94例脑干胶质瘤MRI影像与病理分级的关系分析

目的 探讨脑干胶质瘤的MRI影像学特点及其与病理分级的关系.方法 回顾性分析经手术治疗并有明确病理诊断的94例脑干胶质瘤的临床资料,包括MRI及病理资料,并对相关变量进行统计检验,判断该变量与病理分级的关系.结果 脑干胶质瘤直径大小(P =0.029)、是否跨脑干轴位中线生长(P =0.016)、有无坏死灶(P＜0.000)、囊变(P=0.004)以及对基底动脉包绕(P=0.001)在高、低级别胶质瘤之间的分布差异有统计学意义.结论 脑干胶质瘤是一类异质性肿瘤,术前根据肿瘤直径大小、是否跨脑干轴位中线生长,囊变、坏死及基底动脉包绕,可在一定程度上判断脑干胶质瘤恶性程度,指导判断预后.     

脑干胶质瘤磁共振波谱分析

目的探讨磁共振波谱(Magnetic resonance spectroscopy,MRS)在脑干胶质瘤诊断中的意义。方法回顾性分析10例脑干胶质瘤的临床资料,肿瘤位于中脑1例,中脑脑桥1例,脑桥7例,延髓1例。均行MRS检查,对肿瘤区、肿瘤边缘区和正常对照区进行对照研究。结果MRS均显示肿瘤区N-乙酰天门冬氨酸(N-acetylaspartate,NAA)峰值下降,胆碱(Choline,Cho)峰上升。与肿瘤边缘区和正常对照区比较,肿瘤区NAA/Cr明显减低,Cho/Cr和Cho/NAA明显升高。星形细胞瘤4例,间变性星形细胞瘤1例,胶质母细胞瘤2例;另3例根据临床特点和影像学表现诊断为脑干胶质瘤。结论MRS可检测到脑干胶质瘤的代谢改变,具有无创、敏感、诊断准确的特点。     

大鼠脑干胶质瘤模型的建立及MRI特点

目的 建立大鼠脑干胶质瘤模型,并研究成瘤鼠运动功能及胶质瘤MRI成像特点.方法 采用大鼠脑立体定向仪,将C6胶质瘤细胞接种至SD大鼠脑干内.MRI动态观察肿瘤生长情况,并观察接种C6胶质瘤细胞后大鼠的运动能力、生存周期等.结果 C6胶质瘤细胞接种成功率为100%.生存分析表明:大鼠于接种后第16～22天死亡.接种后第7天,MRI即可检出肿瘤生长,荷瘤鼠的运动能力随着成瘤时间的推移逐渐减弱.结论 大鼠脑干胶质瘤模型成瘤率高,有良好的可重复性和可预测性.MRI观察该模型具有脑干胶质瘤成像的特点,细胞接种后10～18 d是最佳观测期.     

脑干胶质瘤治疗现状

<正>脑干肿瘤由于生长在生命中枢,致残率和致死率高,严重威胁着人类的生命健康。脑干胶质瘤占原发脑干肿瘤的75%,治疗方法及效果多年来一直是人们所关注的热点[1]。近年来,随着科学技术的进     

成人脑干胶质瘤手术治疗的预后分析

目的 分析影响成人脑干胶质瘤术后生存的多种相关因素,并对这些因素进行探讨.方法 生命表法计算患者1、3、5年生存率,采用SPSS13.0统计软件,对预期变量进行单因素卡方检验,分析该变量是否存在统计学意义,卡方检验不可靠者,再次进行秩和检验.结果 到随访截止时,尚有8例患者存活,存活时间超过5年、3年和1年的分别有6例、9例和15例,1年、3年和5年生存率分别为58%、35%和23%.患者1年生存率与入院日常生活质量评分(KPS,P<0.001)、肿瘤边界是否清楚(P=0.024<0.05)有关.患者3年生存率与性别(P<0.001)、肿瘤边界是否清楚(P=0.009<0.05)、侵犯脑神经的数目(P=0.032<0.05)有关.患者5年生存率与肿瘤边界是否清楚(P=0.047<0.05)、肿瘤大小(P=0.029<0.05)、年龄(P=0.029<0.05)、是否接受正规放疗(P=0.005)有关.结论 患者入院时KPS评分、肿瘤边界是否清楚、侵犯脑神经数目、肿瘤大小、性别、年龄以及是否接受正规放疔是影响脑干胶质瘤患者术后生存的重要因素;影响1年生存率、3年生存率及5年生存率的冈素各不相同.     

