天麻素注射液对神经介入血管内操作后患者血清一氧化氮、内皮素-1水平的影响

目的观察天麻素注射液对神经介入血管内操作后患者血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法选择本院行神经介入血管内治疗的患者40例,随机分为观察组和对照组。对照组给予常规治疗,观察组在对照组的基础上给予天麻素注射液600mg·d~(-1)静脉滴注治疗,分别于术后第1天、第3天、第7天采用放射免疫及硝酸还原酶比色法测定血管内NO、ET-1的浓度。结果神经介入血管内操作术后,两组NO浓度升高、ET-1浓度降低,呈动态改变(P <0.05),两组间比较,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论天麻素注射液可显著升高神经介入血管内操作后患者血清NO浓度水平,降低ET-1浓度,对血管内皮具有保护作用,可降低血管内操作后血管痉挛的发生。     

神经介入联合阿加曲班对急性缺血性脑卒中患者血清FIB,D-D表达水平的影响

目的 探讨神经介入联合阿加曲班对急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke,AIS)患者血清D-二聚体(D-Dimer,D-D)、纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)表达水平的影响。方法 将2019年7月-2021年7月本院收治的96例AIS患者按随机数字表法划分成A组(n=48)、B组(n=48);A组实施神经介入治疗,B组在A组基础上加用阿加曲班治疗;于治疗前、治疗2周后采用美国国立卫生研究院卒中量表(National institute of health stroke scale,NIHSS)对2组神经功能进行评定,计算梗死体积,检测2组凝血功能指标[D-D,FIB、凝血酶原时间(Prothrombin time,PT)]及血清神经元特异性烯醇化酶(Neuron specific enolase,NSE)、可溶性细胞间粘附分子1(Soluble intercellular adhesion molecule-1,slCAM-1)水平,并于治疗3个月后采用改良Rankin量表(Modified rankin scale,MRS)对预后进行评价。结果 治疗2...     

早期血管内介入栓塞术治疗老年脑动脉瘤的临床疗效观察

目的 探讨早期血管内介入栓塞术治疗老年（≥60岁）破裂脑动脉瘤患者的疗效。方法 选取2020年1月至2021年12月贵阳市第二人民医院收治的82例老年破裂脑动脉瘤患者为研究对象，根据行血管内介入栓塞术的时机分为超早期组（发病后48 h内，n=25）、早期组（发病后48～72 h,n=27）和延期组（发病后72 h以上，n=30）。比较3组患者术后栓塞程度及并发症发生情况。于手术前后采用美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）评分比较3组患者的神经功能，并测定3组患者的血管内皮损伤因子水平。采用格拉斯哥预后评分（GOS）评估预后情况。结果 超早期组完全栓塞率为88.00%(22/25)，高于早期组的70.37%(19/27)和延期组的50.00%(15/30)，差异有统计学意义（P<0.05）。延期组的术后并发症发生率为33.33%(10/30)，高于超早期组的4.00%(1/25)与早期组的14.81%(4/27)，差异有统计学意义（P<0.05）。超早期组与早期组的术后并发症发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。超早期组术后3个月的NIHSS评分为（2.1...     

血管内介入栓塞术治疗脑动脉瘤的远期随访观察

目的研究血管内介入栓塞术治疗脑动脉瘤的远期随访效果。方法选取我院2010-04—2012-08收治的76例脑动脉瘤患者,抽签随机分为对照组和观察组各38例。对照组采用外科常规开颅夹闭术治疗,观察组采用血管内介入栓塞术治疗,观察2组治疗效果,术后有效随访1~3a,观察2组预后改善情况。结果 2组手术均取得较好效果,对照组、观察组手术成功率分别为89.47%、92.11%,差异无统计学意义(P0.05);远期随访结果显示观察组并发症发生率(18.42%)较对照组(39.47%)明显较低,差异有统计学意义(P0.05),观察组ADL(86.4±11.2)分、SF-36(112.5±15.3)分,显著高于对照组(67.8±13.6)分、(98.7±18.4)分,差异均具有统计学意义(P0.05),观察组手术远期成功率(86.84%)较对照组(65.79%)明显较高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论从远期疗效来看,微创血管内介入栓塞术能有效改善脑组织正常血运情况,减少脑血管痉挛、脑梗死及其他并发症的发生风险,提高脑动脉瘤患者的生活自理能力和生存质量,对帮助病情稳定恢复和改善预后具有重要意义。     

