缺血预处理对糖尿病心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血性心脏病（ischemic heart disease,IHD）一直是发达国家人口死亡最主要的原因。氧供减少是心肌缺血损伤的原因,及时恢复血流灌注是对抗心肌缺血损伤的主要方法。然而,再灌注常常会加重心肌损伤,即“缺血再灌注损伤”（ischemia／reperfusion injury,I／RI）。     

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠心肌缺血预处理及硫酸腺嘌呤预处理心肌细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）的活性变化，并探讨其心肌保护机理，用３，３’－二氨基联苯胺（ＤＡＢ）的Ｓｅｌｉｇｍａｎ法检测ＣＣＯ，依Ｒｉｄｉｔ值行显性检验，实验表明，心肌缺血再灌注组ＣＣＯ损伤性反应明显，经典缺血预处理组，硫酸腺嘌呤预处理组ＣＣＯ损伤性反应较之明显减轻（Ｐ〈０．０５）。结果提示：经典缺血预处理，硫到腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作     

缺血预处理及对心肌缺血再灌注的保护机制的研究进展

缺血预处理(IPC)与缺血再灌注损伤(IR)是近年来许多学者研究的热点，已经成为临床和基础医学工作者所关注。本文就人心肌在缺血预处理与缺血再灌注损伤间的保护机制进行综述。     

右冠状动脉缺血预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探索右冠状动脉缺血预处理、后处理对兔的心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将30只新西兰大白兔随机分为对照组(n=7)、缺血再灌注损伤组(n=8)、右冠状动脉缺血预处理组(n=8)、右冠状动脉缺血后处理组(n=7),分别抽取术前、术后1及6 h的静脉血,测肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T,计算心肌梗死面积。结果：与缺血再灌注损伤组比较,右冠状动脉缺血预处理组、右冠状动脉缺血后处理组肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T浓度在术后1和6 h明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);心肌梗死面积明显缩小,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论：在新西兰大白兔的心肌缺血再灌注心肌梗死模型中,右冠状动脉缺血预处理、右冠状动脉缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

药物预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

心肌缺血是心脏手术和非心脏手术的危险因素之一，使围术期和术后的死亡率增加。据报道，18％-74％具有冠脉疾病的患者在进行非心脏手术时有过心肌缺血的经历。本文就目前心肌保护的药物的研究进展做一综述。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究外源性微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注损伤的影响。方法：建立大鼠在体缺血再灌注（I/R）模型,用去甲肾上腺素预处理（NE-IP）,并与经典缺血预处理（IP）比较,观察心律失常发生率、心肌梗死范围和心肌酶的变化情况。结果：与缺血再灌组相比,去甲肾上腺素预处理组及缺血预处理组心律失常发生率降低,心肌梗死范围减少,血清肌酸激酶（CK）含量和心肌丙二醛（MDA）含量降低,超氧化物歧化酶（SOD）活性升高。结论：去甲肾上腺素预处理对心肌缺血再灌注损伤具有与缺血预处理相假的保护作用。     

缺血预处理对肝脏缺血—再灌注损伤保护作用的研究进展

随着肝脏外科的发展 ,人们采用多种手术方式进行许多在过去曾被认为无法切除的肝脏肿瘤的治疗。在临床上肝移植术也越来越多地应用于多种肝脏疾病。但无论是肝脏损伤、肝脏手术还是肝移值 ,都会不同程度地引起缺血—再灌注 (ｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＲ)损伤 ,甚至引起肝脏功能的衰竭而影响疗效。如何提高肝脏的自我保护能力 ,调动其内源性的保护机制 ,目前已成为肝脏外科发展的方向和热点。我国是肝脏肿瘤的高发国之一 ,探明这一保护机制具有非常重要的临床价值。本文就近年来国内、外所进行的缺血预处理对肝脏缺血—再…     

远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的:探讨远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能存在的机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为缺血/再灌注组和远距缺血后处理组。实验过程中监测心电图Ⅱ导联指标,再灌注结束后分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性以及心肌梗死面积。应用RT-PCR技术检测心肌组织中Bax和Bcl-2 mRNA基因表达情况。结果:与缺血/再灌注组相比,远距缺血后处理组大鼠心律失常发生评分明显降低(P < 0.01),LDH及CK活性降低(P < 0.01),心肌梗死面积百分比减小(P < 0.05),大鼠心肌组织中Bcl-2/Bax比值升高(P < 0.05)。结论:远距缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。     

