炎症反应在急性肺损伤中的作用机制研究进展

正急性肺损伤(acute lung injury,ALI)在美国的发病率为86.2/10万,我国的住院患者发病率约为6.8%,病死率约为41.6%[1]。ALI最常见的病因为重症肺炎,其次为肺挫伤及误吸。尽管对ALI的基础研究及临床治疗都取得了一些进展,重症ALI即ARDS(氧合指数200)的病死率仍高达40%。炎症反应是ARDS发生的关键。ALI发生后,肺毛细血管内皮细胞通透性增加,肿瘤坏死因子、白介     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征基因治疗进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及其严重阶段急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是严重威胁患者生命的常见危重症,其主要的病理生理改变是弥漫性肺毛细血管内皮-肺泡上皮屏障功能的破坏及炎症损害,临床表现为呼吸衰竭.尽管药物治疗和呼吸支持治疗有一定的进步,但ALI的病死率仍高达40％[1],尚缺乏根本而有效的治疗手段.随着对疾病发病机制认识的深入,基因在ALI发病机制中的地位逐渐凸显出来,以病毒及非病毒系统为载体的基因治疗在调控肺内的炎症反应、肺水清除、改善内皮功能及减少肺纤维化、促进肺损伤的修复过程中发挥了显著的作用,为ALI/ARDS的治疗提供了新的途径.     

急性肺损伤治疗措施的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及其严重形式急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的急危重症,此类患者住院时间长、病死率高,其标志性病理特征为肺部炎症和肺组织结构破坏,主要临床表现为低氧合和低肺顺应性。ALI的发病机制并不是很明确,目前已知氧化应激及炎症反应失控是其发生发展的重要机制。临床上ALI常用治疗手段包括药物和机械通气等综合疗法,但其病死率仍居高不下。新兴的治疗方式如干细胞、分子靶向疗法等已取得一定研究成果,有望成为ALI潜在的可靠治疗方法。     

MerTK受体介导胞葬作用在ALI/ARDS中的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury, ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭, 病情进展迅速, 病死率高[1]。ALI/ARDS早期阶段, 大量肺泡上皮细胞以及被招募的中性粒细胞发生凋亡是主要病理机制之一, 在恢复阶段有效地清除凋亡细胞尤其是凋亡的中性粒细胞, 防止进一步发生细胞坏死释放损伤相关分子模式(Damage-Associated Molecular Patterns, DAMPs), 有利于机体抑制过度的炎症反应, 从而促进组织修复,维持机体免疫平衡[2]。"胞葬作用(efferocytosis)"是机体在稳态和急慢性炎症等病理状态下, 吞噬细胞吞噬清除大量凋亡细胞的过程, 最新研究表明ARDS病理进程和肺泡巨噬细胞胞葬作用受损密切相关[3], MerTK受体介导胞葬作用及下游信号转导在促进炎症消退中扮演重要角色[4], 本文从MerTK受体结构、抑制炎症反应相关机制以及在ALI/ARDS中的作用机制进行综述。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的肺部超声研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury,ALI/acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI被定义为ARDS[1]。ALI/ARDS是临床常见危重症,根据1994年欧美联席会提出的诊断标准,ALI发病率为每年18/10万,ARDS为（13∽23）/10万。发病率显著增高。尽管其治疗方法不断改进,但ARDS病死率仍高达29%--42%[2]。随着临床研究的进展,胸部超声检查的价值已被重新评估,它在发现不同的肺疾病和胸膜病变有很高的敏感性。鉴于床边胸片的低敏感性和转运危重患者到放射科的困难性,胸部超声对评估有胸部疾病的危重患者非常重要,可以为ALI/ARDS患者的肺部改变提供重要的影像学信息。     

急性肺损伤中医学发病机制及治疗思路探讨

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素所致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。本病是临床常见病、多发病,其发病机制错综复杂,迄今尚未完全阐明,亦无满意的治疗措施,病死率高达50%[1]。根据其临床表现,ALI当属中医学“肺热证”、“喘证”、     

脂联素与心血管疾病人群死亡率的关系

脂联素是脂肪细胞分泌的最丰富的内源性蛋白因子,以往的基础研究证实其具有抗炎、抗动脉粥样硬化[1]、抗氧化应激[2]、减轻胰岛素抵抗、抑制内皮细胞凋亡[3]等多重有益作用.近年来,有临床研究表明脂联素水平升高与死亡风险增高相关.本研究拟就脂联素与心血管疾病人群病死率的相关性研究及其相关机制做一综述.     

