心机图对克山病心功能判定的价值

本文用心机图检查方法检查了56例克山病病人和62例正常人。对比分析中再次看到克山病人和正常人之间,以及慢型克山病和潜在型克山病人之间均有明显差异。提出用 pEp/LVET 这项指标划分稳定型潜在型和不稳定型潜在型有重要价值。此检查在克山病病村健康人和非病村健康人之间未见到明显差异。     

克山病病因研究进展

克山病病因研究进展李广生关于克山病的病因研究，８０年代中期以前的工作已集中反映在于维汉主编《中国克山病及其防治研究》和于维汉、王凡主编《楚雄克山病综合性科学考察文集》两书中。本文拟简述近十余年特别是９０年代以来的主要进展。１病因研究的主要进展１．１克...     

克山病区低硒粮饲养大鼠心脏收缩功能与舒张功能的变化

将Sprague-Dawley大鼠随机分为三组,分别用克山病区低硒粮饲料、病区粮加Na_2SeO_3饲料和本校常规饲料喂养,用以研究克山病区低硒粮对心脏收缩功能与舒张功能的影响。实验结果发现,动物饲养两月时,与补硒组及常规饲料组相比,低硒组大鼠的T值显著延长(P<0.05);动物饲养三月时,低硒组大鼠的dp/dt max、-dp/dt max显著减小(P<0.05),T值继续延长(P<0.05)。实行冠状动脉结扎术后,三组动物的各项心功能指标均发生严重损害,但常规饲料组的损害较轻,与低硒组相比,dp/dt max和T值有显著性差别(P<0.05)。实验结果说明,克山病区低硒粮能造成心脏收缩功能与舒张功能的损害,补硒则有保护作用。     

利川市克山病的流行及其病因探讨

克山病是一种原因未明的地方性心肌病,１９３５年首发于黑龙江省克山县,遂因地命名为克山病。１９６９年８月利川县克山病暴发流行,经充分流行病学调查资料而证实。后被全国克山病病因座谈会定为克山病病区,为湖北唯一克山病区。现将近３０年来本市克山病流行状况报告...     

克山病病区粮饲养大鼠心肌收缩蛋白改变的分子机制研究

从克山病病区粮和非病区粮饲养大鼠心肌中提取总 RNA,分析其中的α和β—CMHCmRNA 含量的变化。结果发现,与非病区粮组相比,病区粮组大鼠心肌中的α—CMHC m-RNA 含量逐渐降低,而β—CMHC mRNA 含量逐渐升高。在大鼠心肌 CM—ATP 酶活性的分析中发现,病区粮组大鼠 CM—ATP 酶活性的降低与 CM 基因表达变化之间具有良好的相关性。从而证明 CM—ATP 酶活性的变化是由于α—CMHC 基因表达减少和β—CMHC 基因表达增多,进而导致 CM 同工酶由 V_1向 V_3转化的结果。     

克山病病因研究新进展

我们从六十年代初就提出克山病是属于生物地球化学性疾病,以后一直从这方面开展了病因研究。最近承担了国家“七五”科技攻关课题“研究低硒和其他致病因素在克山病发生中的作用”。研究已取得了一些新进展,对于阐明克山病病因又前进了一步。     

克山病病因研究

目的 探索克山病病因。方法 现场流行病学调查,实验病理学研究。结果 （１）克山病分布在我国内陆从西南（四川）到东北（黑龙江）的狭长地带,迄今尚未见国外报告;（２）农业户发病,非农业户不发或甚少发病。（３）在病区,农业户食用自产粮,非农业户从国家粮库购粮;（４）病例发病前有食用过呈浅绿色霉焐粮食的明确历史;（５）霉变粮食１００％为真菌污染,其中Ｐ．ｃｉｔｒｅｏ－ｖｉｒｉｄｅ约占１０％;（６）实验室检     

克山病心肺X线表现与心脏功能对比分析

本文通过对93例潜在型和慢型克山病心肺 X 线表现与心脏功能的对比分析,发现克山病的肺循环改变及心脏大小,能比较准确的反映心脏功能改变,可做为判定心功能的较客观指标之一。     