阿米洛利同系物和心肌缺血预处理对再灌注心肌的影响

目的：阿米洛利同系物（ethylisopropyl-amiloride,EIPA)和心肌缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC)对心肌细胞保护效果的关系。方法：取心电图正常的28只大鼠随机分为3组：缺血／再灌注组（ischemia-reperfusion,I/R)，EIPA（缺血前给EIPA）和IPC组（缺血5min,再灌注5min，重复3次）。然后3组均持续阻断冠状动脉30min,再灌注120min，观察心肌梗死面积（infarct size,IS)，血清肌酸激酶同工酶（CK－MB）和室性心律失常发生率。结果：IS在EIPA组IPC组与I／R组比减少，分别减少51．82％和54．19％，EIPA组和IPC组CKMB显著低于I／R组（P＜0．01）。而EIPA组和IPC组之间无差异。在缺血前给予EIPA和缺血预处理，可使缺血及再灌注期间室性心律失常明显减少（P＜0．01）。结论：缺血前给予EIPA对在体心脏缺血再灌注损伤具有保护作用，与缺血预处理具有类似效果。     

肢体与心肌缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的对比研究

目的探讨在体状态下,肢体缺血后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用,并探讨其机制。方法在新西兰大白兔心肌缺血再灌注模型,给予冠状动脉左前降支(LAD)30 m in缺血,180 m in再灌注。所有动物随机分为4组(每组10只):(1)对照组;(2)心肌缺血预处理组;(3)心肌缺血后处理组;(4)肢体缺血后处理组;在缺血前、后及再灌注结束后分别测定血浆磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)活性;实验结束后,测定心肌梗死面积并检测心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果心肌缺血预处理组、心肌缺血后处理组和肢体缺血后处理组心肌梗死面积分别为15.5%±1.7%、16.2%±2.0%、17.1%±1.7%,均明显低于对照组(31.5%±1.3%,P<0.01);再灌注3h末血浆CK活性,肢体缺血后处理组与对照组分别为18.0 IU/g±1.6 IU/g与45.6 IU/g±5.5IU/g(P<0.01);缺血预处理组、缺血后处理组和肢体缺血后处理组在再灌注3h末MDA活性分别为2.12μmol/m l±0.30μmol/m l、2.17μmol/m l±0.24μmol/m l和2.16μmol/m l±0.33μmol/m l,均明显低于对照组(3.49μmol/m l±0.32μmol/m l(P<0.01);心肌缺血预处理组、心肌缺血后处理组和肢体缺血后处理组中性粒细胞在缺血心肌的聚集程度,即组织MPO活性分别为1.43 U/100 g±0.32U/100 g、2.26 U/100 g±0.28 U/100 g和2.45 U/100 g±0.28 U/100 g,均较对照组(5.44 U/100 g±0.46 U/100 g)明显降低(P<0.01)。结论对于已经缺血的心肌,在再灌注前给予肢体短暂缺血再灌注处理具有与心肌缺血预处理相似的心肌保护作用。这种远隔器官缺血后处理心肌保护作用可能与减轻活性氧的损伤及抗氧化作用加强有关。     

葛根素预处理与缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察葛根素(PUE)预处理与缺血预处理(IPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,以进一步明确PUE药物预处理(PPC)的心肌保护效应.方法: 采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠心肌I/R模型,设立假手术组(sham组)、I/R组、IPC组、PUE组.用红四氮唑染色法测定各组心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,同时测定血清肌酸激酶(CK)活力和血清肌钙蛋白T(TnT)水平.结果: I/R组心肌梗死面积、血清CK活力、TnT浓度以及心肌细胞凋亡指数较sham组显著增高(P＜0.05或P＜0.01),与I/R组比较,PUE组和IPC组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05),血清CK活力、TnT浓度(P＜0.05或P＜0.01)、心肌细胞凋亡指数显著降低(P＜0.01),PUE组与IPC组间各指标差异无明显性(P＞0.05).结论: PUE预处理明显减轻了大鼠心肌I/R,并与IPC的保护效应相似,产生了PPC效应.     