脂联素在急性肺损伤中的机制探讨

通过对急性肺损伤发病机制及脂联素作用机制等相关文献复习,探索脂联素在急性肺伤损治疗中的潜在作用和可能机制。脂联素有可能通过保护内皮、抗炎抗氧化等作用减轻急性肺损伤程度。     

从炎症本质看急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）是一种常见的灾难性临床综合征,以急性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征。自1967年Ashbaugh等首次报道以来,该病的流行病学、发病机制及探讨新的治疗策略等方面有了许多重要的进展,但是目前对该综合征尚缺乏有效的治疗,病死率仍居高不下（40％～60％）。目前的研究发现,ALI／ARDS发生前均存在全身炎症反应综合征（SIRS）,发生ALUARDS时常合并其他功能障碍,严重时发生多器官功能衰竭（MOF）。本文拟从ALI／ARDS的炎症本质出发,探讨其发病机制及治疗的相关进展。     

以维护胃肠功能为切入点浅谈重症急性胰腺炎中期中医病机变化及治法

正急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是胰腺的急性炎症反应,大部分轻症急性胰腺炎和中重症急性胰腺炎为自限性,预后良好,约有20%左右的AP为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),病死率居高不下,是临床诊治的一大挑战[1-2]。菌血症、高Ranson评分、糖尿病等与SAP病死率密切相关[3]。SAP引起全身失控的炎症反应及由此导致的胃肠功能损伤是SAP死亡的主要     

血管性假血友病因子与急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是由多种原因如严重创伤和感染等所致的急性缺氧性呼吸衰竭 ,其早期阶段为急性肺损伤 (ALI)。它的发病机制复杂 ,近年来研究已证实 ,有 4 0多种细胞因子和炎性介质与其发病有关。在ALI中肺血管内皮细胞 (PVEC)是受损的主要靶细胞 ,更是活跃的炎症细胞和效应细胞 ,其在ALI的发病中发挥重要作用[1] 。血管性假血友病因子 (vonWillebrandfactor,vWF)为血管内皮细胞(VEC)损伤的标记物 ,本文就vWF与内皮细胞损伤及ARDS之间的关系做一综述。1　vWFvWF是一个大分子的血浆糖蛋白 ,在调节血小板黏附于受损血…     

鞭毛蛋白诱导急性肺损伤的研究进展

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是急性肺损伤 (ALI)的最严重阶段 ,脓毒血症 (sepsis)是其最多见的原因[1] 。虽然近年提出其发病的全身炎症失控学说 ,认为内毒素脂多糖 (LPS)是脓毒症诱导ALI致病的始动因素 ,而针对内毒素及其诱导产生的一些炎症介质或细胞因子等采取的对抗性措施 ,如应用特异的抗类脂A抗体、抗细胞因子单抗及可溶性受体等 ,虽有某些方面的作用 ,却不能有效防止ALI的发生 ,也不能降低ARDS的病死率。说明脓毒血症时可能存在有别于LPS的其他致伤因素。1　鞭毛蛋白 (flagellin)的结构特征鞭毛蛋白是沙门氏菌鞭毛 (包括基…     

气体信号分子与急性肺损伤

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)由多种炎性介质及效应细胞共同参与,并呈级联放大的瀑布样炎症继发性损伤与弥漫性肺实质损伤,且可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).ALI/ARDS发病机制复杂[1],病死率高,已成为临床危重病学研究的热点和难点,故探寻新的治疗方法显得尤为重要.内源性气体信号分子一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)和硫化氢(H2S)的发现为肺损伤等疾病的研究提供了一个全新的思路.研究发现它们均参与了ALI的发病且对ALI具有调节作用.二氧化硫(SO2)是最近提出的一种新型气体信号分子,在心血管系统中发挥广泛的生物学活性[2].     