维拉帕米动脉血管内灌注预防神经介入术中脑血管痉挛的价值

目的探讨维拉帕米动脉血管内灌注预防神经介入术中脑血管痉挛的价值。方法对神经介入治疗过程中出现的13例血管痉挛患者,采用动脉血管内灌注维拉帕米灌注防治。结果导致脑血管痉挛的因素:蛛网膜下腔出血9例,导丝等物理刺激3例,脑动静脉畸形1例,其中经颅内动脉灌注4例,经颈内动脉灌注9例;动脉血管灌注维拉帕米后,脑血管痉挛均得到解除,血流恢复;术中未出现病情加重情况,未造成患者神经功能损伤;患者治疗前后心率、平均动脉压差异无统计学意义(P0.05)。结论采用动脉血管内灌注维拉帕米可有效解除神经介入治疗过程中脑血管痉挛,安全可靠。     

右美托咪定辅助血管内介入栓塞术对颅内动脉瘤患者血清MMP-9NSE及S100β水平的影响

目的探讨右美托咪定辅助血管内介入栓塞术对颅内动脉瘤患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S100β水平的影响。方法选取2014-06—2016-06河南科技大学第二附属医院收治的64例颅内动脉瘤患者,依据建档顺序分为2组各32例。2组均行血管内介入栓塞术,研究组采用右美托咪定,对照组采用0.9%氯化钠注射液。对比不同时间段[麻醉前(T1)、麻醉后(T2)、手术开始时(T3)、术后6 h(T4)]2组血流动力学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)]及血清MMP-9、NSE、S100β水平,统计不良反应发生率。结果 T1时期2组HR、MAP水平比较,差异无统计学意义(P0.05),T2、T3、T4时期2组HR、MAP水平均有所变化,但研究组HR、MAP变化幅度小于对照组,差异有统计学意义(P0.05);T1时期2组MMP-9、NSE及S100β水平比较,差异无统计学意义(P0.05),T2、T3、T4时期研究组MMP-9、NSE及S100β水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);研究组不良反应发生率12.51%(4/32),低于对照组的34.39%(11/32),差异有统计学意义(P0.05)。结论右美托咪定辅助血管内介入栓塞术治疗颅内动脉瘤可降低血清MMP-9、NSE及S100β水平,发挥脑保护作用,且术中血流动力学水平稳定,安全性较高。     

颅内动脉瘤血管内介入栓塞治疗术中预防出血并发症的经验探讨

目的探讨颅内动脉瘤血管内介入栓塞治疗术中出血并发症的预防。方法回顾性分析我院2009-02—2011-02收治的20例颅内动脉瘤血管内介入栓塞治疗中出现再破裂出血患者的防治方法。结果在手术操作中,再破裂出血患者行快速栓塞术,10例即时行开颅清除血肿术,6例行侧脑室外引流术,4例行腰大池外引流术。术后9例恢复良好,6例出现轻度的瘫痪,2例重残,3例死亡。结论在颅内动脉瘤血管内介入栓塞治疗中,规范操作能够有效降低出血并发症,提高治疗效果,对出血并发症患者及时、有效地处理非常重要。     

