克瘤丸对结肠癌细胞HT-29细胞凋亡及细胞周期的影响

目的 观察克瘤丸对人结肠癌细胞生长的影响及其作用机制.方法 将4mg/ml、2mg/ml、1mg/ml、0.5mg/ml、0.25mg/ml浓度克瘤丸作用于HT-29细胞24～48h后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测克瘤丸对HT-29细胞增殖的影响,AnnexinV单染法检测克瘤丸对HT-29细胞凋亡的影响,流式细胞仪检测细胞周期的分布情况. 结果 与对照组比较,浓度为4、2、1、0.5mg/ml克瘤丸作用HT-29细胞48h,OD值、48h抑制率差异均有统计学意义(P＜0.01);4、2、1mg/ml浓度克瘤丸作用HT-29细胞48h,OD值、48h抑制率均明显优于0.25mg/ml及0.5mg/ml浓度克瘤丸(P＜0.01).与1mg/ml浓度比较,2mg/ml、4mg/ml组凋亡率差异有统计学意义(P＜0.05).4mg/ml时G0/G1期前出现明显的亚二倍体区,与1mg/ml、2mg/ml组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 克瘤丸对人结肠癌细胞HT-29的增殖具有抑制作用并能够引起该细胞的凋亡.     

姜黄素对结直肠癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的影响及作用机制

目的：探究姜黄素对结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭以及上皮间质转化的影响。方法：取结直肠癌HCT116细胞系,随机分为对照组和观察组,观察组细胞使用姜黄素50 μg/mL处理,对照组给予等量二甲基亚砜处理;采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖;划痕愈合实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;蛋白免疫印迹法（Western Blotting）检测细胞中上皮性钙黏蛋白（E-cadherin）、神经性钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、磷酸化Jagged 1蛋白（p-JAG1）、磷酸化Notch受体1蛋白（p-Notch1）以及磷酸化Notch受体2蛋白（p-Notch2）表达水平。结果：MTT法检测显示,姜黄素可显著抑制HCT116细胞增殖。划痕愈合实验以及Transwell实验显示姜黄素可显著抑制HCT116细胞迁移及侵袭。Western Blotting实验显示姜黄素可增加E-cadherin蛋白表达水平,降低N-cadherin和Vimentin蛋白以及p-JAG1、p-Notch1、p-Notch2等蛋白的表达水平（均P<0.05）。结论：姜黄素可显著抑制结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移、侵袭以及上皮间质转化,其机制可能与JAG1/Notch2通路失活有关。     

白花蛇舌草提取物诱导结肠癌HT-29细胞凋亡的机制研究

目的探讨白花蛇舌草提取物在体外诱导结肠癌HT-29细胞株凋亡的机制研究。方法采用人结肠癌细胞HT-29常规体外培养,随机设定对照组和不同浓度白花蛇舌草提取物组,干预24 h。倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT法测定不同浓度白花蛇舌草提取物对HT-29细胞增殖的影响,DNA Ladder试剂盒检测药物作用后细胞凋亡情况,AnnexinV-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡率,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位变化,应用比色法分析Caspase-9和Caspase-3的活化情况。结果白花蛇舌草提取物干预HT-29细胞24 h后,HT-29细胞密度明显减少,细胞变小,可明显抑制HT-29细胞增殖,细胞凋亡增加,线粒体膜电位丧失,具有显著地剂量依赖,并出现明显的DNA Ladder条带;Caspase-9和Caspase-3的活化随着药物浓度的升高而增加。结论白花蛇舌草提取物能通过线粒体通路诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡而发挥其抗肿瘤作用。     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspas-3表达的影响

目的 探讨胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织半胱天冬酶-3(Caspase-3)表达的影响.方法 线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型;经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10 mg/kg)干预治疗,Bederson's法评价动物神经行为功能,苏木精伊红(HE)染色观察脑组织结构,原位末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡,免疫组化和酶联免疫法检测Caspase-3的表达.结果 脑缺血2 h再灌注22 h后,大鼠出现神经行为功能障碍,脑组织Caspase-3表达增强,细胞凋亡数较假手术组明显增多(P＜0.01).胡黄连苷组大鼠Bederson's评分,Caspase-3表达以及细胞凋亡数量较阴性对照组显著降低(P＜0.01).结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过下调Caspase-3表达,抑制脑缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡,改善动物的神经行为功能.     

