热量限制在颅脑创伤中的应用进展

颅脑创伤(Traumatic Brain Injury,TBI)是世界范围内年轻人和成年人致死、致残的最重要的原因之一,每年 TBI 罹患人数超过1000万[1].TBI 后脑组织的细胞死亡一部分由直接机械损伤(原发性)引起,但是更多是由损伤后一系列生化改变(继发性)引起的.这些继发性损伤包括：细胞因子释放引起的炎性反应,谷氨酸毒性,突触功能障碍,活性氧、活性氧损伤,神经元功能障碍等,这些可进一步引起线粒体功能障碍,也可使细胞死亡信号级联效应放大,最终导致神经元的死亡[2－6].对这些病理生理机制进行深入的研究可为临床的治疗提供理论依据。     

CD4+CD25+Treg细胞与缺血性卒中的研究进展

调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）是T细胞的一种重要亚群,对于维持机体免疫自稳、防止自身免疫病等具有重要的作用。目前认为,免疫炎性反应贯穿于缺血性卒中发生发展的全过程,脑缺血及缺血后的再灌注所引发的免疫炎性反应在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用。Treg细胞作为负性免疫调节作用细胞,能够明显抑制脑缺血再灌注损伤引起的局部炎性反应,具有一定的脑保护作用。本文综述了CD4⁺CD25⁺Treg细胞在缺血性卒中发病机制中的作用。     

褪黑素与脑缺血再灌注损伤

脑缺血再灌注损伤是一种全身性反应，其机制包括：氧自由基损伤、兴奋性氨基酸损伤、钙超载、炎性反应和细胞凋亡等方面。而褪黑素作为一种抗氧化剂对神经元损伤具有广泛的保护作用。本文结合脑缺血再灌注损伤的各个机制，对褪黑素的神经元保护作用作以简单的介绍。并对相关实验和研究给予系统性的回顾。     

靶向铁死亡药物治疗创伤性颅脑损伤的研究进展

创伤性脑损伤（TBI）是由外力撞击引起的一种机械损伤性疾病,包括原发性损伤和继发性损伤。抑制继发性损伤的细胞死亡药物疗法对改善TBI患者的预后和生活质量具有重要意义。铁死亡是一种铁依赖的脂质过氧化诱发的细胞程序性死亡,参与多种急性和慢性神经系统疾病的生理病理调控。研究发现,铁死亡参与了TBI继发性损伤的神经元死亡机制,并与TBI后的长期预后相关。该文总结了靶向铁死亡治疗TBI患者的潜在药物,通过对TBI采取针对性和精准化策略干预,最终防止TBI继发性损伤后的神经细胞铁死亡,达到保护神经组织,减轻患者伤残率和病死率的目的。     

炎性反应与脑小血管发病机制研究进展

<正>随着全球人口预期寿命的增加,老年群体患脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)较为广泛。CSVD是老年人日常生活能力下降的主要病因之一,并且在卒中、痴呆等发生发展中起重要作用。目前研究认为,CSVD由多种机制引起,其中炎性反应参与CSVD的发生。关于炎性反应和CSVD发病机制的研究,往往从以下3个角度进行阐述:首先,从血管角度,即炎性反应是否会参与衰老相关脑小血管损伤,成为小动脉硬化性     

钙离子在创伤性脑损伤中的致病机制研究

创伤性脑损伤（TBI）是一类常见且严重威胁公众健康的疾病,国内外对TBI发病机制和治疗方面的研究都有了巨大突破。通过对国内外文献研究发现,TBI后所致神经损害包括原发性和继发性损伤两大类机制,而钙离子（Ca²⁺）在TBI继发性损伤中扮演着极其重要的角色。本文围绕Ca²⁺在TBI后继发性损害的致病机制及其治疗展望综述如下。     

PET在颅脑创伤部分病理变化中的应用

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是指暴力作用于头部造成的脑组织器质性损伤,是急诊工作中最常见的创伤之一。当发生颅脑创伤时,脑组织短时间内即出现出血、缺血,血脑屏障破坏,脑水肿,甚至瀑布式的炎性反应。发展到慢性阶段时,又会出现如慢性炎症反应、淀粉样变沉积、tau蛋白异常积累等多种适应性损伤。这些分子变化与多种神经退行性变疾病的发生机制密切相关。正电子发射断层扫描成像(positron emission tomography,PET)作为新兴的分子成像工具,可以帮助我们在分子代谢水平去认识颅脑创伤的病理变化机制。本文对PET在颅脑创伤部分病理生理变化中的应用进行综述。     