阿加曲班联合依达拉奉对急性脑梗死患者血清和肽素及N末端脑钠肽前体的影响

目的探讨阿加曲班联合依达拉奉对急性脑梗死患者血清和肽素及N末端脑钠肽前体的影响。方法选取我院91例急性脑梗死患者,随机分为对照组45例,观察组46例,对照组予以依达拉奉治疗,观察组予以阿加曲班联合依达拉奉治疗,对比2组血清和肽素(CPP)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,神经功能缺损(NIHSS)评分、肢体功能(FM)、日常生活能力(BI)评分及不良反应发生率。结果 2组治疗后NT-proBNP、血清CPP水平均明显低于治疗前,治疗后观察组NT-proBNP、血清CPP水平及NIHSS评分均低于对照组,FM、BI评分均高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论阿加曲班联合依达拉奉治疗急性脑梗死,可有效改善患者血清和肽素、N末端脑钠肽前体水平,改善其神经功能缺损程度及肢体功能,提高日常生活能力,安全性高。     

不同时机行血管介入栓塞术对颅内动脉瘤患者疗效及炎症细胞因子的影响

目的探讨不同时机行血管介入栓塞术治疗对颅内动脉瘤患者的疗效及炎症细胞因子的影响。方法选取在我院神经外科接受治疗的20例颅内动脉瘤患者作为研究对象,根据不同治疗时机分为两组,72h内行血管介入栓塞术进行治疗的10例患者为早期组,72h后行血管介入栓塞术进行治疗的10例患者为延期组。比较两组患者手术前后的临床疗效及机体炎症细胞因子水平。结果治疗后早期组患者完全栓塞率为90.00%(9/10),明显高于延期组的40.00%(4/10),差异具有统计学意义(P0.05);早期组与延期组患者NIHSS评分均明显低于治疗前,MBI评分均明显高于治疗前,且早期组患者NIHSS评分明显低于延期组,MBI评分明显高于延期组;早期组患者术后炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)改善程度均优于延期组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论早期行血管介入栓塞术对患者神经功能以及预后情况的改善效果明显,且能够更有效地改善炎症细胞因子水平,减少炎性反应,有利于患者的恢复,值得临床参考推广。     

A clinicopathological study of ALS with L126S mutation in the SOD1 gene presenting with isolated inferior olivary hypertrophy

We report an autopsy case of amyotrophic lateral sclerosis with L126S mutation in the superoxide dismutase 1 (SOD1) gene (SOD1). The patient was a 69-year-old Japanese man without relevant family history, who initially presented with slow progressive muscle weakness of the lower extremities without upper motor neuron signs, and died of respiratory failure 6 years after the onset. Neuropathological examination revealed a loss of lower motor neurons and degeneration of Clarke's column commensurate with that of the posterior spinocerebellar tract and the middle root zone of the posterior column. The primary motor area was minimally affected. Characteristic SOD1-immunopositive neuronal intracytoplasmic inclusions, mixed with neurofilament accumulation, were present in the affected areas. Isolated inferior olivary hypertrophy was observed, but did not involve the contralateral dentate nucleus, or the ipsilateral red nucleus and central tegmental tract, where no neuronal inclusions were found. In combination with data from a previous autopsy case, this study suggests that the L126S mutation may cause focal neuronal degeneration in the brainstem.     

Exon 5 encoded domain is not required for the toxic function of mutant SOD1 but essential for the dismutase activity: identification and characterization of two new SOD1 mutations associated with familial amyotrophic lateral sclerosis

Two new mutations in the gene encoding cytoplasmic Cu,Zn superoxide dismutase (SOD1) have been discovered in patients with familial amyotrophic lateral sclerosis (FALS). These mutations result in the truncation of most of the polypeptide segment encoded by exon 5, one by the formation of a stop codon in codon 126 (L126Z) and the other by inducing alternative splicing in the mRNA (splicing junction mutation). These two mutants of SOD1 result in a FALS phenotype similar to that observed in patients with missense mutations in the SOD1 gene, establishing that exon 5 is not required for the novel toxic functions of mutant SOD1 associated with ALS. These mutant enzymes are present at very low levels in FALS patients, suggesting elevated toxicity compared to mutant enzymes with single site substitutions. This increased toxicity likely arises from the extreme structural and functional changes in the active site channel, β-barrel fold, and dimer interface observed in the mutant enzymes, including the loss of native dismutase activity. In particular, the truncation of the polypeptide chain dramatically opens the active site channel, resulting in a marked increase in the accessibility and flexibility of the metal ions and side chain ligands of the enzyme active site. These structural changes are proposed to cause a decrease in substrate specificity and an increase in the catalysis of harmful chemical reactions such as peroxidation. Received February 17, 1997; Revised and Accepted March 5, 1997     