青蒿素联合顺铂对胃癌细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响

目的探讨青蒿素联合顺铂对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的影响。方法采用青蒿素(50μmol/L)、顺铂(10 mg/L)单药或联合处理SGC-7901细胞,根据实验设计将SGC-7901细胞分为4组:对照组、青蒿素组、顺铂组和青蒿素+顺铂组,对照组仅加入培养基;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组SGC-7901细胞经处理24、48、72、96 h的增殖情况并计算增殖抑制率,采用Annexin V/PI双染流式细胞术检测各组处理24、48 h的凋亡率,免疫印迹法检测各组处理48 h后的EMT相关标记分子(E-cadherin、N-cadherin及Vimentin),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测各组处理24、48、72及96 h的细胞上清液中纤连蛋白(FN)水平。结果与对照组相比,青蒿素组、顺铂组和青蒿素+顺铂组均可呈时间依赖方式提高增殖抑制率,青蒿素+顺铂组在24、48、72和96 h后的增殖抑制率均高于青蒿素组和顺铂组(P0.05);3组处理后的早、晚期凋亡率及E-cadherin水平均高于对照组,而N-cadherin、Vimentin水平及上清液FN水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);与青蒿素组和顺铂组相比,青蒿素+顺铂组的早、晚期凋亡率及E-cadherin水平较高,N-cadherin和Vimentin水平及上清液FN水平较低,以上差异均有统计学意义(P0.05)。结论青蒿素和顺铂对胃癌SGC-7901细胞均有细胞毒性,如抑制增殖、诱导凋亡及抑制EMT;同时,青蒿素联合顺铂对胃癌细胞具有协同增效的作用。     

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤大鼠ERK1/2信号通路的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路的影响及其神经保护作用机制。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,按随机数字表将96只造模成功大鼠分为模型组、治疗组、脂多糖(LPS)组和U0126组,每组再分为缺血6、12、24h3个亚组。治疗组缺血后2h腹腔注射胡黄连苷Ⅱ(20mg/kg)。LPS组在缺血后2h腹腔注射LPS(20mg/kg)和胡黄连苷Ⅱ(20mg/kg)。U0126组在缺血后2h腹腔注射U0126-EtOH(20mg/kg)和胡黄连苷Ⅱ(20mg/kg)。模型组和对照组同步腹腔注射等体积的生理盐水。采用改良的神经功能评分(mNSS)法评价大鼠神经行为功能;HE染色观察神经细胞形态结构;原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;免疫组织化学和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织pERK1/2表达。结果大鼠脑缺血损伤后,随着时间的延长,模型组大鼠神经功能缺损评分升高,皮质区神经细胞损伤加重,凋亡细胞增多,pERK1/2蛋白表达较对照组明显增强(P0.05)。治疗组和U0126组大鼠皮质区神经元细胞损伤较轻,凋亡细胞,pERK1/2表达较模型组明显降低(P0.05)。LPS组大鼠神经元细胞早期损伤较重,凋亡细胞与pERK1/2表达水平较高,但后期pERK1/2表达水平有所下降,大鼠神经行为功能损伤略有恢复。结论脑缺血损伤后激活ERK1/2通路介导神经细胞凋亡和炎症反应,胡黄连苷Ⅱ可能通过降低ERK1/2通路的活化,抑制神经细胞凋亡和炎症反应而保护神经系统。     

青蒿素联合厄洛替尼对肺癌细胞生物学行为的影响

[目的]探讨青蒿素联合厄洛替尼对肺癌细胞的活性和凋亡的影响。[方法]通过CCK-8实验检测青蒿素和/或厄洛替尼不同浓度处理下A549肺癌细胞的活性;流式细胞术检测青蒿素和厄洛替尼单独或联合作用下A549肺癌细胞凋亡行为变化;小鼠肿瘤内注射实验检测青蒿素和厄洛替尼单独或联合作用下对小鼠成瘤的影响。[结果]青蒿素联合厄洛替尼作用A549肺癌细胞时细胞活性下降91%,最佳的用药浓度为10μg/mL青蒿素和10μg/mL厄洛替尼;青蒿素联合厄洛替尼诱导细胞凋亡,凋亡率高达90%,显著高于单独处理组;肿瘤内注射青蒿素和厄洛替尼,使小鼠体内肿瘤体积显著缩小。[结论]青蒿素联合厄洛替尼能降低肺癌细胞活性,诱导其凋亡,也能有效地减少体内肿瘤体积。     

