血小板反应素-1与糖尿病心肌病关系研究

<正>糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病(DM)患者的主要心脏并发症之一,具有发病率高、危害性大等特点,并与糖尿病患者高心力衰竭的发生率和病死率密切相关〔1〕。1972年,Rubler等〔2〕研究发现DCM是由DM引起的,以左心室功能障碍、心肌间质纤维化和心肌细胞肥大为主要特征的心肌病〔3〕,不伴随高血压、冠心病或其他心脏疾病。早期常表现为心肌顺应性降低和舒张期充盈受阻为主的舒张功能不全,晚期以收缩功能不全为     

中医药防治糖尿病心肌病研究进展

<正>糖尿病心肌病(DCM)是一种独立的、特异性心肌病,由Rubler等〔1〕于1972年最早提出,其主要的病理变化是细胞凋亡、心肌肥厚和心肌纤维化等。临床上常表现为不同程度的左室收缩和舒张功能不全,其中舒张功能受损常出现于收缩功能受损之前。也可伴有心律失常、心源性休克甚至猝死。DCM作为糖尿病(DM)慢性并发症是死亡的主要原因。目前对于DCM的治疗仍以控制血糖,改善各种代谢异常以延缓和阻止     

糖尿病心肌重构的研究进展

<正>糖尿病(DM)心肌病(DCM)是DM的主要并发症之一,其病理生理特点为左心室舒张功能障碍,晚期也有收缩功能的降低〔1〕。近年来大量的流行病学、病理学及实验研究结果证实,心肌病变作为DM的独立并发症而存在。随着DM发病率的逐年增高,DCM已成为老年DM患者死亡的主要原因〔2〕。本文阐述DM心肌重构的病因、病理、机制及防治。1 DM心肌重构的概念DCM现已被公认是一个独立的、特异的心肌疾病,其病理     

糖尿病心肌病的发病机制、治疗及沉默信息调节因子6的调控机制

糖尿病心肌病（DCM）指由糖尿病引起的,不能用冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、瓣膜性心脏病及其他心脏病变解释的心肌病变,其表现为舒张或收缩功能障碍,最终发展为心力衰竭,与糖尿病患者的高死亡率密切相关。DCM的发病机制复杂,尚缺少特异性治疗方法。沉默信息调节因子6(SIRT6)是新近发现的DCM的治疗靶点,其可广泛参与DNA修复、端粒维持、糖脂代谢、炎症反应等多种生理活动。本文主要综述了DCM的发病机制、治疗,并分析了SIRT6调控DCM的机制：减轻心肌纤维化和脂毒性、抗氧化应激和抗炎、调控线粒体功能,以期为DCM的治疗提供一定参考。     

胰岛素抵抗与心肌细胞代谢紊乱

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(DM)的重要特征,是胰岛素分泌正常,但主要靶器官组织对一定剂量的胰岛素所产生的生理效应低于正常水平的一种状态。1974年,Hamby等人通过病理研究,首次提出了糖尿病心肌病(DCM)概念,并认为DCM与DM特有的代谢有关。无论是IR还是DM患者,长时间都可以伴有慢性并发症,由冠状动脉非阻塞性血管病变所致的心肌细胞功能障碍和结构改变,伴有左室舒张和(或)收缩功能障碍,这种心肌病变被定义为DCM。尽管现在对DCM的发病机理还不清楚,但是已有证据表明这可能与心肌能量代谢紊乱及系统炎症有关系[1]。本文主要讨论IR…     

38例扩张性心肌病的心电图分析

扩张性心肌病（DCM）是一组原因不明的以心脏扩大为主要表现的心肌病,其病理基础是心脏扩大和心肌收缩功能降低。临床表现主要是心功能不全的症状,常伴有心律失常,可引起猝死,本文主要探讨DCM的心电图改变和临床意义。     

环状RNA在糖尿病心肌病的研究进展

糖尿病(DM)是世界范围内常见的慢性疾病,是心血管疾病的主要危险因素.据估计至2035年,全球糖尿病患者将达到5.92亿人[1].糖尿病并发症中,糖尿病心肌病(DCM)是独立于高血压、冠状动脉粥样硬化心脏病(冠心病)和其他心血管疾病的情况下,患者心脏结构和功能发生异常,早期表现为舒张功能障碍、心肌纤维化、心肌肥厚、收缩...     