大鼠脑干胶质瘤模型的建立

目的 建立大鼠脑干胶质瘤模型,为脑干胶质瘤的研究提供动物实验平台.方法 将1×10~6个大鼠C6胶质瘤细胞通过立体定向头架注射到大鼠脑桥,种植后2周对大鼠行磁共振扫描观察,然后行灌流固定取脑,HE染色.结果 磁共振检查均发现肿瘤生长,肿瘤为长T1和T2信号,经大鼠舌静脉注射Gd-DTPA信号明显增强.HE染色显示肿瘤为胶质母细胞瘤,呈浸润性生长,瘤内新生血管丰富,假栅栏样坏死明显.结论 大鼠C6胶质瘤细胞株可以建立脑干胶质瘤模型,成瘤率高,重复性好.     

134例脑干胶质瘤的临床特征及预后分析

目的 探讨脑干胶质瘤的临床特征及预后影响因素.方法 完善脑干胶质瘤数据库,回顾性分析北京天坛医院2007年12月至2009年6月门诊及病房收治的134例脑干胶质瘤病人临床特征,分类汇总资料,分析影响生存期的因素.结果 本组病人平均年龄为22.8岁,桥腩胶质瘤71例,占脑干胶质瘤53.0%,本组病人中位生存时间为10.79个月,儿童脑干胶质瘤,位于中脑桥脑的,弥散型的,未接受治疗的病人生存期短、预后差.结论 脑干胶质瘤病人预后差,综合治疗能延长病人生存期.     

复发胶质瘤的病理学特征及其预后分析

目的探讨复发胶质瘤的病理学特征及其与患者预后的关系。方法回顾性分析2002年8月到2016年12月中山大学肿瘤防治中心神经外科收治的54例复发胶质瘤患者的临床资料。所有患者均再次行肿瘤切除术治疗,术后行病理学检测,包括肿瘤的世界卫生组织(WHO)分级、Ki-67指数、O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)表达状态、异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)状态;同时根据组织坏死程度、是否存在肿瘤细胞及肿瘤细胞活性情况进行病理学分型。采用Kaplan-Meier法分析患者的总生存期(OS)。进一步采用单因素和多因素Cox回归分析法判断影响复发胶质瘤患者OS的临床因素。结果54例患者的病理学检测结果,(1)WHO分级:Ⅱ级6例(11.1%)、Ⅲ级14例(25.9%)、Ⅳ级30例(55.6%),另4例(7.4%)未见肿瘤细胞。与初次手术比较,32例患者(59.2%)的WHO分级无变化,7例(13.0%)降低,15例(27.8%)升高。(2)Ki-67指数:共32例两次均行相关检测,其中15例的Ki-67指数降低、14例升高,另3例无改变。(3)IDH1状态:共29例两次均行相关检测,其中9例为突变型,20例为野生型;两次检测均未发生变化。(4)MGMT表达状态:共8例两次均行相关检测,6例无变化,其中3例表达阳性、3例表达阴性;另2例结果改变,均为初次表达阳性,二次表达阴性。(5)病理学分型:4例为坏死型,20例为混合型,30例为活性型。54例患者的随访时间为(16.1±3.2)个月(1.3~160.3)个月。Kaplan-Meier法分析结果显示,54例患者的中位OS(范围)为14.4个月(9.2~19.5个月)。多因素Cox回归分析结果显示,复发肿瘤WHO分级高(HR=2.80,95%CI:1.42~5.53,P<0.01)和术后未行放疗(HR=4.05,95%CI:1.41~11.64,P=0.01)是影响复发胶质瘤患者OS的独立危险因素。结论初步提示复发胶质瘤再次手术后的组织病理学会发生变化;再次手术后WHO病理分级低和术后行放疗是复发胶质瘤患者预后较好的临床因素。     