克瘤丸对结肠癌细胞HT-29黏附和侵袭能力的影响

目的:观察克瘤丸体外对人结肠癌细胞HT-29增殖、黏附、侵袭的影响,评价其抑瘤的效果。方法:采用MTT法、细胞黏附人工重组基底膜培养小室(TransweⅡ小室)法,观察克瘤丸对人结肠癌细胞HT-29增殖、黏附和侵袭能力的影响。结果:与对照组比较,克瘤丸有抑制人结肠癌细胞HT-29增殖的作用,随着药物浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大,当药物浓度达到1mg/mL时,对HT-29细胞的抑制作用最强。克瘤丸作用于人结肠癌细胞HT-29后,细胞的黏附能力明显降低,侵袭的细胞数较对照组明显减少。结论:克瘤丸对人结肠癌细胞HT-29的增殖具有抑制作用,能抑制人结肠癌细胞HT-29的黏附能力和侵袭能力。     

苦豆碱对三阴性乳腺癌细胞上皮间质转化的影响

目的 探讨苦豆碱(aloperine, Alo)对三阴性乳腺癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。方法 体外培养人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和MDA-MB-468,加入不同浓度(50、100、200μmol/L)Alo干预处理,免疫细胞化学法观察三阴性乳腺癌细胞中上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)的表达;Real-time qPCR法检测三阴性乳腺癌细胞转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)及EMT相关标志物如：E-cadherin、胞质紧密粘连蛋白1(zonula occludens-1, ZO-1)、波形蛋白(Vimentin)、间质细胞钙黏蛋白(N-cadherin)和Snail的mRNA水平;Western blot法检测三阴性乳腺癌细胞内TGF-β1、ZO-1、Vimentin、 N-cadherin及Snail的表达;Transwell小室法检测三阴性乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力。结果 Alo可上调MDA-MB-231和MDA-MB-4...     

金复康口服液对人肺腺癌耐吉非替尼PC-9R细胞凋亡的影响

目的:探讨金复康口服液对人肺腺癌吉非替尼获得性耐药细胞株PC-9R的凋亡的影响及机制。方法:流式细胞术检测细胞周期及凋亡率,免疫组化法检测Caspase-3、Caspase-8的表达。结果:对于G1、G2期细胞数含量,金复康药物血清+吉非替尼组与金复康药物血清组、吉非替尼组比较,P<0.05,有统计学差异,对于S期细胞数含量,金复康药物血清+吉非替尼组、金复康药物血清组、吉非替尼组,P>0.05,无统计学差异,表明吉非替尼联合金复康药物血清后,金复康口服液增强了吉非替尼将细胞周期阻滞在G2期;在凋亡率方面,金复康药物血清+吉非替尼组与金复康药物血清组、吉非替尼组比较,P<0.05,有统计学差异,表明吉非替尼联合金复康药物血清后,金复康口服液增强了吉非替尼对PC-9R细胞的凋亡诱导作用;吉非替尼组、金复康药物血清+吉非替尼组与Con组比较,Caspase-3、Caspase-8的阳性表达率有统计学差异(P<0.05)。结论:金复康口服液能够逆转人肺腺癌吉非替尼获得性耐药细胞株对吉非替尼的凋亡抵抗,可能与上调caspase-3、caspase-8的表达有关。     

多烯紫杉醇对结肠癌HT-29细胞bcl-2和bax表达的影响

目的 观察多烯紫杉醇对结肠癌 HT-29 细胞株增殖和bcl-2 和bax 表达的影响.方法 采用体外常规培养结肠癌HT-29 细胞,以不同浓度多烯紫杉醇干预24h,观察细胞形态变化;MTT 法测定不同浓度药物对HT-29 细胞增殖的影响;RT-PCR 检测药物作用后的bax 和bcl-2 的表达.结果 多烯紫杉醇作用后,细胞数量明显减少,细胞变小,细胞增殖受到抑制,并呈现出量-效作用;bcl-2 的表达随药物浓度增加而减少,bax 的表达随药物浓度增加而增加.结论 多烯紫杉醇能明显抑制结肠癌HT-29 细胞的增殖,通过下调bcl-2 和上调bax 的表达来诱导细胞凋亡,起到抗HT-29 细胞的作用.     