远端缺血预处理对心衰心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究进展

远端缺血预处理（ RIPC）对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,且具有无创的特点。以往动物实验或临床研究多以心脏手术中阻断血运时间为参照,少有以心衰程度为对照指标。心脏手术患者术前一般有不同程度的心功能衰竭状态,也是影响手术效果的主要危险因素。针对此类患者的术中心肌保护,有效降低缺血/再灌注损伤显得尤为重要。本文拟从心功能改变、冠脉血流变化、冠脉内皮功能及心肌细胞信号通路等方面总结RIPC对心衰心肌的保护作用及机制,为RIPC作为未来临床上心力衰竭的手术患者围术期心脏保护常规提供理论依据。     

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤

本文就近年来 ,缺血再灌注时的心肌细胞凋亡现象、心肌细胞凋亡的机制及心肌细胞保护的研究等 ,综述如下。1　心肌细胞凋亡现象对急性缺血和缺血再灌注时的心肌细胞凋亡曾有过争论 ,Ｇｏｔｔｌｉｅｂ等[1 ] 于 1 994年采用电镜结合ＤＮＡ凝胶电泳方法 ,率先报道了缺血再灌注时的心肌细胞凋亡现象 ,发现细胞凋亡可以作为心肌细胞缺血再灌注损伤的特征 ,并区别于缺血性损伤 ,单纯缺血心肌无细胞凋亡。同年Ｔａｎａｋａ等[2 ] 报道 ,在乳鼠心肌细胞培养时 ,以 95 %Ｎ2 、5 %ＣＯ2 造成缺血条件 ,在 1 2ｈ内就观察到心肌细胞凋亡 ,证实细胞凋亡…     

缺血预处理与心肌缺血/再灌注细胞凋亡

心肌缺血预处理是指一次或几次短暂重复的心肌缺血/再灌注 ,以提高心肌对随后较长时间缺血 /再灌注的耐受性。缺血预处理可缩小心肌梗塞范围 ,对心肌功能也具有保护作用。 1 986年 Murry等 [1 ]首次提出这一概念后 ,许多学者对预处理心肌保护机制已进行了大量深入细致的研究。心肌缺血 /再灌注损伤 (myocardial ischemia/ reperfusion injury,MIRI)导致心肌细胞死亡 ,有凋亡和坏死两种形式 ,凋亡在其中发挥了重要作用。凋亡 (apoptosis) ,亦称细胞程序性死亡 (programm ed cell death,PCD) ,是组织细胞在基因调控下的一种主动性死亡过程…     

缺因预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 在大鼠肝脏持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注之前,先进行５,１０,１５ｍｉｎ的因及等长时间的再灌注,于再灌注３０ｍｉｎ完成时取标本测定肝功能,抗氧化麦、脂质过氧化物及形态学研究。结果 持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注后,肝功能明显受损,抗氧化酶活力显著下降,肝组织大片坏死;５ｍｉｎ的缺血预处理能明显改善肝功能、提高抗氧化酶活力,减     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根素(PI)组.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平;观察心肌损伤的形态学改变.结果:与IR组比较,PI组SOD活力显著升高(P<0.05),MDA、LDH和CK含量显著降低(P<0.01),形态改变显著减轻(P<0.05).结论:葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关.     

中药预处理对缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究进展

短暂心肌缺血可增强心肌对缺血的耐受性,这种现象称之为心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IP).IP对心肌具有强大的内源性保护作用,能显著减少在随后较长时间缺血所引起的高能磷酸化合物的耗竭和心肌的梗死面积,有效地减少心肌缺血再灌注损伤[1].     

缺血预处理对肺缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血预处理是机体一种内源性保护机制。近年来研究发现,肺缺血预处理能减轻后继的肺缺血再灌注损伤,其相关机制目前尚不能完全阐明,作者对该领域的研究现状作一综述。     

腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷对缺血再灌注心肌收缩功能和ＡＴＰ含量的影响。方法 采用家兔离体工作心模型，观察腺苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 腺苷能明显增国冠脉充量，促进缺血再灌注心肌收缩功能和和ＡＴＰ含量的恢复。高度选择性腺苷Ａ１受体损坏抗剂ＤＰＣＰＸ能完全消腺苷的的心肌保护作用。结论腺苷Ａ１受体激动在腺苷的心肌保护机制中起着重要的作用。