噬功能增加、诱导血小板聚集与活化、树突状细胞与辅助性T淋巴细胞平衡紊乱、地域与遗传因素等多个方面。本文主要就Hp感染诱发ITP的发病机制相关研究进展作一综述,为ITP的治疗提供新的研究思路。     

Th17细胞与免疫性血小板减少症

免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenic purpura,ITP)是一种获得性自身免疫性出血性疾病,以免疫介导的血小板减少为特征。已知ITP主要机制是自身抗血小板抗体的产生,与血小板结合,吸附于血小板表面后作用于血小板抗原,加速血小板被循环中的单核巨噬细胞系统清除,导致血小板减少。随着近年来深人的研究,发现除体液免疫外,细胞免疫在ITP的发病机制中的作用不容忽视[1]。在IL-2和IFN-γ高表达以及IL-4低表达时Th1激活免疫应答已被在ITP患者中得到证明。另外,血清中TGF-β和IL-10水平的降低及Treg细胞的缺乏或功能的改变也在ITP患者中得到描述,证明免疫调节的缺陷可能发挥在ITP中发挥作用。Th17细胞为近年新鉴定     

中西医结合治疗危重型免疫性血小板减少性紫癜1例

免疫性血小板减少性紫癜(Immune thrombocytopenic purpura,ITP)是临床常见出血性疾病之一,其发病原因是患者体内存在有识别自身血小板抗原的自身抗体.自身抗体与血小板抗原结合,导致血小板寿命缩短、破环增加和血小板数量减少[1].     

中西医结合治疗未定型结缔组织病并免疫性血小板减少性紫癜1例

<正>免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura,ITP),是临床出血性疾病之一,系血小板免疫性破坏,外周血中血小板减少的出血性疾病,以抗血小板自身抗体出现为特征[1]。其发病原因是患者体内存在有识别自身血小板抗原的自身抗体。自身抗体与血小板抗原结合,导致血小板寿命缩短、破坏增加与血小板数量减少[2]。多数ITP为特发,部分继发于自身免疫性疾病,尤其是未定型结缔组     

难治性特发性血小板减少性紫癜的治疗进展——来自2009美国血液学年会的报告

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一组以皮肤、黏膜和／或内脏出血为主要临床表现的血小板减少性疾病,约占出血性疾病的30％,是一种常见的自身免疫性疾病,发病机制尚未完全明确。一般认为,ITP的发生主要是由自身抗体介导的血小板破坏增加所致,治疗上主要以激素、长春新碱、环磷酰胺等免疫抑制剂和脾切除以减少血小板破坏为主。     

原发性血小板减少性紫癜淋巴细胞亚群测定10例

原发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,近30多年来对 ITP 免疫机制的研究进展迅速,尤其在体液免疫方面,而细胞免疫与 ITP 发病机理之间的关系尚在探索中,本文对10例 ITP 患者着重在淋巴细胞亚群测定以及有关体液免疫方面的变化分析如下。(一)资料与方法1.ITP 也者10例为住院和门诊病人,男     

血小板特异性自身抗体和淋巴细胞亚群检测在免疫性血小板减少症中的临床价值

目的检测血小板特异性自身抗体和外周血淋巴细胞亚群在免疫性血小板减少症(ITP)患者中的水平,并探讨两者之间的联系以及自身抗体与ITP病情间的关系,评价其在ITP中的临床价值。方法应用改良的单克隆抗体俘获血小板抗原(MAIPA)法检测40例ITP患者血小板膜糖蛋白(GPⅡbⅢa、GPIbα)特异性自身抗体;利用流式细胞术(FCM)检测ITP患者外周血淋巴细胞亚群(CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD19+、CD19+CD5+)水平。结果 ITP组抗GPⅡbⅢa抗体阳性30例,抗GPIbα抗体阳性26例,其中25%患者仅为单一抗GPⅡbⅢa抗体阳性,15%患者仅为单一抗GPIbα抗体阳性,50%患者为双抗体阳性,10%患者为双抗体阴性。非免疫性血小板减少组与对照组均为阴性。单抗体阳性组采血时血小板计数平均值明显低于双抗体阴性组(P<0.05);双抗体阳性组血小板计数平均值亦明显低于单抗体阳性组和双抗体阴性组(P<0.05)。ITP组与正常对照组相比较,CD3+T淋巴细胞、CD3+CD4+T淋巴细胞百分率以及CD3+CD4+/CD3+CD8+比例减低,CD3+CD8+T淋巴细胞、CD19+B淋巴细胞、CD19+CD5+B淋巴细胞百分率均明显高于对照组(P<0.05)。双抗体阳性组CD19+B淋巴细胞、CD19+CD5+B淋巴细胞百分率明显高于单抗体阳性组(P<0.05)。结论血小板特异性自身抗体检测对鉴别ITP和非免疫性血小板减少症有一定价值,自身抗体与ITP的病情有一定关系;血小板特异性自身抗体和T、B淋巴细胞可能共同参与了ITP的发病过程,并在其中起重要作用。     

