腹腔高压与腹腔间隔室综合征治疗策略

正早在1863年,人们已经开始认识并报道了腹腔压力升高对机体的损害~([1])。1984年,Kron等~([2])首先报道了腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)及腹腔压力的测量方法,人们对腹腔高压和ACS的认识逐步深入,2004年,成立了世界腹腔间隔室综合征联合会(World     

肠功能恢复汤联合肠内营养对腹腔感染大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的:探讨肠功能恢复汤联合肠内营养对腹腔感染大鼠肠黏膜屏障的影响。方法:健康SD大鼠60只随机分为4组:假手术组、肠外营养(PN)组、肠内营养(EN)组、肠功能恢复汤加EN组,分别在24h、48h、3d、5d、7d采集血液检测血清中TNF-α含量。于实验第7d处死,光镜和电镜下观察各组大鼠肠黏膜形态学变化;通过免疫组织化学方法,检测各组肠黏膜上皮细胞occludin蛋白表达情况。结果:PN组大鼠死亡率较其他组高;其余三组肠转运功能较对照组明显降低,PN组小肠黏膜萎缩明显,电镜肠功能恢复汤加EN组肠粘膜比其他组好。各组血清TNF-α含量术后均较对照组升高,48h达峰值。结论:肠功能恢复汤联合肠内营养支持治疗能减轻腹腔感染后肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障,降低细菌移位率。     

腹内高压致肠黏膜屏障损伤的实验研究

目的观察不同程度腹内压（IAP）及其不同持续时间对兔肠黏膜屏障功能的影响。方法（1）取9只新西兰兔，制成腹内高压（IAH）模型（IAH模型组），将其IAP分别升至10、20、30mmHg（1mmHg=0．133kPa），维持1h后记录肠黏膜血流量。另检测正’常对照组兔（3只）的该项指标。（2）同前分组及设定IAP。维持IAP1．5h后，两组兔均以异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITC—D）及Ⅱ型辣根过氧化物酶（HRP-Ⅱ）灌胃。继续维持IAP0．5h后取两组兔门静脉血，检测FITC—D含量及HRP-Ⅱ活性。（3）取27只新西兰兔，分组及IAP设定同前，IAH模型组IAP为10、20mmHg时，均持、2、4h；IAP为30mmHg时，持续1、2h。抽取各组兔下腔静脉血，检测D-乳酸含量及二胺氧化酶（DAO）活性；取空肠肠段，常规制作切片，于光学显微镜及透射电镜下观察。结果（1）IAH模型组兔IAP为10mmHg时，其肠黏膜血流量接近正常对照组（P〉0．05）；IAP为20、30mmHg时，肠黏膜血流量分别比正常对照组减少了44％、80％（P〈0．01）。（2）IAH模型组兔IAP为10mmHg时，其门静脉血中FITC—D含量接近正常对照组（P〉0．05）；当IAP为20、30mmHg时，分别为正常对照组的4．8、7．0倍（P〈0．01）。HRP-Ⅱ的变化趋势与之一致。（3）IAH模型组兔IAP为10mmHg时，各时相点下血浆D-乳酸含量、DAO活性与正常对照组相近（P〉0．05）；IAP为20、30mmHg时，随着压力持续时间的延长，两指标均逐渐升高（P〈0．01）。（4）IAP为10mmHg持续2h，IAH模型组兔空肠黏膜轻度水肿；IAP20mmHg持续2h时，空肠黏膜明显水肿，中央乳糜管扩张，黏膜上皮下间隙扩大；肠上皮微绒毛变短，部分变性、坏死、脱落，线粒体高度肿胀、空泡化。IAP升至30mmHg，肠黏膜损伤进一步加重。结论IAH可导致肠黏膜屏障功能严重受损，这可能是继发全身性炎性反应综合征、脓毒症、腹腔间隙综合征及多器官功能衰竭重要原因。     