TOLL样受体在急性肺损伤发病机制中的研究进展

急性肺损伤 (ALI)是各种肺内外致病因素导致的以顽固性的低氧血症和呼吸窘迫为突出表现的全身炎症反应综合征。由于发病机制尚不完全明确 ,同时缺乏有效的治疗手段 ,因此 ,发病率和病死率仍居高不下。TOLL样受体 (Toll -likereceptors ,TLRs)是新近发现的天然免疫中细胞跨膜受体及病原模式识别受体 (PRRs)之一 ,在急性炎症反应调节中发挥着重要的作用。近几年来对TLRs与天然免疫之间的联系及其信号转导研究比较多 ,而在TLRs与ALI相互影响方面较少涉及。现就TLRs(主要是TLR2、TLR4 )在ALI发病机制中的研究进展简要综述如下。1…     

RAGE及其配体钙粒蛋白S100A12在急性肺损伤中研究进展

正脓毒症是临床较为常见的一种危重症,它除可引起剧烈的全身炎症反应外,还常导致肺、肝、肾、肠道、脑等多个器官的功能失常。尤其是脓毒症所致的肺损伤,其发生早,病情较重,表现为急性肺损伤(acute lung injury,ALI)或急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),常是患者死亡的直接原因。尽管目前监护技术及机械通气设备的进展为脓毒症所致的ALI/ARDS救治提供很大帮助,但其病死率仍高达38%~50%[1]。生理状态下,晚期糖基化终末产物受体     

脂联素与自身免疫性疾病

脂肪细胞分泌的各种脂肪因子如脂联素、瘦素、抵抗素等参与机体众多的生理过程,包括调节糖代谢、脂代谢、造血、炎症、补体激活、血栓形成等.脂联素是脂肪细胞专一分泌的多功能激素蛋白,在免疫病理和炎症过程中发挥重要作用.随着人们对自身免疫性疾病发病机制的不断深入研究,脂联素在自身免疫性疾病发生发展中的作用备受关注,本文就脂联素在自身免疫性疾病中的研究进展进行综述.     

以TNF-α为靶点治疗急性肺损伤的研究进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是临床常见的呼吸系统急危重症,其发病机制复杂,病死率高。肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor—α,TNF—α）是ALI发生、发展过程中非常重要的细胞因子。本文就TNF—α在ALI中的作用和以抗TNF-α为靶点治疗ALI的相关研究进行综述。     

百草枯中毒性肺损伤与肺表面活性物质的关系

百草枯(PQ)中毒常导致患者发生急性肺损(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).肺损伤病理特点是炎症反应和间质纤维化[1];影像学特征为毛玻璃样变.lee等[2]报道当毛玻璃样变面积大于等于肺总面积的40%时,患者病死率为100%.研究认为除脂质过氧化和细胞因子等的作用外,肺表面活性物质的结构及生物活性的变化在急性肺损伤中起着重要作用.     

氢气对肺损伤的保护效应及其机制研究进展

目前,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的病死率居高不下,大约为35％～40％,是重症监护病房( ICU)患者死亡的主要原因之一[1].ALI/ARDS的发病机制非常复杂,仍不十分清楚,目前认为其发生发展是多种病因共同作用的结果.越来越多的研究表明,氧化损伤和过度失调的炎症反应在ALI/ARDS发生发展中起着非常重要的作用.现就其研究进展综述如下.     

间充质干细胞治疗脓毒症相关性急性肺损伤的研究进展

正脓毒症目前被认为是由于严重感染引起宿主过激炎症反应导致的危及生命的器官功能障碍[1]。随着对脓毒症认识的不断深入,脓毒症的定义和诊断标准多次更新,说明其发病机理的复杂性和临床规范化管理的重要性[1-2]。脓毒症是急性肺损伤(acute lung injury,ALI)、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)最常见的病因,病理表现为肺泡毛细血管屏障功能破坏而形成的非心源性弥漫性肺水肿。目前除了肺保护通气策略及有效的液体管理策略,尚缺乏有效的药物治疗措施[3]。ARDS仍然是重症患者呼吸衰竭的主要原因,