克山病发生的原因、条件和相关因素

目的 探索克山病发生的原因、条件与相关因素.方法 采用病例观察、流行病学调查、真菌学与真菌毒素学、分析化学等方法进行现场调查及实验室检测.结果 1973-1975,在克山病严重流行地区凋查了15家病户和1个病情爆发的村庄,发现每个病人在发病前半年至1年都食用过严重发霉的小米、玉米.取病区小米做微生物学检查,发现主要污染真菌是黄绿青霉菌,占20％,毒素是黄绿青霉素(CIT).克山病致病因子进入人体的途径是病区产的粮食而不是饮水,不同种类粮食的传病作用不同,小米、玉米传病,小麦不传.依据全国地方病监测数据,1990年后全国范围已无克山病病例报告,同时克山病病因物质也在减少,但不如病情变化那样快.1983年后实现的农村、农业改革,显著地提高了粮食的卫生学质量,对消除克山病威胁起到了决定性作用.克山病病区分布在寒冷、干燥的西北高原和温暖、潮湿的东南平原交界带,病区在浅山丘陵区而不在平原,平均温度低、湿度适中,适合真菌的生长和产毒.用CIT毒素污染粮食,按体质量4 mg/kg剂量喂养大鼠,4周即可出现心肌坏死,线粒体肿胀、增生和破坏等与克山病相似的改变.结论 克山病的病因物质是CIT;发生条件是西北干旱高原与东南温湿平原交接地带的特殊地理、气候状况和农业生产中粮食保管不良、霉焐;影响因素繁多,主要是促进接触病因物质以及易感的生理因素,包括年龄、性别、职业及接触的机会.     

从住院慢型克山病病例特点分析克山病病情态势

目的探讨当前克山病流行特点,以便采取针对性的防治措施,并为病因学研究提供依据。方法收集、统计、分析了１９９３年至１９９７年５年间住院治疗的５６例慢型克山病病人的发病特点、临床表现、物理及器械检查结果,并与８０年代以前的病情做了比较。结果克山病的发病年龄推后,多以自然慢克的形式出现,１９９７年是住院慢克最多的一年。结论病区每年均有新发的潜在型克山病和自然慢型克山病发生,而且,发病的形式已不同于历史了     

柯萨奇B_4病毒感染与克山病及其病区病毒性心肌炎

目的　探讨柯萨奇 B4病毒与克山病及其病区病毒性心肌炎的关系。方法　采用寡核苷酸探针的原位核酸杂交方法 ,结合病理学观察 ,对比研究克山病与病毒性心肌炎的异同。结果　克山病与病毒性心肌炎各自具有特征性的病理学改变 ;发病区 88.89%的病毒性心肌炎出现阳性杂交信号 ,而且几乎每例的所有心肌细胞均见阳性杂交信号 ;95 .2 4%的亚急型克山病出现阳性杂交信号 ,且半数以上的标本几乎所有的心肌细胞内出现阳性杂交信号 ;阳性信号在病毒性心肌炎和亚急型克山病的心肌细胞内的分布及阳性信号颗粒的形态并无明显区别。结论　柯萨奇 B4病毒与克山病及其病区病毒性心肌炎密切相关 ,其不同的病变特征可能是由于组成病因网的诸因素发生变动所致     

克山病患者心输出量无创伤法测定的对比研究

目的掌握克山病患者心输出量的变化特点,加强克山病防治。方法将１１４名克山病患者按病情分成潜在型、慢型两组,应用阻抗心动图、超声心动图测定心排出量。结果阻抗心动图法测得心搏出量（ＳＶ）,潜在型（７９．１９±１６．９３）ｍｌ／次,慢型（６６．１０±１９．４５）ｍｌ／次;超声心动图法测得ＳＶ,潜在型（５１．０４±１５．７０）ｍｌ／次,慢型（４１．３０±１４．７１）ｍｌ／次。结论２种无创伤性心输出量测定结果是一致的,进一步证实克山病是低搏出量心肌病,为克山病心功不全早期诊断提供了新的无创性方法。     

云南省地方性猝死的死因调查分析

目的调查云南省地方性猝死(亦称云南省地方性爆发性心肌炎,曾称云南省爆发性病毒性心肌炎)的死亡性质,为有效防治该病提供依据。方法以临床医学检查及现场流行病学调查为主要方法,调查15例死者的发病与死亡经过,并对5例死者做尸解,进行病理诊断以确定死因;同时对死者所在病区居民157人进行查体、心电图、X线检查、心肌酶学检查及现场流行病学调查,以确定各调查点的现有患者,为分析死亡原因提供重要依据。结果2004年调查的15例死者中,死因为克山病者10例,疑似克山病者2例,死于肺性脑病者2例,无法确定死因者1例;检诊病区居民共计157例,查出克山病现患5例,其中3例为新检出者。在所检查的死者和居民中均未发现可以诊断病毒性心肌炎或爆发性病毒性心肌炎的患者。结论在2004年所调查的15例云南省地方性猝死死者中有10例死者的死因确定为克山病。     