引流肠系膜淋巴液对重症腹腔感染大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 研究引流肠系膜淋巴液对重症腹腔感染（SII）肠黏膜屏障功能的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠分为模型组、引流组和对照组,每组10只.模型组和引流组采用人工胃液联合大肠杆菌腹腔内注射制备大鼠SII模型;引流组于制备模型后2h行肠系膜淋巴管结扎,并引流肠系膜淋巴液;对照组以等量10％ BaSO4营养肉汤腹腔内注射.3组大鼠分别于制模后6h处死.光镜和电镜下,观察各组大鼠肠组织病理学变化,测定肠组织二胺氧化酶（DAO）活性以及血浆D-乳酸水平,Elisa法检测回肠组织匀浆中TNF-α及IL-6浓度.结果 模型组光镜下见回肠黏膜组织结构紊乱,透射电镜下见肠黏膜上皮细胞肿胀明显,上皮细胞间紧密连接破坏,可见早期凋亡细胞;而引流组肠黏膜组织结构明显改善,上皮内质网和线粒体轻度肿胀;对照组回肠黏膜组织结构正常.引流组、模型组及对照组肠组织DAO分别为（5.9±0.4） U/L、（3.0±0.1） U/L及（18.3±2.1）U/L,两两比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）.模型组血浆D-乳酸水平（256.0±177.2） μg/L明显高于对照组（45.4±37.9） μg/L（P＜0.05）;引流组血浆D-乳酸水平（136.9±21.5） μg/L与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,但明显高于对照组（P＜0.05）.模型组肠组织TNF-α和IL-6水平分别为（3431.3±23.9） ng/L和（86.3±1.6） ng/L,与对照组[TNF-α（2730.0±408.7） ng/L和IL-6（30.2±0.9）ng/L]比较,均明显升高（P＜0.05）;而引流组肠组织TNF-α和IL-6分别为（2653.2±324.1）ng/L和（50.9±0.7） ng/L,明显低于模型组（均P＜0.05）.结论 引流肠系膜淋巴液后可明显改善腹腔感染后的肠黏膜屏障功能,对肠黏膜起到保护作用.     

腹腔内高压与腹腔问隔室综合征

近年来，严重创伤、腹部大手术、腹腔镜操作过度充气或大量液体复苏引起的腹腔内高压（intra-abdominal hypertension，IAH）及其严重后果——腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）逐渐成为关注的热点。这种内、外科领域常见、危害极大的危重征象。在以往长期不被认识和重视，导致直接或间接影响机体的多个器官和系统，常常使病情加重，甚至成为引起多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的主要原因。Ravishankar等对英国137家医院的外科ICU主任进行问卷调查显示，只有1．5％的被调查者对IAH／ACS毫无了解。然而在知晓者中，仍有24％从不测量患者腹压。主要原因分别是认为测量腹压是浪费时间（36．4％）、不知道如何解读结果（33．3％）、没掌握测量方法（27．2％）。这表明许多医师仍然对腹压监测的临床意义持怀疑态度。事实上，提高对IAH／ACS的认识水平，有利于早期发现腹内高压。如果能针对性地采取适当治疗方法，将会明显改善患者预后。本文对IAH／ACS进行综述。     