小儿脑干胶质瘤的显微手术治疗

目的探讨显微手术在小儿脑干胶质瘤治疗中的作用以及手术的适应证。方法对18例显微手术治疗的脑干胶质瘤患儿的临床资料,术中影像资料和术后随访检查结果进行分析总结。结果肿瘤全切除12例,次全切除4例,部分切除2例,其中9例术后进行放疗。平均随访2.8年,总体效果良好。结论适应证明确的脑干胶质瘤患儿应积极显微手术治疗。在选择手术患儿时,除肿瘤系外生型、内生局限型或颈延髓型外,MRI上有局限性强化灶和神经功能缺失不明显也是重要的手术指征。     

局灶性脑干胶质瘤的临床特点及显微手术治疗

目的探讨局灶性脑干胶质瘤的临床表现及显微手术治疗方法。方法回顾性分析2011年1月至2017年1月在功能MRI、术中神经电生理监测及神经导航辅助下显微手术治疗的25例局灶性脑干胶质瘤的临床资料。病灶位于桥脑的16例中,采用枕下乙状窦后入路13例,枕下后正中入路3例;病灶位于延髓的2例采用枕下后正中入路;病灶位于中脑的7例采用颞下入路。结果肿瘤近全切除19例,部分切除6例。术后16例神经功能障碍较术前好转,4例无明显变化,5例出现新的神经功能损害。术后病理检查结果均为星形细胞瘤,其中WHOⅠ~Ⅱ级15例,Ⅲ~Ⅳ级10例。出院时按GOS评分评估预后,预后良好(GOS评分4~5分)19例,差(2~3分)5例,死亡(1分)1例。20例术后随访3个月至1年,平均6个月;3例死亡,2例复发,余15例未见肿瘤有明显进展。结论在功能MRI、术中神经电生理监测及神经导航辅助下显微手术治疗局灶性脑干胶质瘤,有助于提高手术安全性、降低术后并发症,并能最大限度的切除脑干胶质瘤,改善病人神经功能障碍。     

成人脑干胶质瘤临床特点及预后:单中心10年81例患者回顾性分析

目的 分析单中心成人脑干胶质瘤(ABSG)的临床特点及影响预后的相关因素,探讨成人脑干胶质瘤最佳治疗模式.方法 收集成人脑干胶质瘤患者的一般临床资料及预后相关信息,采用Kaplan-Meier方法计算总生存期(OS)、log-rank检验进行单因素分析、Cox回归模型进行多因素分析,P＜0.05为差异具有统计学意义.结...     

幼年和成年大鼠C6脑干胶质瘤侵袭性差异的比较

目的探讨幼年和成年Wistar大鼠脑干胶质瘤侵袭性的差异。方法 50只幼年和成年Wistar大鼠随机分4组,A组（n=15）和C组（n=15）分别将大鼠C6胶质瘤细胞注射到幼鼠和成鼠脑桥,B组（n=10）和D组（n=10）大鼠分别注射等体积生理盐水到幼鼠和成鼠脑桥。2周后MRI观察肿瘤生长情况并测量体积,常规行苏木精-伊红染色观察肿瘤组织形态学变化,免疫组织化学染色检测细胞侵袭相关因子基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和β-catenin的表达。记录4组大鼠生存时间。结果 MRI检查结果：A、C组在脑桥均发现肿瘤,肿瘤平均体积分别为（49.63±8.34）mm3和（52.07±7.77）mm3,两者无统计学差异（P〉0.05）;B、D组无肿瘤生长。A、C组大鼠平均生存时间分别为（19.47±2.23）d和（21.47±2.23）d,统计学比较有显著性差异（P〈0.05）;B、D组大鼠至另2组大鼠全部死亡时仍存活。A、C组肿瘤形态观察及MMP-2、MMP-9、β-catenin的表达无明显差异（均P〉0.05）。结论成功建立幼年和成年大鼠脑干胶质瘤动物模型,但二者肿瘤侵袭性无明显差异。     

