姜黄素对哮喘大鼠气道炎症与核因子κB表达的影响

目的:探讨姜黄素对支气管大鼠气道炎症及核因子-κBNF-κB的影()响。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、姜黄素组各12只,采用卵蛋白OVA等致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症()状、气道炎症情况及免疫组化染色后NF-κB的核着色情况。结果:哮喘模型组大鼠哮喘发作症状最明显,姜黄素组大鼠症状轻,正常对照组无症状。哮喘模型组支气管周围明显炎细胞浸润,且以浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润为主,姜黄素组较哮喘模型组明显减轻,正常对照组无明显炎细胞浸润。肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞哮喘模型组明显高于正常对照组和姜黄素组。肺组织石蜡切片免疫组化发现哮喘模型组NF-κB的核着色最强,姜黄素组较弱,正常对照组微弱表达。结论:姜黄素可抑制哮喘的慢性气道炎症,其机制可能与姜黄素抑制哮喘大鼠NF-κB的活性有关。     

平喘固本合剂对哮喘小鼠气道慢性炎症及重塑的影响及其作用机制

目的 探讨平喘固本合剂对哮喘小鼠的气道慢性炎症及重塑的作用及其相关作用机制.方法 24只昆系小鼠建立哮喘小鼠模型,按随机数字表法分为3组：正常对照组、哮喘模型组、平喘固本合剂治疗组,每组各8只.对各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中各种细胞进行分类并计数,肺组织病理切片行HE染色后观察气道重塑情况并检测气道管壁厚度,采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（VEGF）、核转录因子κB（NF-κB）的表达情况.结果 （1）肺组织形态学变化：HE染色显示平喘固本合剂治疗组较哮喘模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜气道组织水肿、上皮细胞脱落等表现明显减轻.（2）各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞分类计数：哮喘模型组嗜酸性粒细胞计数[（2.15 ±0.44）×108/L]、气管壁厚度[（16.66±1.52） μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平（36.01±4.78、35.87±4.92）明显高于正常对照组嗜酸性粒细胞计数[（0.03 ±0.03）×108/L]、气管壁厚度[（6.61±1.14） μm2/μm]、气道上皮组织中NF-κB、VEGF表达水平（12.78±1.47、11.57±1.64）,两组比较差异有统计学意义（P均＜0.01）.平喘固本合剂治疗组BALF中嗜酸性粒细胞数[（0.35±0.12）×108/L]、气管壁厚度[（11.57±1.26） μm2/μm]及NF-κB（29.13±1.92）、VEGF （28.28±2.02）明显低于哮喘模型组,两组比较差异有统计学意义（P均＜0.01）.结论 平喘固本合剂可以下调哮喘模型小鼠气道组织中NF-κB和VEGF的表达,达到抑制哮喘气道慢性炎症及重塑的作用.     

雷公藤对哮喘大鼠气道炎症及重塑影响的研究

目的：探讨雷公藤对哮喘大鼠气道炎症及重塑的影响。方法：40只大鼠被随机均分为阴性对照组、阳性对照组、雷公藤常规剂量组（雷Ⅰ组）和雷公藤小剂量组（雷Ⅱ组）4组。采用卵白蛋白致敏方法制备哮喘模型，采用瑞氏染色，进行支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞分类及计数，免疫组化方法检测肺组织中核转录因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达。结果：与阴性对照组相比，阳性对照组BALF中的淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞及嗜酸粒细胞数均明显升高；肺组织中NF-κB、MMP-9和TIMP-1的阳性细胞百分数亦明显升高，差异均有显著性（P均〈0．01）。与阳性对照组比较，两个雷公藤治疗组BALF中淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞及嗜酸粒细胞数均明显降低（P均〈0．01）；且肺组织中NF-κB、MMP-9和TIMP-1的阳性细胞百分数亦明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。雷Ⅰ组与雷Ⅱ组各指标比较，差异均无显著性。结论：雷公藤能够抑制哮喘大鼠的气道炎症和纤维化，且小剂量雷公藤亦能产生上述效果。     

抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对哮喘小鼠模型的作用研究

目的:通过使用抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)阻断核因子-κB(NF-κB)的激活以观察PDTC在哮喘小鼠发病中的作用.方法:将40只BALB/c小鼠随机分为对照组和PDTC组,采用卵清蛋白(OVA)致敏OVA激发的方法制备小鼠哮喘模型.PDTC组于OVA激发前腹腔注射NF-κB的特异性抑制剂PDTC(100 mg/kg).采用免疫组织化学方法检测两组小鼠肺组织P50蛋白的表达,肺组织病理切片观察两组小鼠炎症细胞浸润情况.结果:对照组P50蛋白的表达明显高于PDTC组[(30.3±3.2)%vs(14.7±2.6)%,P＜0.01],小鼠肺组织病理结果显示PDTC组嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润较对照组明显减轻.结论:PDTC作为特异性的NF-κB抑制剂,可以显著减轻哮喘小鼠的肺部炎症细胞浸润.但是,抗氧化剂应用于临床哮喘的治疗还需要进一步的研究以寻找副反应小的药物.     

甘草酸二铵对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：研究甘草酸二铵对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为4组：对照组（A组）10只、模型组（B组）10只、甘草酸二铵组（C组）10只和地塞米松组（D组）10只。用卵蛋白复制大鼠哮喘模型；肺组织病理观察炎症细胞的浸润情况：行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞分类计数及细胞因子测定。结果：①哮喘模型组支气管周围明显炎细胞浸润，甘草酸二铵组较哮喘模型组明显减轻（P〈0．01），正常对照组无明显炎细胞浸润。②甘草酸二铵组BALF液中的EOS数日及炎症细胞总数与IL-4、IL-5含量明显低于模型组（P〈0．01），而IFN-λ水平明显高于哮喘模型组（P〈0．01），且与地塞米松组无显著性差异（P〉0．05）。结论：甘草酸二铵可以有效减轻哮喘大鼠气道炎症。     

支气管哮喘患者症状严重程度与气道炎症的关系探讨

目的探讨支气管哮喘患者症状严重程度与气道炎症的关系。方法我院收治的80例支气管哮喘患者为试验组(急性发作期38例和缓解期42例),根据哮喘症状评分分为轻度25例、中度28例和重度27例;同期收治的80例肺部病变者(非哮喘组)和健康体检者80例(对照组)。诱导痰上清液检测中性粒细胞、嗜酸性细胞、白细胞介素8(IL-8)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)及中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)水平,比较对照组、非哮喘组、试验组及试验组不同严重程度患者各气道炎症指标水平,分析支气管哮喘症状严重程度与气道炎症的关系。结果试验组中性粒细胞、嗜酸性细胞、IL-8、ECP、MPO高于非哮喘组和对照组;试验组重度患者中性粒细胞、嗜酸性细胞、IL-8、ECP、MPO高于轻、中度患者;急性发作期患者中性粒细胞、嗜酸性细胞、IL-8、ECP、MPO高于缓解期患者(P 0.05)。中性粒细胞、嗜酸性细胞、IL-8、ECP、MPO与哮喘症状评分呈正相关(P 0.05)。结论支气管哮喘患者症状的严重程度与气道炎症有密切的关系,加强对气道炎症指标的监测,可为疾病的诊治提供参考。     

骨髓间充质干细胞对哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞及气道炎症的影响

背景：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞功能降低、数量下降已被公认为是哮喘患者免疫失调的重要表现。间充质干细胞具有免疫调节功能，可上调CD4^＋D25^＋调节性T细胞，抑制淋巴细胞增殖，并已在许多免疫性疾病方面成功应用。目的：观察骨髓间充质干细胞移植对哮喘小鼠外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及气道炎症的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006—09／2008—05在中山大学附属第二医院中心实验室完成。材料：SPF级BALB／c小鼠34只，其中3-4周龄雄鼠4只，用于制备骨髓间充质干细胞：6周龄雌鼠30只，随机分为正常对照组、模型对照组、细胞移植组，10只，组。方法：模型对照组、细胞移植组以500mg/L卵白蛋白溶液0．2mL腹腔注射致敏，以50g/L卵白蛋白溶液雾化吸入激发建立小鼠哮喘模型。正常对照组以生理盐水代替卵白蛋白溶液，细胞移植组在诱导哮喘的第10天经尾静脉注入体外分离培养的小鼠骨髓间充质干细胞。主要观察指标：流式细胞仪检测小鼠外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞占淋巴细胞的比例，并检测小鼠支气管肺泡灌洗液中的炎症细胞总数，计数嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞，结合病理切片分析气道炎症情况。结果：与正常对照组比较，模型对照组外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞占淋巴细胞的比例明显降低（t=7．742，P〈0．05）；与模型对照组比较，细胞移植组该比例明显升高（t=-7．455，P〈0．05）。3组小鼠支气管肺泡灌洗液炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞计数比较差异显著（P均〈0．05）：两两比较，模型对照组支气管肺泡灌洗液炎症细胞总数高于正常对照组（P〈0．05），细胞移植组支气管肺泡灌洗液炎症细胞总数低于模型对照组（P〈0．05）。正常对照组小鼠气道无明显炎症改变：模型对照组小鼠支气管、血管粘膜下和周围肺组织有明显炎症细胞浸润、气道上皮增生、气道黏液增多、气道上皮部分断裂脱落；细胞移植组小鼠气道炎症明显减轻。结论：静脉输注骨髓间充质干细胞能上调哮喘小鼠外周血CD4^＋D25^＋调节性T细胞比例，同时可一定程度上抑制哮喘小鼠气道炎症。     

抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对哮喘小鼠模型的作用研究

目的：通过使用抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）阻断核因子-κB（-κB）的激活以观察PDTC在哮喘小鼠发病中的作用。方法：将40只BALB／c小鼠随机分为对照组和PDTC组。采用卵清蛋白（OVA）致敏OVA激发的方法制备小鼠哮喘模型。PDTC组于OVA激发前腹腔注射-κB的特异性抑制剂PDTC（100mg／kg）。采用免疫组织化学方法检测两组小鼠肺组织P50蛋白的表达，肺组织病理切片观察两组小鼠炎症细胞浸润情况。结果：对照组P50蛋白的表达明显高于PDTC组[（30．3±3.2）％vs（14．7±2．6）％，P〈0．01]，小鼠肺组织病理结果显示PDTC组嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润较对照组明显减轻，结论：PDTC作为特异性的-κB抑制剂．可以显著减轻哮喘小鼠的肺部炎症细胞浸润，但是．抗氧化剂应用于临床哮喘的治疗还需要进一步的研究以寻找副反应小的药物。     

嗜酸性粒细胞与支气管哮喘相关性的检测

支气管哮喘是一种多种炎症细胞参与的气道变应性和气道高反应性炎症。嗜酸性粒细胞在气道局部区域的聚散反映着特应性哮喘疾病的发生和发展，在气管哮喘中扮演着重要角色。本文对正常人群与哮喘患者外周血、鼻粘膜的嗜酸性粒细胞进行检测，探讨嗜酸性粒细胞在哮喘发病中的细胞学作用。     

持续性哮喘患者的诱导痰检查及护理体会

目的：探讨持续性哮喘患者气道炎症的特点，了解中性粒细胞在持续性哮喘中的作用。方法：持续性哮喘患者54例和健康对照组20例雾化吸入高渗盐水诱导痰，计数细胞总数及细胞分类，测量痰上清液中白介素-8（IL-8）及ECP含量。结果：持续性哮喘患者中23例（4l％）表现为嗜酸性粗细胞性哮喘，31例（59％）为非嗜酸性粗细胞性哮喘。与嗜酸性粒细胞性哮喘组及对照组相比，非嗜酸性粒细胞性哮喘患者痰液中性粒细胞比例升高（P〈0．05），IL-8含量（45&;#177;10．6ng/ml）亦较嗜酸性粒细胞性哮喘患者及对照组明显增高。痰IL-8水平与中性粒细胞数正相关（r=0．72，P〈0．05）。与对照组及非嗜酸性粒细胞性哮喘组相比，嗜酸性粒细胞性哮喘患者痰上清液中ECP水平增高（P〈0．05）。结论：持续性哮喘患者诱导痰检查显示气道炎症存在两种类型，表明气道炎症可能存在不同的机制，从而导致不同的治疗反应。     