液体复苏对危重患者腹腔高压的影响

目的探讨液体复苏对危重患者腹腔高压（intra—abdominal hypertension,IAH）的影响。方法2010年3～8月,膀胱测压法监测危重患者腹腔内压,比较IAH组和非IAH组的每日液体平衡量及累积液体平衡总量。IAH组和非IAH组性别、年龄、急性生理和慢性健康评估Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation II,APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭评估（sequential organ failure assessment,SOFA）评分、机械通气时间、住ICU时间、住院存活例数均无显著差异。结果与非IAH组比较,IAH组住院第1、2、4天液体平衡量显著增加[中位数2780（690—5390）ml vs．2134（-275—5600）ml,Z=-3．107,P=0．002;1415（1000～3060）ml VS．890（-1200～3300）ml,Z=-4．045,P=0．000;350（～1250～2320）ml VS．180（-1250～1230）ml,Z=-2．189,P=0．029],2组在第3、5天液体平衡量无显著差异;IAH组的1～5日每日累积液体平衡量均显著增加[中位数2780（690～5390）mlVS．2134（-275—5600）ml,Z=-3．107,P=0．002;（4490±1149）ml VS．（3240±1724）ml,t=3．277,P=0．002;（5393±1490）mlVS．（4147±1916）ml,t=2．869,P=0．005;（5830±1913）mlVS．（4136±2176）ml,t=3．350,P=0．001;（5791±2533）mlVS．（4440±2411）ml,t=2．377,P=0．022]。结论大量液体复苏与IAH有关,对危重患者进行液体复苏的同时,早期监测危重患者腹内压,有利于早期发现IAH及腹腔间隔室综合征。     

腹腔内高压与腹腔间室综合征

目的：研究腹腔内高压和腹腔间室综合征的概念及其病理生理变化。方法：采用文献回顾的方法对腹腔内高压和腹腔间室综合征的概念及病理生理学进展加以综述。结果：腹腔内高压和腹腔间室综合征的概念已逐渐被接受，其病理生理变化主要有：①胃肠血流减少；②呼吸道阻力增加，肺顺应性下降；③心输出量减少，周围循环阻力增加；④少尿甚至无尿；⑤颅内压升高；⑥肝脏血流减少；⑦腹壁顺应性降低。结论：腹腔内高压和腹腔间室综合征的概念应用增多，最易累及呼吸系统、心血管系统和泌尿系统，其次是胃肠道、中枢神经系统、肝脏和腹壁。心输出量减少和肺顺应性下降是引起脏器功能障碍的始动因素。     

清热解毒方剂对腹腔感染大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的:观察腹腔感染状态下大鼠肠黏膜形态学和通透性的变化,观察肠源性内毒素体内移位途径,探讨清热解毒方剂肠屏障保护作用的机制.方法:采用人工胃液联合大肠杆菌腹腔内注射的方法建立大鼠腹腔感染模型.将Wistar大鼠分为3组:正常对照组(C组)、模型组(M组)、清热解毒方剂组(QRJD组),分别观察造模后6 h,24 h,72 h回肠的病理学改变以及尿液中乳果糖与甘露醇的比值(L/M)的变化.采用荧光化学发光法检测门静脉、乳糜管淋巴液、腹主动脉血以及肠系膜淋巴结、肝、肺、肠、脾组织FITC-LPS荧光强度.结果:模型组肠黏膜损伤,尿液L/M显著升高,脏器组织中FITC-LPS含量由高至低为:肠系膜淋巴结、肺、肝、肠、脾,体液中FITC-LPS含量以乳糜管淋巴液含量最高.清热解毒方剂组上述指标较模型组明显改善.结论:清热解毒方剂可以显著减轻大鼠腹腔感染所致肠黏膜损伤,改善肠黏膜通透性,减少肠源性内毒素移位,改善肠道屏障功能.     

谷氨酰胺和生长激素对门静脉高压症术后营养状态和肠黏膜屏障的影响

目的 观察谷氨酰胺和生长激素联合肠外营养对肝硬化门静脉高压症手术患者术后营养状态和肠黏膜屏障的影响.方法 选择58例接受门静脉高压症手术的肝硬化患者,随机分为两组:实验组(添加谷氨酰胺和重组人生长激素,n=30)和标准营养组(对照组,n=28),两组术后第3天开始进行等氮等热量(每天125kJ/kg体重)营养支持,持续7d.术前、术后第3和第10天清晨分别抽取静脉血检测血清前白蛋白、转铁蛋白,并对手术前、后的尿乳果糖/甘露醇排泄率比值(L/M)、十二指肠黏膜绒毛高度、陷窝深度及肠黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)指数进行对比.结果 实验组在术后第10天血清前白蛋白:(199.81±8.77)mg/L、转铁蛋白:(2.28±0.19)mg/L均显著高于对照组(P<0.05),L/M值升高小于对照组(P<0.05),肠黏膜绒毛高度(375.15±23.64)μm和陷窝深度(128.53±16.42)μm均大于对照组(P<0.05)及术前(P<0.05),肠黏膜上皮PCNA指数(24.27±4.25)大于对照组(P<0.05). 结论谷氨酰胺和生长激素联合肠外营养能够改善门静脉高压症手术后营养状态,降低小肠黏膜通透性,并维护肠黏膜形态学完整性,作用优于标准胃肠外营养.     