桃叶珊瑚苷调节RhoA/ROCK信号通路对胶质母细胞瘤细胞活力和上皮间质转化的影响

[目的] 研究桃叶珊瑚苷（AU）对胶质母细胞瘤（GBM）细胞活力和上皮间质转化（EMT）的影响,并对其作用机制进行探讨。[方法] 将U87细胞随机分为对照组、AU低浓度组、AU中浓度组、AU高浓度组、Y-27632组、AU高浓度+Y-27632组。细胞计数器试剂盒（CCK-8）法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭,蛋白免疫印迹法（WesternBlot）检测基质金属蛋白酶（MMP）2、MMP9、波形蛋白（Vimentin）、上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、神经钙黏蛋白（N-cadherin）、Ras同源基因家族成员A（RhoA）、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶（ROCK）1、ROCK2表达。构建GBM裸鼠模型,随机分为裸鼠对照组、AU组、Y-27632组、AU+Y-27632组,测量肿瘤质量与体积,免疫组化法检测移植瘤组织RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达。[结果] GBM细胞活力随着AU浓度的升高而逐渐降低（P<0.05）,选择U87作为后续实验细胞,选择10、25、50μmol/L浓度作为AU后续实验浓度。与对照组比较,AU低、中、高浓度组和Y-27632组细胞活力、迁移和侵袭细胞数、MMP2、MMP9、N-cadherin、Vimentin、RhoA、ROCK1、ROCK2表达显著下降,凋亡率、E-cadherin表达显著升高（P<0.05）,其中高浓度AU和Y-27632组共同处理的细胞变化更显著（P<0.05）。AU和Y-27632均能抑制移植瘤质量和体积,降低RhoA/ROCK信号通路蛋白表达（P<0.05）。[结论] AU能抑制GBM细胞活力、迁移侵袭和EMT,促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关。     

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后血清自由基水平和抗氧化酶活性的影响

目的:通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血损伤中的抗氧化作用及其最佳治疗剂量和时间窗。方法:应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,并通过硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法和光化学方法分别测定血清中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)的含量。黄嘌呤氧化酶法、化学比色法和光化学方法分别检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量,根据血清中MDA、NO和H2O2的含量分析,分别为1.5 h/10 mg、1.5 h/20 mg和1.5 h/10mg;根据血清中SOD、GSHPx和CAT的活性分析,分别为1.5 h/20 mg、1.5 h/10 mg和1.5 h/20 mg。结论:根据用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的原则综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量为脑缺血1.5 h腹腔注射10²0 mg/kg体重。     

马钱子碱对人结肠癌HT-29细胞增殖、细胞周期的影响及其作用机制

目的:探讨马钱子碱对人结肠癌HT-29细胞增殖、细胞周期的影响及其作用机制.方法:体外培养HT-29细胞,加入不同浓度马钱子碱,用MTT法检测对HT-29细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测对HT-29细胞周期的影响.采用Western blot法检测细胞中Bcl-2、caspase3、caspase9、P53、c-PA...     

益气通络解毒方和吉非替尼含药血清对H1975细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨不同剂量益气通络解毒方联合吉非替尼（gefitinib）含药血清对人非小细胞肺癌H1975细胞株的增殖抑制和凋亡作用。方法：应用中药血清药理学方法制备益气通络解毒方低、中、高剂量（15.75,31.5,63 g·kg^-1）及益气通络解毒方低、中、高剂量（15.75,31.5,63 g·kg^-1）联合吉gefitinib（22.5 mg·kg^-1）;gefitinib（22.5 mg·kg^-1）,0.9%氯化钠溶液（NS）含药血清;H1975细胞6×10⁴/mL单细胞悬液每孔100 μL接种于96孔板;H1975细胞1×10⁵/mL单细胞悬液每孔2 mL分别接种于6孔板及6孔板内盖玻片上,细胞贴壁后加入含有10%上述含药血清的RMPI-1640培养液分别干预24,48,72 h,CCK-8法检测各组含药血清作用不同时间后对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测各组含药血清作用不同时间后对细胞凋亡的影响;免疫组化法检测不同时间凋亡细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的表达。结果：除NS组外,各组含药血清对H1975细胞均有抑制增殖作用,益气通络解毒方高剂量含药血清作用72 h抑制率为23.81%,益气通络解毒方高剂量联合gefitinib含药血清抑制率最高为42.86%;与NS对照组比较,各组含药血清对H1975细胞均有诱导其凋亡作用,益气通络解毒方高剂量及其联合gefitinib含药血清作用72 h,H1975细胞凋亡率分别为10.29%,25.77%;凋亡蛋白Caspase-3表达与药物剂量、作用时间呈正相关,益气通络解毒方高剂量联合gefitinib含药血清的作用最强。结论：益气通络解毒方联合gefitinib可有效的抑制肺腺癌H1975细胞增殖并诱导其凋亡,增加Caspase-3蛋白表达可能是其促进H1975细胞凋亡的机制之一。     