脑苷肌肽注射液联合参附注射液对老年急性脑梗死患者神经功能恢复的影响

目的观察脑苷肌肽注射液联合参附注射液对老年急性脑梗死疗效及对神经功能恢复的影响。方法选取2012-05—2015-05收治的急性脑梗死老年患者126例,随机分为观察组与对照组,对照组使用脑苷肌肽注射液治疗,观察组在此基础上联合参附注射液治疗,对比2组疗效及对神经功能恢复的影响。结果观察组显效率与总有效率明显高于对照组,治疗后2组神经功能评分均明显降低,且观察组降低更为明显,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论在脑苷肌肽注射液基础上联合参附注射液治疗老年急性脑梗死患者,能够有效提高临床疗效,进一步改善患者的神经功能恢复状况,具有理想的临床应用价值。     

氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中的疗效及对血浆大内皮素1血清脂蛋白(a)的影响

目的探讨氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中的临床效果及对患者血浆大内皮素1、血清脂蛋白(a)的影响。方法将我院于2012-01—2014-03收治的诊断为急性缺血性脑卒中的患者134例,按照随机数字法将患者平均为观察组67例和对照组67例,入院后2组患者均给予常规治疗,观察组患者在此基础上给予氯吡格雷片治疗,观察2组患者治疗前后big ET-1、Lp(a)的水平变化以及治疗前与治疗后1、3、6个月时患者的神经功能缺损情况、日常生活能力以及脑血管血流速度。结果 2组患者经过治疗后NIHSS评分、ADL评分、血浆big ET-1、Lp(a)的水平均有显著降低,而VMCA显著升高,其中观察组治疗后3个月及6个月时的NIHSS评分、ADL评分及VMCA水平均有显著改善,同时显著优于对照组,而观察组经过治疗后血浆big ET-1、Lp(a)水平也显著低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中临床效果显著,能够显著促进神经功能恢复,改善患者的血管内皮功能,提高生活质量,同时能够显著降低患者的血浆big ET-1、Lp(a)水平,可通过血浆big ET-1、Lp(a)水平对患者的预后预测提供依据。     