膳食纤维对炎性肠病大鼠肠黏膜屏障的影响

目的 探讨膳食纤维对炎性肠病（IBD）大鼠肠黏膜屏障的影响.为临床肠内营养提供实验依据.方法 应用乙酸灌肠法制作大鼠IBD模型.96只SD大鼠成模后分为3组.分别饲以不含膳食纤维的能全素（C组）、能全素加复合膳食纤维20 g/L（可溶与不可溶之比为1∶2,T1组）、能全素加复合膳食纤维20g/L（可溶与不可溶之比为1∶3,T2组）,每组30只.于营养支持后第1、3、5、7天分别抽取门静脉血2 ml检测内毒素;取距回盲部5 cm小肠行组织学检查以评估肠黏膜损伤程度.结果 T1、T2组门静脉血内毒素水平低于C组（P＜0.05）,且T2组低于T1组（P＜0.05）;T1、T2组肠道损伤评分低于C组（P＜0.05）,但T1组与T2组之间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 添加适量膳食纤维的肠内营养能降低门静脉血中的内毒素水平、促进肠道黏膜的修复、加强肠黏膜屏障的保护作用.     

肠内免疫营养对胃癌患者术后肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨谷氨酰胺强化早期肠内营养对胃癌患者术后肠黏膜屏障功能的影响及临床疗效。方法将80例行胃癌根治性术加术中腹腔温热化疗的进展期胃癌患者按随机数字表法随机分为试验组（40例．术后行谷氨酰胺强化肠内营养支持）和对照组（40例．行常规肠内营养支持）。分别于术前1d、术后第1、7、12天检测肠黏膜屏障功能指标,包括血清二胺氧化酶（DAO）、内毒素脂多糖（LPS）、TNF-α浓度及尿中乳果糖与甘露醇比值（L／M）,并观察肛门排气时间及接受早期营养的耐受性。结果两组患者一般资料的差异均无统计学意义（均P〉0．05）。试验组和对照组分别有2例（5％）和1例（2．5％）不能耐受肠内营养（P〉0．05）。术后1d,各项肠黏膜屏障功能指标两组差异均无统计学意义（P〉0．05）：术后7d．试验组各项肠黏膜屏障功能指标均显著低于对照组（均P〈0．05）;术后12d,试验组DAO、LPS、TNF-α水平仍然显著低于对照组（均P〈0．05）,但尿L／M值则与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。两组术后肛门排气时间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论谷氨酰胺早期强化肠内营养具有良好的免疫耐受性．对进展期胃癌切除术中腹腔温热化疗患者术后肠黏膜屏障功能损害具有良好的保护作用。     

肠黏膜屏障缺血/再灌注损伤研究进展

肠黏膜缺血／再灌注损伤是肠黏膜的主要损伤因素之一。各种原因引起肠道的缺血缺氧,导致肠黏膜的缺血／再灌注损伤,影响肠黏膜屏障功能。与肠黏膜缺血／再灌注损伤有关的主要因素包括：氧自由基、细胞因子、核转录因子-kB、细胞凋亡等。本文就肠黏膜屏障缺血／再灌注损伤相关因素的研究进展予以综述。     