芒果苷对白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究芒果苷对人髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 用MTT法观察芒果苷对HL-60 细胞增殖的影响;应用细胞形态学、DNA 凝胶电泳和流式细胞术等观察芒果苷对HL-60细胞的诱导凋亡作用;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR) 检测芒果苷作用前后Bcl-2、survivin基因mRNA 表达水平的变化.结果 芒果苷能明显抑制HL-60细胞的增殖,并能有效诱导HL-60细胞凋亡,随着药物浓度增加和作用时间延长,其抑制作用增强、凋亡率也逐渐上升,呈剂量和时间依赖性;芒果苷作用HL-60细胞后Bcl-2、survivin基因mRNA表达随着药物浓度增加和作用时间的延长而逐渐减弱.结论 芒果苷能有效抑制HL-60细胞增殖,诱导其凋亡;Bcl-2、survivin可能参与了芒果苷抑制HL-60细胞增殖、诱导凋亡的过程.     

中药“扶正祛积汤”联合埃克替尼对肺癌移植瘤凋亡的影响

目的:从诱导细胞凋亡机制研究中药"扶正祛积汤"联合埃克替尼对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用。方法:以A549细胞皮下注射裸鼠腋下形成移植瘤,随机分成模型组、埃克替尼组、中药"扶正祛积汤"组和中药"扶正祛积汤"联合埃克替尼组(联合组),每组5只,给药21 d,计算各组移植瘤的抑瘤率和联合组的增效率。采用TUNEL法检测各组移植瘤细胞凋亡率。采用免疫组化法和Western Blot法分别检测凋亡相关蛋白Fas、Bax和剪切caspase-3的表达情况。结果:埃克替尼组、中药"扶正祛积汤"组和联合组的抑瘤率分别为14.74%、12.76%和31.25%,联合组增效率为111.11%。联合组凋亡率(46.03±9.26)%均明显高于埃克替尼组(28.40±3.36)%(P0.01)。与埃克替尼组相比,联合组瘤组织Fas、Bax和剪切caspase-3表达均增加(均P0.05)。结论:中药"扶正祛积汤"可以明显提高埃克替尼对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用,协同增效抑瘤机制可能和引起Fas、Bax和剪切caspase-3表达上升导致诱导细胞凋亡增加有关。     

灵芪合剂影响肝细胞生长因子/上皮间质转化因子通路抑制结直肠癌

目的：探索灵芪合剂对结直肠癌发展的作用机制,并且明确灵芪合剂是否可通过肝细胞生长因子(HGF)/上皮间质转化因子(c-Met)信号通路抑制结直肠癌发展。方法：将直肠癌大鼠分为灵芪合剂高中低剂量组,同时进行中西药对比的治疗效果,通过蛋白质印迹法(Western Blotting)检测、免疫荧光检测和凋亡的检测等技术手段的检测与分析,观察肿瘤的生长、细胞凋亡情况和HGF/c-Met通路蛋白的表达情况。结果：Western Blotting检测肿瘤组织中HGF蛋白表达增强,c-Met蛋白表达减少;在灵芪合剂治疗后,HGF的表达减少,c-Met的表达增强,这与免疫荧光表现结果一致,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：灵芪合剂通过抑制HGF的表达,上调c-Met的表达,抑制HGF/c-Met信号通路从而抑制结直肠癌细胞的侵袭和转移,实现对结直肠癌的预防和治疗。     

黄芪-莪术配伍调控EMT对结肠癌HT-29细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

观察并探讨黄芪-莪术(AC)配伍调控上皮-间质转化(EMT)对结肠癌HT-29细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。分别用0、3、6、12 g·kg^-1 AC含药血清作用于人结肠癌HT-29细胞株,采用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活和生长,5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)细胞增殖实验和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况;将BALB/c雄性裸鼠建立结肠癌皮下移植瘤模型,分为空白对照组、6 g·kg^-1 AC组、12 g·kg^-1 AC组,造模后观察记录瘤体的体积与质量,对瘤组织进行HE染色,蛋白免疫印迹(Western blot)检测黄芪-莪术作用后HT-29细胞和裸鼠瘤组织中Bax、caspase-3、cleaved caspase-3相关凋亡蛋白和E-cadherin、MMP9、MMP2、vimentin相关EMT蛋白的表达水平。结果显示,与空白对照组相比,AC作用后的细胞存活率显著降低,且处于增殖期细胞数量明显降低;各给药组的迁移和侵袭细胞数明显下降,细胞凋亡数也明显上升;...