炎性反应反射-胆碱能抗炎通路

机体对外源性侵袭或创伤所产生的炎性反应是局部的、保护性的反应。反应不足和过度都会导致疾病的发生,因此必须有精确的调控机制。抑制急性炎性反应的“胆碱能抗炎通路”的发现,大大的拓展了我们对神经系统如何调节免疫反应的理解：就象对心率及其它重要功能的调节一样,神经系统对炎性反应进行实时的反射性调节。借助这种理解,我们可以通过选择性的、可逆的、神经连接通路治疗炎性反应性疾病。     

炎性反应在缺血性脑损伤中的作用和机制

尽管已有大量关于脑缺血的研究见诸文献,但仍缺乏有效的治疗方法,对其发病机制的理解亦不充分。许多研究提示,炎性反应在缺血性脑损伤中起关键作用,因此炎性反位业已成为治疗缺血性卒中最具潜力的靶点之一。近年来,一系列研究揭示了关于炎性反应在缺血性脑损伤中作用的重要新概念:(1)虽然大部分炎性反应可以加剧缺血性脑损伤,但亦有一些炎性反应对缺血脑组织有益。     

金丝桃苷对大鼠颅脑损伤后炎性反应及血脑屏障通透性的影响

目的 探讨金丝桃苷对大鼠颅脑损伤（TBI）后炎性反应和血脑屏障损伤的影响及机制。方法 选取60只成年SPF级SD大鼠,按随机数字表法随机分为假手术组、模型组、低剂量金丝桃苷组、高剂量金丝桃苷组、脂多糖（LPS）组、高剂量金丝桃苷+LPS组,每组10只。采用改良Feeney自由落体法建立TBI大鼠模型。低剂量、高剂量金丝桃苷组大鼠造模后以金丝桃苷药液灌胃,剂量分别为60、120 mg/kg;LPS组大鼠造模后以LPS药液灌胃,剂量为0.4 mg/kg;金丝桃苷+LPS组大鼠造模后以高剂量金丝桃苷和LPS药液灌胃;每天灌胃1次,持续14 d。灌胃结束后24 h,采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评估神经功能,采用跳台实验检测认知功能;采用伊文思蓝（EB）定量法检测大鼠血脑屏障通透性;透射电镜观察大鼠血脑屏障结构损伤;采用ELASA检测大鼠血清及脑组织炎性介质[肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-17(IL-17)、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）]水平;采用免疫印迹法检测脑组织TNF-α/NF-κB/caspase-3蛋白表达水平。结果 TBI后,大鼠mNSS评分、跳台潜伏期显著降低（...     

炎性反应与帕金森病的研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)为第二大进行性中枢神经系统退行性疾病。PD患者脑内促炎因子的高水平表达和炎性反应被认为是与PD发生及加快疾病进展的一个重要因素。目前认为PD炎性反应的主要特征包括胶质细胞活化及外周和中枢神经系统内炎性因子表达增加。本文对近年来固有免疫和适应性免疫系统介导的炎性反应在PD发病机制中的研究进展进行综述。     

小胶质细胞在创伤性脑损伤后癫痫中的作用研究进展

创伤性脑损伤(TBI)是一种严重威胁人们生命健康的疾病, 而TBI后癫痫(PTE)是其严重的后遗症之一。由于PTE发生的病理生理机制尚未阐明, 目前尚无有效的预防和治疗方法。TBI触发了强烈且持久的炎症级联反应, 提示神经炎症可能与PTE的发病机制有关。而小胶质细胞, 作为大脑中最常见的免疫细胞, 在神经炎症中发挥着重要作用。小胶质细胞在TBI后被激活, 可表达促炎或抗炎等表型。不同的极化状态与各种促炎或抗炎型介质的释放有关, 且不同程度上影响着大脑的修复和PTE的发生与发展。鉴于不同表型的小胶质细胞在神经炎症中发挥的作用不同, 调节小胶质细胞的极化方向可能对TBI和PTE患者的治疗具有重要意义。本文综述了TBI后不同时间点小胶质细胞的表型和功能, 深入探究小胶质细胞极化的信号通路和导致癫痫发生的潜在机制, 以及总结了防治TBI和PTE的药物研究进展, 以期为PTE动物实验的临床转化奠定基础。     