转录因子FOXR2对脑胶质瘤细胞增殖的影响

目的探讨下调或过表达FOXR2对脑胶质瘤细胞增殖能力的影响。方法以正常脑组织标本为模板,PCR法克隆FOXR2基因,并构建FOXR2过表达质粒;Western blot法检测FOXR2在胶质瘤细胞系中的表达水平。用慢病毒系统构建稳定下调及过表达FOXR2的脑胶质瘤细胞株;CCK8实验检测下调或过表达FOXR2对胶质瘤细胞增殖速率的影响。结果成功克隆FOXR2基因;WB检测结果显示稳定下调FOXR2的U251细胞株及过表达FOXR2的U87细胞株构建成功。CCK8实验结果表明,与对照组相比,96 h后下调FOXR2的胶质瘤细胞增殖速率减少45.13%;相反,过表达FOXR2后,胶质瘤细胞的增殖速率可增加43.98%。结论转录因子FOXR2可促进胶质瘤细胞的增殖。     

RNA干扰Bmi-1对胶质瘤细胞增殖的影响

目的 初步探讨Bmi-1基因对胶质瘤细胞增殖状况的影响.方法 采用RNA干扰技术沉默U251胶质瘤细胞中Bmi-1基因,RT-PCR检测干扰效果,CCK8观察U251细胞的增殖状况.结果 RNA干扰Bmi-1后,Bmi-1基因表达降低,U251细胞增殖减慢.结论 Bmi-1基因可以促进胶质瘤细胞的增殖,有可能促进了...     

吴茱萸碱对人胶质瘤U251细胞增殖及凋亡影响的研究

目的研究吴茱萸碱(evodiamine)对人胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法体外培养人胶质瘤U251细胞,并将其分为空白对照组及25、50、100μg/mL吴茱萸碱4组。应用MTT法检测吴茱萸碱对U251细胞的增殖抑制作用;Hoechst33258荧光染色法检测吴茱萸碱诱导胶质瘤U251细胞凋亡;采用Annexin V-FITC/PI双染法检测各组早期凋亡率;Western blot法分析凋亡相关蛋白的变化。结果与空白对照组同期比较,25、50、100μg/mL吴茱萸碱组生长抑制率在24、48、72 h均增加,差异有统计学意义。Hoechst 33258荧光染色显示吴茱萸碱作用24 h后U251细胞出现典型的细胞凋亡特征,各处理组均可见凋亡小体。与空白对照组自发早期凋亡率3.12%比较,25、50、100μg/mL吴茱萸碱组早期凋亡率分别为8.65%、19.47%及28.97%,差异均有统计学意义。Western blot实验显示,与空白对照组同期比较,25、50、100μg/mL吴茱萸碱上调了FAS、FADD、Caspase-8及Caspase-3蛋白表达,Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax蛋白表达明显上升,差异均有统计学意义。上述指标均呈时间和剂量依赖性。结论吴茱萸碱对U251细胞具有明显的抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用,其机制可能与上调Fas途径和下调Bcl-2/Bax有关。     

儿童脑干胶质瘤生存时间的相关因素分析

目的探讨影响儿童脑干胶质瘤生存时间的相关因素。方法回顾性分析33例儿童脑干胶质瘤病人的临床资料。应用Kaplan-Meier法进行单因素分析,分析临床、影像和病理组织学因素对生存时间的影响。差异的显著性检验应用Log-rank法,对单因素分析中P<0.05者进行COX回归多因素模型分析。结果单因素分析显示影响生存时间的因素包括:发病年龄、发病到就诊时间、入院时KPS评分、肿瘤部位、病理级别、肿瘤生长类型以及治疗方法(均P<0.05)。多因素分析显示:病人的发病到就诊时间(P=0.034)及肿瘤生长类型(P=0.046)对生存时间的影响更为显著。结论儿童脑干胶质瘤的生存时间与多种因素有关,手术切除可延长生存时间。     