叶生小皮伞联合温针对偏头痛大鼠神经递质及ET-1蛋白水平的影响及其作用机制

目的 探讨叶生小皮伞联合温针对偏头痛大鼠神经递质及内皮素(Endothelin,ET)-1蛋白水平的影响及其作用机制。方法 用随机法将40只大鼠分为5组,每组8只,空白组[Blank(BL)组,假手术组]、模型组[Model(MO)组,建立偏头痛大鼠模型]、给药组[Drug(DR)组,给予叶生小皮伞治疗]、温针组[Warm needle(WN)组,给予温针治疗]、联合组[Joint(JO)组,给予叶生小皮伞联合温针治疗]; 采用苏木精-伊红(Hematoxylin eosin,HE)染色观察脑组织神经细胞形态学变化; 采用酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血浆ET-1、降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)水平,硝酸还原酶法测定一氧化氮(Nitric oxide,NO)水平; 用ELISA检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、中性粒细胞趋化因子-1(Cytokine-induced neutrophil chemoattractant-1,CINC-1)水平及脑组织中神经递质多巴胺(Dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平; 免疫印迹(Western blot,WB)检测海马组织脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(Tyrosine kinase receptor B,TrkB)蛋白水平。结果 BL组脑组织神经细胞染色质均匀分布在细胞核内,细胞未发生固缩、肿胀、坏死等病理现象; 与BL组比较,MO组神经元周围出现空泡,细胞萎缩; 与MO组比较,WN组、DR组、JO组神经细胞形态得到一定修复,且JO组神经细胞的形态修复较好,空泡减少。与BL组比较,MO组大鼠血浆NO,ET-1,CGRP水平均明显升高(P<0.05); 与MO组比较,WN组、DR组、JO组中NO,ET-1,CGRP水平均降低(P<0.05); 与WN组、DR组比较,JO组NO,ET-1,CGRP水平,且JO组降低的最明显(P<0.05)。与BL组比较,MO组TNF-α,IL-6,CINC-1水平均显著升高(P<0.05); 与MO组比较,WN组、DR组、JO组TNF-α,IL-6,CINC-1水平均显著降低; 与WN组、DR组比较,JO组各项水平均降低,且JO组降低最为显著(P<0.05)。与BL组比较,MO组5-HT,DA水平明显降低; 与MO组比较,WN组、DR组、JO组5-HT,DA水平均升高; 与WN组、DR组比较,JO组5-HT,DA水平明显升高。与BL组比较,MO组BDNF,TrkB表达水平均较高(P<0.05); 与MO组比较,WN组、DR组、JO组BDNF,TrkB表达水平均有不同程降低; 与DR组、WN组比较,JO组BDNF,TrkB表达水平显著降低(P<0.05)。结论 叶生小皮伞联合温针可以降低偏头痛大鼠ET-1蛋白水平,促进5-羟色胺等神经递质的表达,其机制可能与降低BDNF,TrkB表达水平有关。     

细胞外信号调节激酶1/2与Rho激酶作用对脑梗死后神经血管单元的影响

目的研究脑梗死后细胞外信号调节激酶1/2(ERK_(1/2))和Rho激酶(ROCK)两条信号通路通过相互作用激活下游效应分子多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)来调控脑梗死后神经血管单元。方法该实验分为两个部分:35只SD大鼠随机分为假手术组(s)和脑梗死组(M),脑梗死组根据脑梗死后时间不同又分为1h、3h、12h、24h、3d和7d六个亚组,分别采用westem blot检测假手术组及脑梗死组各亚组ERK_(1/2)、ROCK蛋白表达水平。35只SD大鼠随机分为对照组、模型组、U0126组、Fasudil组和U0126+Fasudil组,分别检测神经功能、脑梗死面积以及ROCK、ERK_(1/2)及PARP-1的蛋白表达水平。结果假手术组各个时间点总ERK_(1/2)/2和p-ERK_(1/2)表达相同。脑梗死组总ERK_(1/2)表达不变,p-ERK_(1/2)表达先降低后升高,24h时达最高峰。脑梗死组ROCK的表达随时问的延长逐渐升高,12h表达达高峰,随后表达下降。模型组与对照组相比,p-ERK_(1/2)、ROCK及PARP-1的表达显著提高(P0.05);与模型组相比,Fasudil组p-ERK_(1/2)的表达下降(P0.05),而U0126组ROCK表达无变化(p0.05),Fasudil组、U0126组及Fasudil组+U0126组PARFP-1的表达显著下降(P0.05),其中以U0126+Fasudil组下降最为显著。结论 ERK_(1/2)和ROCK都参与了脑梗死后脑组织的损伤,ERK_(1/2)可能作为ROCK的下游效应分子,与ROCK共同调节PARP-1的表达进而调控脑梗死后神经血管单元的存亡。     

银杏叶注射液对外伤性蛛网膜下腔出血患者疗效及脑脊液S100B的影响

目的观察银杏叶注射液对外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)的疗效及脑脊液S100B的影响。方法80例tSAH患者随机分为对照组和观察组,每组40例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予银杏叶注射液,疗程14d。治疗前后采用ELISA法检测脑脊液S100B蛋白变化,比较2组临床疗效。结果观察组总有效率明显高于对照组(P0.05);观察组脑脊液S100B蛋白在入院3~14d均明显低于对照组(P0.05)。结论银杏叶注射液对tSAH疗效显著,能明显降低脑脊液S100B蛋白水平。     