Fas／FasL 在原发免疫性血小板减少症发病机制中的作用研究

目的：探讨Fas及FasL系统在成年原发免疫性血小板减少症（IT P）发病机制中的作用。方法收集成年初诊IT P患者及健康成年人外周抗凝静脉血。采用流式细胞术检测ITP患者Th／Tc、Th1／Th2、Tc1／Tc2细胞Fas及FasL的表达率、血小板表面Fas及FasL的表达率。结果与健康对照组相比,ITP组Th、Th1、Th2、Tc、Tc1、Tc2细胞表面Fas及FasL的表达率均明显升高（P＜0．05）;同时ITP组血小板表面 Fas的表达率明显升高（P＜0．05）,而血小板表面 FasL 的表达无明显变化（P＞0．05）。结论 ITP患者T细胞亚群及血小板表面Fas及FasL表达的异常,可能与ITP发病机制密切相关。     

紫癜康颗粒对免疫性血小板减少性紫癜模型小鼠外周血小板、TPO的影响

目的:通过观察免疫性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠外周血小板计数、血小板生成素(thrombopoietin,TPO)含量的变化及紫癜康颗粒对其干预作用,探讨外周血小板计数、TPO含量变化与ITP发病之间的内在关系。方法:BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,中药对照组,西药对照组,紫殿康高、中、低剂量组,共7组,每组12只,采用腹腔注射豚鼠抗BALB/c小鼠血小板血清(APS)的方法造模,观察14 d,采用全自动血细胞分析仪检测外周血小板计数;酶联免疫方法检测ITP模型小鼠外周血TPO含量。结果:ITP时小鼠外周血小板计数、TPO含量明显降低,与对照组比较有统计学意义(P0.05);紫癜康颗粒可以明显提高血小板计数和TPO的含量,而中剂量组疗效最佳。结论:ITP小鼠存在外周血小板数量的减少;调节巨核细胞的正性作用因子TPO参与了ITP的发病过程并发挥重要作用;紫癜康颗粒可明显提高外周血小板数量和TPO的含量,使ITP得以改善。     

流式细胞术检测血小板相关抗体和CD 61诊断特发性血小板减少性紫癜

目的探讨流式细胞术（flow cytometry method,FCM）联合检测血小板表面CD 61和血小板相关抗体（PAIg）在特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP）诊断和鉴别诊断中的价值。方法用FCM法检测30例健康体检者、59例ITP患者和24例继发性血小板减少非ITP患者PAIg（包括PAIgA、PAIgM、PAIgG）表达率、荧光强度和CD 61表达率,并对三组人群结果进行比较;并将ITP患者PAIg、CD 61表达水平与血小板数量进行相关性分析。结果 ITP患者和非ITP继发性血小板减少患者的PAIgA、PAIgM、PAIgG表达率和荧光强度均显著高于健康对照组（均P〈0.01）;然而,两组患者之间比较,差异均无显著性意义（P〉0.05）。ITP组CD 61表达率显著低于非ITP组（P〈0.05）,而非ITP组和对照组无显著性差异（P〉0.05）。PAIgA、PAIgM、PAIgG与血小板计数均呈显著负相关,其中以PAIgA相关性最强。重度ITP患者PAIg表达率明显高于轻度ITP患者,而CD 61表达率显著低于轻度ITP患者,两组差异均有显著差异（P〈0.05）。结论同时检测血小板表面CD 61和PAIg可以用于ITP诊断、鉴别诊断和病情监测,流式细胞术具有灵敏、快速、简便等特点,具有较好的实用价值。     

ITP的胶原诱导血小板聚集及出血时间的研究

目的:研究ITP的血小板聚集功能以及改良的模式法出血时间测定。方法:以正常人洗涤血小板悬浮于ITP患者PPP中,测定其对Adr、SJAMP、Ristocetin、collagen的诱导的聚集功能。结果:ITp患者血小板聚集功能障碍,模式法出血时间延长。结论:ITP患者血浆中有在抗血小板膜蛋白抗体,特别是与抗胶原受体(GPⅥ)抗体。     