潜在型克山病患者血流动力学的改变

用心导纳微分图对比观察了稳定的与不稳定的潜在型克山病患者各30例及健康人50例的血流动力学。结果显示,不稳定的潜在型克山病患者存在着亚临床或早期心功能不全。     

克山病患者血浆B型钠尿肽水平的变化及其临床意义

目的评价不同类型克山病患者血浆B型钠尿肽（BNP）水平的变化及临床意义。方法采用双抗夹心免疫荧光法测定25例慢型克山病患者、22例潜在型克山病患者、20例健康对照者血浆BNP浓度,并行超声心动图测定不同类型患者的心脏结构和功能。比较不同组浓度的差异以及各组水平间的相关性。结果慢型克山病患者血浆BNP水平明显高于潜在型克山病患者及健康对照组（P<0.01）,潜在型克山病患者血浆BNP水平明显高于健康对照组（P<0.01）;慢型克山病患者左室舒张末内径、左室射血分数、左室短轴缩短率与其他两组比较有显著性差异（P<0.01）,而潜在型克山病患者与对健康照组比较无显著性差异;血浆BNP水平与左室舒张末内径呈正相关（r=0.76,P<0.01）,与左室射血分数和短轴缩短率均呈负相关（r=-0.50和r=-0.53,P<0.01）。结论不同类型克山病患者血浆BNP水平均明显增高,并与心功能恶化程度呈正相关,BNP水平对克山病患者心功能不全早期诊断和预后评估具有重要意义。     

克山病的病因与流行机制

目的报告关于克山病病因的研究结果。方法病因流行病学方法；病理学和实验病理方法；文献学方法。结果克山病病因流行病学研究所见：克山病的病因是特定自然、社会、生活条件下形成的黄绿青霉毒素(citreoviridin，CIT)中毒；传播途径是病区产的粮食与饮水无关；玉米、小米等粮食传病，小麦不传或少传；粮食在湿冷环境中被青霉菌污染并产生CIT毒素。克山病的病理、病理化学、实验病理研究所见：从亚急型克山病以及解剖可见，心肌的早期病理改变是线粒体功能与结构的破坏。ATPases同琥珀酸脱氢酶等系列心肌酶的活性被明显抑制、改变、比例失衡，同时线粒体的结构也出现了相应的改变。心肌线粒体肿胀，嵴膜破坏，线粒体膜融合、消失。CIT毒素对心肌线粒体的作用机制：CIT是ArrP的类似物，可与AIPases相作用而降低其活性。由此开始，逐步发展、变化，最终导致克山病特异的心肌坏死。结论上述的3个方面基本是相互独立的各自发现，但可紧密的相互认证，相互支持，支持克山病的致病因子可能是青霉菌污染粮食产生的黄绿青霉毒素。     

慢型克山病血管内皮功能与抗氧化功能变化观察

目的 观察慢型克山病患者血管内皮功能与抗氧化功能变化，探讨在克山病发生发展中的作用。方法 选择慢型克山病39例，并以病区30例健康人作对照，取空腹静脉血，测定血浆内皮素（ET）、血清一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合成酶（NOS、iNOS和cNOS）活性，超氧化物岐化酶（RBC SOD）及红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（RBC GSH—Px）活性及脂质过氧化物（LPO）含量。结果 克山病患者ET及NO含量明显高于对照组（P〈0．01），心衰越重升高越明显（P〈0．01）。NOS、iNOS和cNOS活性明显高于对照组（P〈0．001），NOS和iNOS活性与ET及NO相一致（P〈0．05）。克山病患者RBC GSH—Px及RBCSOD活性比对照组明显降低（P〈0．01），慢Ⅱ组低于慢Ⅲ、Ⅳ组（P〈0．01）；LPO含量比对照组明显升高（P〈0．01），GSH—Px／LPO及SOD／LPO比值变小（P〈0．01）。结论 克山病血管内皮功能与抗氧化功能降低．这种改变在克山病心肌损伤发生发展中具有重要意义。     

慢型克山病在心电图上的有关项目分析

目的 了解慢型克山病病人在心电图上的有关项目改变，更好的为这类病人的防治管理提供有价值的信息。方法 应用心电图检查慢型克山病，然后测量分析心电图的有关项目。结果 在心电图上的有关项目常见改变是QRS波、V5VAT、Q-T间期时间延长以及对心率的影响，其次是对V1和V5的R波和S波的影响。诊断异常的心电图常见的是室性早搏和室性早搏合并左室大劳损以及束支传导阻滞。合并多种异常的占54．3％，单项异常的占45．7％。被检病人两年中恢复正常的占7．9％(7／76)，死亡的占7．9％(7／76)。结论 占54．3％较重的病人在心电图上表现为QRS波、V5VAT、Q-T间期时间延长和心率的快或慢合并室性早搏和束支传导阻滞，对这些病人加强管理可延长生命但很难恢复其心脏的健康状态。占45．7％较轻的病人只有单项改变，对这些病人加强管理不但可延长生命而且还可以有望恢复心脏的健康状态。