乳果糖对门静脉高压鼠肠道屏障功能的影响

目的:研究乳果糖对门静脉高压大鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白的表达、细菌易位及内毒素血症的影响。方法:用50只雄性SD大鼠建立CCl4橄榄油复合法门静脉高压模型,并行影像学检验。造模后大鼠随机分为治疗组、对照组和单纯模型组。治疗组即乳果糖组,灌服乳果糖每次5mL/kg,每日2次,直至大鼠排稀便(共7d);对照组仅灌服相同浓度的葡萄糖水。8d后处死大鼠,取血、肝、脾、肾和肠系膜淋巴结组织匀浆后作细菌培养,测细菌易位率;取小肠组织行HE、Masson染色和超微病理的观察研究;测定血内毒素;用免疫组织化学方法测定小肠紧密连接蛋白表达水平。结果:与对照组及模型组比较,治疗组细菌易位发生率明显降低(P0.05),其肝功能得到显著改善(P0.01),血清内毒素水平(0.18±0.09)EU/mL亦有明显降低(P0.01),紧密连接蛋白表达亦有显著差异(P0.01)。结论:乳果糖灌胃可增加门静脉高压大鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白的表达,维持肠上皮紧密连接,减少肠道细菌易位,减轻内毒素血症,并在一定程度上改善肝功能。为临床门静脉高压病人的治疗提供新的思路和理论基础。     

腹腔内高压对危重患者器官功能的影响

目的 探讨腹腔内高压（intra-abdominal hypertension,IAH）对危重患者器官功能的影响.方法 2010年3-8月,膀胱测压法监测危重患者腹腔内压,以膀胱内压≥12 mm Hg为IAH,比较IAH组和非IAH组的肾功能、呼吸功能、血流动力学等器官功能.2组性别、年龄、急性生理和慢性健康评估Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭评估（sequential organ failure assessment,SOFA）评分、机械通气时间、住ICU时间、住院存活情况无显著差异.结果与非IAH组比较,IAH组发生多器官功能不全综合征的比例显著增加[40.0%（10/25） vs.14.3%（9/63）,χ2=6.991,P=0 008],肾功能不全的比例增多[32.0%（8/25） vs.11.1%（7/63）,χ2=5.523,P=0.019],急性呼吸窘迫综合征的比例、氧合指数（FiO2/PaO2）无显著差异,但气道平台压[（22.28±7.54）mm Hg vs.（13.87±3.93）mm Hg,t=6.851,P=0.000]和血管外肺水显著增加[（12.82±7.47）ml/kg vs.（7.00±2.38）ml/kg,t=2.400,P=0.032],肺顺应性显著下降[（34.20±6.98） ml/cm H2O vs.（39.16±9.82） ml/cm H2O,t=-2.302,P=0.024].与非IAH组比较,IAH组休克的比例显著增加[56.0%（14/25） vs.23.8%（15/63）,χ2=7 000,P=0.008],心指数、每搏变异度、心肌收缩力和肺血管通透性指数无显著差异,胸内血容量[（766.86±99.88） ml/m2 vs.（929.18±171.56） ml/m2,t=-2.257,P=0.038]和全心舒张末容积显著降低[（613.86±79.63） ml/m2 vs.（743.36±137.30） ml/m2,t=-0.251,P=0.039].结论 IAH影响危重患者器官功能,早期监测危重患者腹内压,有利于早期发现IAH.     