三七总皂甙对佐剂性关节炎大鼠踝关节炎症及核因子-κB表达水平的影响

目的：观察三七总皂甙对佐剂性关节炎（AA）大鼠踝关节炎症和核因子-κB（NF-κB）表达水平的影响。探讨三七总皂甙治疗类风湿关节炎（RA）可能的作用机制。方法：24只雄性lewis大鼠随机分为正常对照组、模型组、三七总皂甙组和地塞米松组。大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂建立AA模型，采用关节炎指数评估大鼠关节炎的情况，将大鼠踝关节病理切片分别做常规HE染色和免疫组化染色，对HE染色切片用光镜观察炎细胞浸润和滑膜细胞增生的情况．对免疫组化染色切片进行NF-κB表达的半定量分析。结果：三七总皂甙治疗2周后，大鼠多发性关节炎指数有所下降，与模型组比较差异有显著性（P〈0．05），HE染色切片显示三七总皂甙组与模型组比较．关节炎症差异有显著性（P〈0．05），免疫组化染色切片显示三七总皂甙组NF—κB表达下调，与模型组比较．差异有显著性（P〈0．05）。结论：三七总皂甙有改善大鼠关节滑膜炎症，抑制NF—κB表达的作用，这可能是三七总皂甙治疗RA的作用机制之一     

姜黄素对哮喘大鼠肺内胶原沉积、结缔组织生长因子表达及气道重构的影响

目的:通过观察姜黄素对哮喘大鼠肺内胶原沉积、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,探讨姜黄素对哮喘气道重构的治疗作用。方法:36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、姜黄素治疗组(C组)各12只,采用卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症状、胶原沉积情况及SABC免疫组化法检测CTGF在肺组织的表达变化。结果:B组大鼠哮喘发作症状明显重于C组,A组无症状。B组支气管黏膜下、血管壁及周围、肺泡壁、肺间质均有胶原大量沉积,C组胶原沉积程度明显轻于B组。A组胶原沉积不明显。免疫组化发现B组CTGF表达最强,C组较弱,A组微弱表达。结论:姜黄素可抑制哮喘大鼠肺组织的胶原沉积,在延缓气道重建中起重要作用,其作用机制可能是通过抑制CTGF的表达来实现。     

糖皮质激素对哮喘大鼠气道上皮细胞NF-κB、ICAM-1表达的影响

目的探讨糖皮质激素（布地奈德混悬液）对核因子-κB（NF-κB）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在哮喘大鼠气道上皮细胞表达的影响。方法将30只大鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德治疗组，应用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定大鼠气道上皮胶原的沉积和气道上皮细胞NF—κB、ICAM-1的相对含量。结果哮喘组NF—κB、ICAM-1的表达水平、气道上皮胶原的沉积明显高于对照组及布地奈德治疗组（均P〈0．01），气道上皮细胞NF—κB与ICAM-1表达呈正相关（r-0．61，P〈0．01），ICAM的表达水平与气道上皮胶原含量呈正相关（r=0．47，P〈0．01）。结论NK-κB、ICMA-1在哮喘气道重构的发生机制中发挥重要作用，早期应用布地奈德可能通过下调NF-κB、ICAM-1的表达，干预气道重构。     

福莫特罗对过敏性哮喘大鼠嗜酸性粒细胞炎症的作用

目的：研究福莫特罗对过敏性哮喘大鼠嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS）炎症的作用以及影响肺组织内嗜酸性粒细胞浸润的机制。方法：48只雄性wister大鼠随机分为6组：正常对照组（A）、哮喘模型组（B）、小剂量（0．08mg·kg^-1）福莫特罗组（C）、中剂量（0．12mg·kg^-1）福莫特罗组（D）、大剂量（0．16mg·kg^-1）福莫特罗组（E）、地塞米松（0．5mg·kg^-1）组（F）,每组8只。卵蛋白致敏诱发建立哮喘大鼠模型,福莫特罗口服,地塞米松腹腔注射给药7d。常规HE染色观察病理变化;原住凋亡法（TUNEL）检测细胞凋亡指数;酶联免疫吸附法测肺组织匀浆中嗜酸性粒细胞趋化活化因子（eotaxin）及嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein,ECP）的含量。结果：（1）A组气道炎症无明显变化;B组炎症变化明显,大量EOS浸润,与A差异显著（P〈0．01）;随着福莫特罗治疗量的增大炎症逐渐减轻,浸润EOS数量明显减少（P〈0．01）。（2）B组凋亡指数下降,与A组有显著差异（P〈0．01）;D、E组凋亡指数较B组显著下降（P〈0．05）。（3）B组eotaxin较A组显著升高（P〈0．01）;各用药组显著下降（P〈0．05）。各用药组eotaxin与EOS数量呈正相关。（4）B组ECP含量较A组显著升高（P〈0．01）;各用药组均显著低于13组（P〈0．01）。结论：（1）哮喘大鼠气道中嗜酸性粒细胞增多。（2）在体内福莫特罗能够抑制嗜酸性粒细胞凋亡。（3）福莫特罗能够明显降低气道中EOS数量,与抑制EOS趋化有关。（4）福莫特罗可能通过减少肺组织内eotaxin的表达来抑制EOS趋化。（5）福莫特罗能够抑制EOS活化,减少肺组织中的ECP含量。     