创伤性脑损伤与机体免疫的关系研究进展

创伤性脑损伤((Traumatic Brain Injury,TBI)发生后因患者血脑屏障被破坏导致中枢神经系统发生一系列免疫反应,既往研究文献多强调这些免疫反应是导致TBI患者脑继发性损伤及预后不良的重要危险因素,认为TBI与机体免疫之间呈现更多的是一种消极关系。而近年来随着国内外研究学者对TBI后机体免疫机制研究的进一步深入,强调TBI与机体免疫二者之间也有一定的积极关系,即机体免疫具有阻断继发性损害及保护、修复神经的重要作用。本文通过对近年来国内外相关文献的回顾和整理,对TBI与机体免疫的积极关系和消极关系进行综述。     

颅脑损伤程度对大鼠脑血流及氧代谢的影响

目的 对颅脑损伤影响脑血流及氧代谢进行前瞻性研究。方法 30只Wistar大白鼠分成3组：颅脑损伤1组（TBI1）、2组（TBI2）及3组（TBI3）各10只,分别为轻、中、重型颅脑损伤。用脑阻抗（REG）测定脑血流量,颈内静脉血氧饱和度（SjVO2)反映全脑氧代谢情况。结果 TBI、TBI2及TBI3组影响脑血流和氧代谢程度依次为TBI3＞TBI2＞TBI1,健侧脑组织含水量各组无明显差异,伤侧脑组织含水量TBI3组最多,其次为TBI2,明显高于TBI1组（P＜0．01）。结论 颅脑损伤后脑血流和氧代谢变化取决于损伤程度,脑血流和氧代谢各参数的监测对正确认识脑组织病理生理变化,指导临床治疗,判断预后有重要价值。     

反应性星形胶质细胞在颅脑创伤后作用的研究进展

颅脑创伤（TBI）是世界范围内年轻人和成年人致残、致死的最重要的原因之一。TBI死亡率 高，而幸存者常伴有身体的残疾、精神障碍等后遗症，为社会发展带来了沉重的负担。星形胶质细胞是 TBI后参与损伤和修复的主要细胞。近年来关于TBI继发性损害机制中反应性星形胶质细胞的研究逐渐 增多，但仍有许多机制有待阐明，现对TBI后反应性星形胶质细胞参与的几种相关机制进行阐述。     

慢性酒精中毒神经损伤与保护机制的研究进展

慢性酒精中毒的神经系统损伤是通过一种炎性反应来作用的,单核细胞趋化蛋白(Monocyte chemokine protein-1,MCP-1)作为炎性趋化因子的一种,在损伤后的神经系统中有重要的表达.脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)在慢性酒精中毒神经损伤后会起到神经保护作用.慢性酒精中毒可以导致钴胺素缺乏,进而通过相应的机制对神经系统造成损伤.     

PARP-1对缺血后神经元修复与损伤机制研究

缺血后神经元损伤机制复杂,包括能量代谢障碍、钙离子超载、兴奋性氨基酸释放、自由基生成和炎性反应等,均能激活大量核转录因子,调控基因表达.     

铁代谢在创伤性颅脑损伤中的研究进展

创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是一类由多种因素导致的颅脑损伤性疾病,可引起一系列复杂的病理生理过程.缺乏早期干预靶点是TBI预后不良的重要因素.另外,TBI不良预后与损伤脑组织铁代谢紊乱密切相关,铁代谢调节干预,尤其是铁螯合剂,在TBI中显示出巨大治疗潜力.本文将对铁代谢与TBI...     

脑卒中的免疫机制进展

近年来,免疫机制在脑卒中发病机制中的作用已逐渐得到重视,越来越多的研究观察到免疫相关分子基因型可以影响脑卒中的发生和发展。脑卒中后同时存在免疫激活和免疫抑制,它们可能存在一种对耦关系,炎性反应可以清除坏死组织,但过度的炎性反应会导致继发性组织损伤;免疫抑制可能具有神经保护作用,但增加了感染的易感性。脑卒中前免疫状态和周围免疫系统也可以影响脑卒中的进程。目前,脑卒中的免疫机制已经成为脑卒中治疗研究的新热点。本文就脑卒中的免疫机制问题阐述了近年来的研究进展。     

循环Micro RNA在缺血性卒中炎性反应通路中调控作用的研究进展

缺血性卒中(ischcmic stroke,IS)是一种由脑血管狭窄或完全阻塞而导致的脑组织缺血性坏死及神经功能损伤的疾病,其重要的病理生理机制之一为炎性反应。炎性反应通过调控下游信号通路促进IS的发生、发展。Micro RNA是一类18～24个核苷酸大小的非编码RNA,参与调节基因的转录与翻译。越来越多的研究证实,Micro RNA在IS炎性反应通路的调控中发挥关键作用。现就Micro RNA在IS炎性反应通路调控作用的相关研究做一综述,为防治IS提供新策略。