α-硫辛酸减弱线粒体氧化应激保护糖尿病心肌病的机制研究

目的探讨线粒体氧化应激（MOS）在糖尿病心肌病（DCM）发生发展中的作用和α-硫辛酸（α-LA）保护机制。方法大鼠分为正常对照（NC）组,糖尿病（DM）组,糖尿病α-LA治疗组（α-LA组）。4、8、12周末测定大鼠心功能、心脏胶原含量、线粒体谷胱甘肽（GSH）、MDA含量和Mn-SOD的活性,镜下观察心脏病理改变。结果随病程延长,DM组大鼠心功能受损加重、胶原含量增加,病理改变加重,心肌线粒体Mn-SOD的活性和GSH的含量下降,MDA的含量明显上升;α-LA治疗后能够显著逆转糖尿病大鼠上述指标的变化。MDA与心脏胶原含量呈正相关。结论糖尿病大鼠MOS与DCM发生发展密切相关,α-LA通过升高心肌线粒体Mn-SOD活性和GSH的含量减弱MOS损伤保护DCM。     

脂毒性在糖尿病心肌病发病机制中的研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)定义为糖尿病患者在排除冠状动脉疾病、高血压或心脏瓣膜病的情况下发生的心脏功能障碍的心肌疾病。其是一种慢性疾病,有复杂的病理生理过程,在早期不易被察觉,而往往只在病变进展到心力衰竭时才得以被发现。糖尿病患者发生心力衰竭病死率高,但发病机制仍不明确,目前已初步认识到心肌脂毒性在DCM中的作用。因此,本文主要对近些年关于脂毒性在DCM发病机制中的作用作一综述。     

糖尿病心肌病中自噬与凋亡的相互作用

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病主要的心血管并发症之一.氧化应激、线粒体功能紊乱、炎症反应、心肌纤维化、细胞凋亡和自噬均参与DCM的发生发展.越来越多的证据表明,心肌细胞凋亡与自噬水平的改变贯穿于DCM的发生发展过程,且二者之间的联系可能在DCM的发病机制中发挥重要作用.目...     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

糖尿病的发病率和患病率在全世界范围不断上升。糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病主要的心脏并发症之一,其特征为左室舒张和（或）收缩功能障碍,也可伴有心力衰竭、心律失常、心源性休克,重症患者甚至猝死。DCM的发病机制尚未完全明确,目前认为其与心肌细胞的糖代谢、脂代谢与能量代谢异常,以及心肌纤维化、氧化应激和细胞死亡等多种因素有关。本文将从细胞、组织、分子水平等方面对DCM的发病机制的研究现状做一综述,以为临床防治提供依据。     

糖尿病心肌病与心肌细胞凋亡的研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)现已被公认为是一个独立的、特异的心肌疾病,其临床特征早期以心脏舒张功能不全、晚期以收缩功能不全为主,容易发生充血性心力衰竭.迄今已有较多的证据表明,部分糖尿病患者出现的心力衰竭与大血管的粥样硬化无关,而由DCM所致~([1]).     

心肌脂变为2型糖尿病伴心室舒张功能不全的独立预测指标

2型糖尿病（T2DM）为心血管疾病和早期死亡的主要危险因素。推测可能与T2DM所伴有的心室舒张功能不全有关，而后者往往又与心肌脂变相关；且脂肪代谢中的重要组份之一即包括三酰甘油。现就无并发症的T2DM患者和健康对照者间，心肌内三酰甘油含量与心室舒张功能受损问相关关系进行对照分析。     

糖尿病心肌病的病理及发病机制研究进展

<正> 1972年Rubler等首先提出糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)的概念,之后的临床、流行病学以及实验研究均表明,DCM并非继发于冠心病、高血压或其他已知的心血管疾病,而是糖尿病(diabetes mellitus,DM)状态下一组独立的心肌病变。目前DCM的定义为排除心脏瓣膜病、先天性心脏病、高血压、酒精中毒和冠心病等后,由DM导致的心肌原发性代谢障碍性改变和微血管病变所引起的心脏病。DM从多个方面损害心肌,导致了DCM的发生与发展,但确切机制仍未完全阐明。现就DCM的病理改变以及发病机制的研究进展作一综述。1 DCM的病理改变1.1 心肌细胞病变DM可导致心脏质量增加,病程较长的DM患者不论是否合并心力衰竭,心脏均有增大。可见心肌细胞肥大,肌丝扭曲,心肌内三酰甘油、胆固醇及糖原含量增加,严重者有局灶性坏死和纤维化。心肌细胞超微结构可见,肌原纤维收缩     

糖尿病性心肌病的研究进展

近年来,RubberS等人首先注意到4例糖尿病（DM）患者没有明显的冠状动脉粥样硬化,却发生了充血性心衰。HambyRI等（1974年）对这一现象进一步研究,病理发现心肌壁内有小血管病变,并首次将这种并发症命名为糖尿病性心肌病（diabeticcardiomyopaphy,DCM）。是指在排除高心、冠心、及瓣膜病变等心脏病,糖尿病患者发生心肌结构改变以及心室舒缩功能异常的心肌病变。流行病学研究发现,在糖尿病心血管病变中,DCM的发生率最高。Framingh锄等研究表明,相当一部分无冠心病的糖尿病患者与年龄、性别相匹配的正常人相比,男性糖尿病患者发生充血性心力衰竭的危险性增加3．8倍,女性糖尿病患者增加5．6倍,很明显,糖尿病与充血性心衰之间存在着明显的联系。     