福莫特罗对过敏性哮喘大鼠气道中嗜酸性粒细胞浸润的抑制作用

目的:研究福莫特罗对过敏性哮喘大鼠嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)炎症的作用,探讨影响肺组织内嗜酸性粒细胞浸润的机制.方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为6组:正常对照组(A)、哮喘模型组(B)、小剂量(0.08 mg/kg)福莫特罗组(C)、中剂量(0.12 mg/kg)福莫特罗组(D)、大剂量(0.16 mg/kg)福莫特罗组(E)、地塞米松(0.5 mg/kg)组(F),每组8只.卵蛋白致敏诱发建立哮喘大鼠模型,福莫特罗口服,地塞米松腹腔注射给药7 d.常规HE染色观察病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测肺组织匀浆中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein,ECP)的含量.结果:(1)A组气道炎症没有明显变化;B组炎症变化明显,大量EOS浸润,较A组差异有显著性(P<0.01);各用药组炎症有所减轻,浸润EOS数量明显减少(P<0.01).(2)B组嗜酸性粒细胞趋化活化因子(eotaxin)较A组显著升高(P<0.01);各用药组下降(P<0.05).各用药组eotaxin与EOS数量呈正相关.(3)B组ECP含量较A组显著升高(P<0.01);各用药组均低于B组(P<0.01).结论:(1)哮喘气道中嗜酸性粒细胞增多.福莫特罗能够明显降低气道中EOS数量,与抑制EOS趋化有关.(2)福莫特罗可能是通过减少肺组织内eotaxin的表达来抑制EOS趋化的.(3)福莫特罗能够抑制EOS活化,减少肺组织中的ECP含量.     

三七总皂甙对佐剂性关节炎大鼠踝关节炎症及核因子-κB表达水平的影响

目的:观察三七总皂甙对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节炎症和核因子-κB(NF-κB)表达水平的影响,探讨三七总皂甙治疗类风湿关节炎(RA)可能的作用机制。方法:24只雄性lewis大鼠随机分为正常对照组、模型组、三七总皂甙组和地塞米松组。大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂建立AA模型,采用关节炎指数评估大鼠关节炎的情况,将大鼠踝关节病理切片分别做常规HE染色和免疫组化染色,对HE染色切片用光镜观察炎细胞浸润和滑膜细胞增生的情况,对免疫组化染色切片进行NF-κB表达的半定量分析。结果:三七总皂甙治疗2周后,大鼠多发性关节炎指数有所下降,与模型组比较差异有显著性(P<0.05),HE染色切片显示三七总皂甙组与模型组比较,关节炎症差异有显著性(P<0.05),免疫组化染色切片显示三七总皂甙组NF-κB表达下调,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:三七总皂甙有改善大鼠关节滑膜炎症,抑制NF-κB表达的作用,这可能是三七总皂甙治疗RA的作用机制之一。     

白藜芦醇对哮喘小鼠气道炎症干预作用的研究

目的探讨白藜芦醇对哮喘小鼠模型中气道炎症及相关细胞因子水平的影响。方法雾化吸入卵蛋白(OVA)-氢氧化铝[Al(OH)3]建立小鼠哮喘模型,雌性SPF级BALB/c小鼠18只,分为白藜芦醇组、阳性对照组和阴性对照组各6只。阿尔新蓝/过碘酸雪夫染色,观察黏液分泌情况,免疫组化检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)、核因子кB(NF-кB)水平,ELISA检测血清白介素4(IL-4),γ干扰素(IFN-γ)和免疫球蛋白E(IgE)含量,瑞氏染色计数支气管肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞。结果阳性对照组嗜酸粒细胞升高、黏液分泌增加,MMP-9及NF-кB蛋白表达,IL-4水平及IgE含量均明显增高(P<0.05);IFN-γ水平下降(P<0.05)。白藜芦醇组与阳性对照组比较,嗜酸粒细胞计数稍升高,MMP-9、NF-кB蛋白表达均降低,IL-4水平和IgE含量均降低;IFN-γ水平升高(P<0.05)。与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论白藜芦醇干预可降低气道炎症,改变哮喘相关细胞因子水平。     