四君子汤对家兔肠梗阻解除后肠黏膜屏障的影响

目的:观察家兔肠梗阻解除后小肠黏膜屏障恢复情况及四君子汤对其影响。方法:大耳白兔60只,体重2.5～3kg,随机分成6组:假手术组(SO)、可复性肠梗阻模型梗阻组(I48)、梗阻解除后自然恢复组(S48、S96)及四君子汤治疗组(T48、T96),治疗组管饲四君子汤中药煎剂5mL/kg,2次/d,其余各组管饲同量生理盐水,于相应时段分别检测家兔血中D-乳酸、肠脂肪酸结合蛋白及肠液中黏蛋白的含量,观察肠黏膜病理形态变化并行肠黏膜损伤评分。结果:肠梗阻解除后,血D-乳酸水平逐渐降低、肠黏蛋白含量逐渐升高(P0.05),中药组与自然恢复组相比,血清D-乳酸、肠脂肪酸结合蛋白含量降低,肠黏蛋白含量增加,肠黏膜损伤评分减低,差别有统计学意义(P0.05)。结论:四君子汤能在肠梗阻解除后减轻肠黏膜损害,促进肠黏膜损伤后修复,具有保护肠黏膜屏障的作用。     

乌司他丁在梗阻性黄疸时保护肠黏膜屏障功能的实验研究

梗阻性黄疸引起肝细胞的损伤，释放多种细胞因子及炎性介质致肠黏膜屏障损伤，肠道细菌移位产生肠源性内毒素血症，可导致肝肾等多脏器功能衰竭。乌司他丁（ulinastatin，UTI）有抑制多种水解酶活性，抑制细胞因子和炎性介质的释放，本研究探讨UTI在梗阻性黄疸大鼠模型中保护肠黏膜屏障功能的作用机制。     

体外循环对大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的　观察大鼠体外循环(CPB)围术期肠黏膜通透性的变化以及对肠黏膜屏障功能的影响。方法　建立大鼠CPB模型,按照CPB后不同时间进行分组,分别采血测定血浆D-乳酸和脂多糖(LPS)的浓度并观察小肠组织病理变化。结果　CPB 1h后血浆D-乳酸和LPS开始升高,CPB结束后1h达到峰值,CPB后8h恢复正常。二者变化趋势一致,呈正相关(r=0. 8312 ,P <0 .0 5 ) ;CPB后小肠绒毛顶端上皮脱落,固有层白细胞聚集。结论　CPB术后早期肠黏膜屏障功能就已经受到损害,通透性增加。血浆D 乳酸浓度变化可用来判断肠黏膜屏障损伤程度,为CPB严重并发症的防治和预后评估提供有益的参考和实验依据     

枳术汤加味对外科手术患者肠黏膜屏障功能影响

目的:探讨中药枳术汤加味对外科手术患者肠黏膜屏障功能保护作用及临床意义。方法:将外科手术患者98例随机分为对照组(n=46)、中药组(n=52),分别检测两组病人术前1d、术后1、3、7d血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、C反应蛋白(CRP)浓度,进行统计学分析。结果:对照组血浆DAO、D-乳酸、CRP浓度术后1、3、7d明显升高,与术前1d比较P<0.01;中药组各项指标术后1、3d升高,术后7d恢复正常水平,DAO、D-乳酸均低于对照组P<0.01;CRP术后3、7d低于对照组P<0.01。结论:外科手术后机体处于应激状态,肠黏膜屏障受损,通透性增加,中药枳术汤加味对患者肠黏膜屏障有一定的保护作用。     

术后早期肠内营养对食管癌患者肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨食管癌患者术后早期施行肠内营养支持对胃肠道黏膜屏障的保护作用. 方法术前3个月内体重下降超过患病前体重20%的食管癌患者56例,按所给营养方法不同分为肠内营养组(n=30)和肠外营养组(n=26),观察两组患者的临床结果,分别于术后第1、4和8天测定两组患者尿乳果糖与甘露醇的比值、血浆内毒素、肿瘤坏死因子(TNF)、胃泌素和谷氨酰胺水平. 结果肠内营养组患者术后体重减轻较少,感染性并发症发生较少(P<0.01,0.05).术后第4天和8天,肠内营养组尿乳果糖与甘露醇比值、血浆内毒素和TNF较肠外营养组低(P<0.01),胃泌素、谷氨酰胺较肠外营养组高(P<0.01). 结论食管癌患者术后早期肠内营养对肠道黏膜屏障功能具有一定的保护作用,有可能减少术后感染性并发症的发生.