老年2型糖尿病患者下肢静脉病变的研究

目的探讨老年2型糖尿病（T2DM）患者下肢静脉病变的特点及其相关因素。方法133例老年T2DM患者和125例对照组行双下肢血管二维彩色多普勒超声检查,糖尿病组62例行UAlb、HbA1c、hsC—RP、Fins及2hIns和C—P,并分析上述指标与下肢静脉病变的关系。结果（1）糖尿病组静脉瓣功能不全检出率高于对照组（P〈0．01）;（2）糖尿病组静脉血峰值流速较对照组减慢（P〈0．05）,小腿部淤血程度重于对照组（P〈O．01）;（3）糖尿病组静脉瓣功能不全与年龄及动脉硬化相关。结论老年T2DM患者多普勒超声检查下肢静脉病变主要表现为下肢静脉瓣膜功能不全、静脉血峰值流速减慢和小腿静脉淤血;下肢深静脉瓣膜功能不全可能参与糖尿病足的发生和发展,应在糖尿病足的防治中加以重视。     

miRNA与糖尿病心肌病

miRNA是一类长约18～25个核苷酸大小的内源性非编码RNA,参与调节转录和转录后基因表达,并调控糖尿病心肌病(DCM)的生理过程。DCM是糖尿病患者慢性不可逆的心脏并发症,主要表现心肌纤维化、心肌细胞肥大、凋亡及微血管病变等,发病机制仍不明确。近年来发现氧化应激、炎症反应与DCM密切相关。本文对miRNA在DCM中的异常表达、发病机制及治疗靶点进行评述,为临床诊治DCM提供依据。     

扩张性心肌病诊断和治疗的新进展

扩张性心肌病（DCM）是一种以心腔、左心室或右心室扩大，心肌收缩功能障碍为主要特征的原因不明的心肌疾病，也是除冠心病、高血压以外导致心衰的主要原因之一。近年来发病率在我国有逐渐增高的趋势，发病年龄多为20～50岁，男性多于女性。本文结合国内外有关文献，对DCM的诊断和治疗方面的研究进展进行简要概述。     

血管紧张素Ⅱ及转化生长因子在糖尿病心肌病发病机制中的作用

摘要：目的探讨血清血管紧张素Ⅱ（angiotensin1I,Ang-Ⅱ）及转化生长因子α（transfomunggrowthfactorot,TGF-α）浓度在糖尿病（diabetesmellitus,DM）心肌病（diabeticcardiomyopathy．DCM）发病机制中的作用．．方法检测118例DCM患者、40例单纯2型DM患者及50名健康体检者（正常对照组）的血清Ang-Ⅱ及TGF-α浓度,并进行对比分析。DCM患者按心功能分级（纽约心脏学会标准）分为3个亚组：35例心功能正常者设为DCMI组,42例心功能Ⅱ级者设为DCM2组,41例心功能Ⅲ-IV级者设为DCM3组。DCM组及DM组血清Ang-Ⅱ及TGF-仪浓度进行直线相关分析。结果血清Ang-Ⅱ及TGF-α的浓度在DCM各亚组[Ang-Ⅱ：（99．6_＋20．3）、（116．9±26．5）、（137．5±33．7）pg／mL;TGF-α：（62．6±9．8）、（75．3±11．2）、（89．3±13．6）pg／mL]及DM组[Ang-1I：（83．9±17．1）pg／mL;TGF-α：（48．5±8．4）pg／mL]均显著高于正常对照组[Ang-U：（56．2±14．4）pg／mL;TGF-α：（26．8±5．1）pg／mL],差异有统计学意义（P均〈0．05）。DCM各亚组血清Ang-Ⅱ及TGF-α的浓度均屁著高于DM组．差异有统计学意义（P均〈0．05）。DCM组及DM组血清Ang-11与TGF-仪浓度呈正相关（r=0．93,P〈0．05;r=0．90．P〈0．05）。结论血清Ang-Ⅱ及TGF-仅浓度的升高,激活肾素血管紧张素系统,导致心肌纤维化可能是DCM的发病机制之一。     

microRNA与DNA甲基化在糖尿病性心肌病中的作用

<正>糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病患者不依赖缺血性心肌病、高血压、心脏瓣膜病等心血管疾病的独立心脏并发症之一,可引起心脏收缩〔1〕/舒张功能障碍、射血分数降低、心肌代谢紊乱、心肌纤维化、微血管病变、间质炎症、氧化应激及胞内钙稳态异常,并最终导致左心室功能障碍〔2〕。近年来,针对DCM的发病机制进行了广泛深入的研究。目前的研究认为,DCM也伴随着基因表达改变。事实上,基因表达失调参与了DCM发