反义GATA-3治疗哮喘气道炎症的实验研究

目的:观察反义GATA-3治疗大鼠哮喘模型气道炎症的作用。方法:按常用方法制作大鼠哮喘模型并分为哮喘组(A组),地塞米松治疗组(D组),GATA-3反义寡核苷酸治疗组(AS组),GATA-3无意义寡核苷酸治疗组(NS组)和正常对照组(N组)5组,每组10只。反义寡核苷酸和无意义寡核苷酸经鼻气管内给药,地塞米松腹腔注射给药。用HE染色的方法观察气道炎症变化。免疫组化方法观察GATA-3阳性细胞数。用RT-PCR方法观察大鼠肺组织GATA-3mRNA表达。用Western蛋白印迹法检测肺组织中GATA-3蛋白质表达。结果:与N组相比,A组GATA-3mRNA和蛋白质的表达量及气道炎性细胞浸润数量明显增加(P<0.01)。AS组和D组GATA-3mRNA和蛋白质表达量及气道炎性细胞浸润数量与A组相比均明显降低(P<0.01)。NS组GATA-3mRNA和蛋白质表达量和炎性细胞浸润数量与A组相比差异无显著性(P>0.05)。GATA-3的表达与大鼠支气管肺组织中嗜酸性粒细胞浸润数量呈正相关,相关系数为0.995(P<0.01)。结论:GATA-3反义寡核苷酸能特异性地抑制GATA-3基因的表达,减轻气道炎症反应。GA...     

典型哮喘与咳嗽变异性哮喘的气道嗜酸性粒细胞炎症差别

典型的支气管哮喘症状为喘息、胸闷和咳嗽,以上症状也常常被称为哮喘的三联症.而咳嗽变异性哮喘(CVA)是指以慢性咳嗽为主要或唯一临床表现特殊类型哮喘[1].哮喘是一类气道嗜酸性粒细胞炎症性疾病,CVA是哮喘的一种特殊类型,两者却有着不同的临床表现,两者的气道嗜酸性粒细胞炎症有何差别呢?目前,诱导痰细胞计数以及支气管镜灌洗液细胞计数是主要的检测嗜酸性粒细胞方法,诱导痰以其无创性、便捷性成为临床上应用广泛的主要方法.本研究旨在通过诱导痰细胞计数,了解哮喘及CVA患者气道嗜酸性粒细胞炎症情况,评价两者气道炎症的差异.     

骨髓间充质干细胞对哮喘小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及气道炎症的影响

背景：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞功能降低、数量下降已被公认为是哮喘患者免疫失调的重要表现。间充质干细胞具有免疫调节功能，可上调CD4^＋D25^＋调节性T细胞，抑制淋巴细胞增殖，并已在许多免疫性疾病方面成功应用。目的：观察骨髓间充质干细胞移植对哮喘小鼠外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及气道炎症的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006—09／2008—05在中山大学附属第二医院中心实验室完成。材料：SPF级BALB／c小鼠34只，其中3-4周龄雄鼠4只，用于制备骨髓间充质干细胞：6周龄雌鼠30只，随机分为正常对照组、模型对照组、细胞移植组，10只，组。方法：模型对照组、细胞移植组以500mg/L卵白蛋白溶液0．2mL腹腔注射致敏，以50g/L卵白蛋白溶液雾化吸入激发建立小鼠哮喘模型。正常对照组以生理盐水代替卵白蛋白溶液，细胞移植组在诱导哮喘的第10天经尾静脉注入体外分离培养的小鼠骨髓间充质干细胞。主要观察指标：流式细胞仪检测小鼠外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞占淋巴细胞的比例，并检测小鼠支气管肺泡灌洗液中的炎症细胞总数，计数嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞，结合病理切片分析气道炎症情况。结果：与正常对照组比较，模型对照组外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞占淋巴细胞的比例明显降低（t=7．742，P〈0．05）；与模型对照组比较，细胞移植组该比例明显升高（t=-7．455，P〈0．05）。3组小鼠支气管肺泡灌洗液炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞计数比较差异显著（P均〈0．05）：两两比较，模型对照组支气管肺泡灌洗液炎症细胞总数高于正常对照组（P〈0．05），细胞移植组支气管肺泡灌洗液炎症细胞总数低于模型对照组（P〈0．05）。正常对照组小鼠气道无明显炎症改变?