病毒感染与特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种免疫机制参与而使血小板生成减少和破坏增多的疾病。病毒感染是其主要病因之一。近年来,随着免疫学和分子生物学技术的发展,研究发现病毒感染引起血小板减少的发病机制是多方面的,包括直接作用于巨核细胞和血小板、免疫学机制和多因素联合作用等。病毒感染引起ITP的主要发病机制为机体对病毒感染后的天然免疫反应,或因病毒感染改变了血小板抗原,导致自身抗体产生,使巨核细胞发育成熟障碍。     

幽门螺杆菌阳性难治性特发性血小板减少性紫癜患者细胞凋亡的研究

目的：探讨Caspase-3和bcl-2在幽门螺杆菌（Helicobacter pylori HP）阳性难治性特发性血小板减少性紫癜（Idiopathic thrombocytopenic purpura ITP）患者B淋巴细胞的表达及其意义。方法：HP阳性的难治性ITP患者给予三联抗HP治疗,并应用流式细胞仪检测患者治疗前和治疗后3个月外周血B淋巴细胞Caspase-3和bcl-2表达水平。结果：18例HP阳性的难治性ITP患者中,12例治疗有效患者Caspase-3治疗后表达率（38.3±7.2）%较治疗前（16.1±2.5）%明显升高（P〈0.05）,bcl-2治疗后表达率（46.4±2.3）%较治疗前（78.6±9.6）%明显下降（P〈0.05）,而6例治疗无效患者Caspase-3和bcl-2表达水平却无变化（P〉0.05）。结论：HP感染导致慢性炎性刺激引起难治性ITP患者B淋巴细胞凋亡异常,免疫功能紊乱,血小板计数持续低下,因而清除HP感染成为难治性ITP的一个治疗手段。     

特发性血小板减少性紫癜患者血小板异常直方图的分析

目的通过观察特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者血小板计数异常直方图,分析判断血球计数仪计数血小板结果的准确度,是分析后质控的重要步骤,减少误诊和漏诊。方法应用血球计数仪和显微镜计数法分别计数80例临床已确诊的ITP患者血小板,并且观察血小板直方图、MCV、红细胞计数值。两种方法所测的血小板结果进行配对t检验。结果通过观察ITP患者异常血小板直方图：RBC计数和MCV都正常组,血球计数仪法与显微镜计数法比较,血球计数仪血小板计数出现假性减低,p〈0.01,是由于异常蛋白的干扰引起血小板聚集,见图3;RBC计数〉6.0×10^12/L,MCV〈70fL时,血球计数仪法出现假性减低和假性增高同时存在,由于小红细胞的干扰大于异常蛋白的干扰,假性增高显著,p〈0.01,见图4;RBC计数〉6.0×10^12/L,MCV〈70fL,此组患者治愈后,血球计数仪法只出现假性增高,是由于异常蛋白干扰消除,只存在小红细胞的干扰,p〈0.01,见图5。结论 ITP患者血小板计数直方图出现异常时,必须用显微镜计数法复查,ITP患者异常血小板直方图可以作为结果的准确度和疗效观察的指标。     

特发性血小板减少性紫癜与幽门螺杆菌感染的临床分析

目的 分析抗幽门螺杆菌（HP）感染治疗在特发性血小板减少性紫癜（ITP）治疗中的作用。方法 对39例ITP患者进行HP检测。对HP阳性的患者在原治疗方案基础上加用根除HP治疗。监测血小板数及血小板抗体的恢复情况。结果 22例HP阳性的ITP患者在治疗ITP同时加用抗HP治疗，转阴的16例患者与对照组HP阴性的17例ITP患者在治疗后比较，血小板数比较差异有统计学意义，血小板抗体比较差异也有统计学意义。HP根除后血小板数及血小板抗体恢复明显。结论 HP感染是ITP诸多发病因素之一，根除HP治疗可能为HP感染的ITP患者提供了一个新的非免疫治疗的方法。     

ITP患者抗幽门螺杆菌治疗的疗效观察

目的：观察抗幽门螺杆菌（H.pylori）治疗对特发性血小板减少性紫瘢（ITP）患者的疗效以及其对血小板的影响。方法：收集2006年4月至2008年4月,H.pylori阳性的ITP患者31例进行抗H.pylori治疗（奥美拉唑20 mg/次＋克拉霉素0.5 g/次＋阿莫西林1.0 g/次,均2次/d共1周）,分别于治疗前、治疗后7,14,28 d检测血小板计数。结果：31例ITP患者抗H.pylori治疗后,有21例治愈,10例无效,根治率为67.74%。H.pylori治愈患者血小板计数较治疗前显著升高（P＜0.05）,治疗无效患者的血小板数量改变无统计学差异（P>0.05）。结论：抗H.pylori治疗可使H.pylori阳性ITP患者的血小板升高,H.pylori感染可能与部分ITP患者的血小板减少有关。