过表达SOD_1 G41S和G41D的重组腺相关病毒载体构建及其在体外N2a细胞中的作用研究

目的研究家族性肌萎缩侧索硬化(fALS)超氧化物歧化酶1(SOD_1)上G41S和G41D两种突变型所致神经元电压门控性钠通道(Na_v)电生理特性的差异及其可能的分子机制。方法构建过表达SOD_1野生型(WT)、SOD_1G41S及SOD_1G41D重组腺相关病毒(rAAV)载体后,体外感染小鼠神经瘤母细胞(N2a),并分为3个实验组:SOD_1WT组、SOD_1G41S和SOD_1G41D组,并以无目的基因rAAV感染的N2a细胞为阴性对照组。利用全细胞膜片钳技术分别记录4组细胞Na_v电流,绘制通道快速激活和稳态失活曲线后分析相关参数。比较各组细胞凋亡分子cleaved caspase-3在感染后24、48和72 h不同时间点的表达情况。结果与对照组和SOD_1WT组比较,感染过表达SOD_1G41S组、SOD_1G41D组rAAV的细胞峰值电流显著增加(P0.05),且SOD_1G41S组显著高于SOD_1G41D组(P0.01)。SOD_1G41S组和SOD_1G41D组细胞半数激活电压和半数失活电压显著高于对照组和SOD_1WT组(P0.05);但SOD_1G41S组半数激活电压高于SOD_1G41D组(P0.05);SOD_1G41S与SOD_1G41D组半数失活电压比较差异无显著性(P0.05);各组激活、失活曲线斜率差异无显著性(P0.05)。虽然24和48h,SOD_1WT、SOD_1G41 S、SOD_1G41D组cleaved caspase-3表达量差异无显著性;但转染72 h后,SOD_1G41S组和SOD_1G41D组cleaved caspase-3表达量高于SOD1WT组,且SOD_1G41S组高于SOD_1G41D组。结论SOD_1G41S和SOD_1G41D突变通过加快Na_v快速激活和抑制失活过程提高神经元活性,SOD_1G41S突变Na_v活性显著高于SOD_1G41D。SOD_1G41S突变导致cleaved caspase-3表达水平高于SOD_1G41D突变。     

厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸、内皮素-1和血清一氧化氮含量的影响

目的研究厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）、内皮素-1（ET-1）和血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法将53例急性脑梗死患者随机分为厄贝沙坦治疗组（25例）和常规治疗组（28例）,并以23例非脑血管病患者和7名健康志愿者作为对照组。厄贝沙坦治疗组给予厄贝沙坦150mg＋阿司匹林100mg,常规治疗组给予阿司匹林100mg,每天1次,其余治疗方法相同,连续治疗14d。分别在治疗前后抽取静脉血检测LPA、ET-1和NO含量,并对两脑梗死组治疗前后进行神经功能缺损程度评分（NDS）。结果（1）脑梗死患者血LPA、ET-1含量较对照组显著升高（均P〈0.05）,NO含量显著降低（P〈0.05）;NDS与NO含量呈负相关（r=-0.4345,P〈0.05）。（2）厄贝沙坦治疗组和常规治疗组治疗后血LPA、ET-1含量和NDS较治疗前显著降低（均P〈0.05）,NO含量显著升高（均P〈0.05）。（3）治疗后厄贝沙坦治疗组与常规治疗组相比,血LPA、ET-1、NO含量改善更为明显（均P〈0.05）。结论厄贝沙坦能显著降低急性脑梗死患者血LPA、ET-1含量,提高血NO水平,显示其有抗血小板活化及内皮保护作用。