PiB对胶质瘤细胞增殖与侵袭能力的影响

目的探讨PIN1抑制剂Pi B对U87胶质瘤细胞系增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法人胶质瘤细胞系U87常规培养,取对数生长期细胞进行试验,以1.0μmol/L Pi B处理U87细胞48 h为实验组,未经任何处理的U87细胞作为对照组。RT-PCR和Western blotting检测PIN1基因的m RNA和蛋白表达。免疫荧光检测阳性细胞数。Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力的改变。MTT比色法检测Pi B对细胞增殖的抑制作用。结果与对照组相比,实验组细胞PIN1基因的m RNA和蛋白表达水平明显下调,PIN1阳性细胞数明显减少,细胞抑制率明显,且与药物剂量和作用时间成相关性,细胞迁移和侵袭能力下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Pi B可靶向抑制PIN1基因的m RNA和蛋白水平表达,进而抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力。     

Epigallocatechin-3-gallate induces apoptosis,inhibits proliferation and decreases invasion of glioma cell

Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), a major polyphenol in green tea, has been considered a potential therapeutic and chemopreventive agent for cancer. Glioma is a malignant tumor with high mortality but effective therapy has not yet been developed. In this study, we found that EGCG induced apoptosis in U251 glioma cells via the laminin receptor (molecular weight 67kDa) in a time- and dose-dependent manner, decreased their invasiveness and inhibited their proliferation. The mitogen-activated protein kinase pathway was shown to be involved in glioma cell apoptosis and proliferation. Furthermore, the mRNA levels of matrix metalloproteinase (MMP)-2 and MMP-9 were reduced after EGCG treatment. These results suggest that EGCG has important therapeutic effects with low toxicity and side-effects, and could be used in cancer chemoprevention.     

Epigallocatechin-3-gallate induces apoptosis,inhibits proliferation and decreases invasion of glioma cell

Epigallocatechin-3-gallate （EGCG）, a major polyphenol in green tea, has been considered a potential therapeutic and chemopreventive agent for cancer. Glioma is a malignant tumor with high mortality but effective therapy has not yet been developed. In this study, we found that EGCG induced apoptosis in U251 glioma cells via the laminin receptor （molecular weight 67kDa） in a time- and dose-dependent manner, decreased their invasiveness and inhibited their proliferation. The mitogen-activated protein kinase pathway was shown to be involved in glioma cell apoptosis and proliferation. Furthermore, the mRNA levels of matrix metalloproteinase （MMP）-2 and MMP-9 were reduced after EGCG treatment. These results suggest that EGCG has important therapeutic effects with low toxicity and side-effects, and could be used in cancer chemoprevention.     

脑胶质瘤中端粒酶活性表达及与增殖、凋亡的相关性

目的观察不同级别人脑胶质瘤中端粒酶活性表达及与增殖、凋亡的相关性。方法采集手术中切除的不同级别人脑新鲜胶质瘤标本26例,脑外伤内减压脑组织8例,用TRAP法及TUNEL法、PCNA免疫荧光染色流式细胞仪法检测不同级别脑胶质瘤端粒酶活性以及凋亡、增殖细胞百分率。结果脑胶质瘤中端粒酶活性阳性表达率及代表端粒酶活性的平均△A值,在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级之间差别显著(P<0.05),各个级别与对照组之间均差别显著(P<0.05),对照组脑组织端粒酶活性均为阴性。平均PCNA阳性细胞率在正常组,Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级之间存在显著性差异(P<0.01)。TUNEL阳性细胞率在正常组与其余各组之间均存存显著差异(P<0.01),Ⅳ级与其余各组之间亦均存在显著差异(P<0.05)。代表端粒酶活性的平均△A值(r=0.78,P<0.05)以及平均PCNA阳性细胞率(r=0.86,P<0.01)分别与胶质瘤恶性级别呈正相关。结论脑胶质瘤中,端粒酶活性阳性及PCNA阳性表达细胞率可作为预测胶质瘤化疗效果和脑胶质瘤恶性程度的标志之一,端粒酶活性表达水平和增殖活性与胶质瘤细胞恶性级别具有相关性。