急性脑出血诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征 ( SIRS)致多器官功能障碍综合征 ( MODS)的可能机制 ,揭示 TNF- α、IL- 6在脑出血并发 SIRS及向 MODS转化机制中的作用及病理生理意义。方法　观察 73例急性脑出血患者并发 SIRS及 MODS的发生率 ;并应用双抗体夹心 ( EL ISA)法测定其血清 TNF-α、IL - 6的动态变化 ,并以 2 0名健康人作为对照。结果　脑出血时并发 SIRS的发生率为 4 7.95 % ( 35 /73) ,其中 74 .2 9% ( 2 6 /35 )诱导发生了MODS。单纯脑出血组、脑出血致 SIRS组及脑出血致 MODS组患者血清 TNF- α、IL- 6含量均明显高于正常对照组( P<0 .0 1) ,呈逐渐升高的趋势 ;并与病情的严重程度相关。结论　脑出血并发 SIRS是导致 MODS的主要机制 ,TNF-α、IL - 6参与了脑出血并发 SIRS及导致 MODS发生发展的病理生理过程 ,并具有很高的预警价值     

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　探讨急性脑梗死 (ACI)诱发全身炎症反应综合征 (SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制 ,以及血清肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 (IL 1) β含量变化在ACI诱发SIRS发生、发展并向MODS转化的临床意义。方法　 6 8例ACI患者根据病情变化分为 3组 ,其中单纯性ACI(SACI组 ) 36例 ,ACI致SIRS(SIRS组 ) 32例 ,ACI致SIRS后发展为MODS(MODS组 ) 2 4例 ;应用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )分别测定患者不同病程中血清TNF α、IL 1β值 ,并与对照组 (为 2 8名同期健康体检者 )比较。 结果　 (1) 6 8例ACI中 4 7.0 6 %发生SIRS;SIRS时 75 %发生MODS。 (2 )血清TNF α、IL 1β的含量MODS 组 >SIRS组 >SACI组 >对照组 ,各组间比较 ,差异具有极显著性 (均P <0 0 1)。MODS重症者 (积分≥ 9分 )血清TNF α、IL 1β含量高于轻症者 (积分 <9分 ) (均P <0 0 1) ;MODS死亡者血清TNF α、IL 1β含量高于存活者 (均 P <0 0 1)。结论　 (1)ACI后出现SIRS可导致MODS的发生。 (2 )患者血清TNF α、IL 1β水平异常变化可作为判断ACI致SIRS、MODS病情进展、预后及转归的一项指标     

癫痫持续状态并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的探讨癫痫持续状态(SE)并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制,揭示肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)在SE并发SIRS及向MODS转化机制中的作用及病理生理意义。方法观察78例SE患者并发SIRS及MODS的发生率;应用双抗体夹心(ELISA)法测定其血清TNF-αI、L-1β的动态变化,并与32名健康人进行对照比较。结果SE时并发SIRS的发生率为47.44%(37/78),其中56.76%(21/37)诱导发生MODS。单纯SE组、SE致SIRS组和SE致MODS组患者血清TNF-α、IL-1β水平均明显高于正常对照组(均P<0.01),并呈逐渐升高趋势,与病情的严重程度相关。结论SE并发SIRS是导致MODS的主要机制,TNF-αI、L-1β参与了SE并发SIRS及导致MODS发生、发展的病理生理过程,并具很高的预警价值。     

急性颅脑损伤后全身炎症反应综合征与多器官功能障碍

目的研究急性颅脑损伤后诱发全身炎症反应综合征及导致多器官功能障碍综合征的情况,检测生化指标并揭示其在病程转变中的作用。方法将2008年6月至2009年11月收治的96例患者分为单纯急性颅脑损伤组、SIRS组和MODS组,另选取同期正常健康体检者30例作为正常对照组,检测中性粒细胞、血小板、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)的。结果单纯急性颅脑损伤组、SIRS组及MODS组患者5种生化指标含量均明显高于正常对照组;SIRS组又明显高于单纯急性颅脑损伤组;MODS组明显高于SIRS组;MODS不同积分组5种生化指标含量均明显高于SIRS组;病情严重者(积分≥9分)5种生化指标含量明显高于病情较轻者(积分9分)。结论急性颅脑损伤可以诱发SIRS和MODS;动态监测患者5种生化指标的变化对是否导致SIRS及MODS的发生有很高的预警价值,为早期诊断和防治SIRS及MODS的发生及判断预后提供了理论依据和实验室指标。     

急性脑血管病患者伴全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的临床研究

目的:研究对急性脑血管病伴全身炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)之间关系的探讨及认识。方法:分析631例急性脑血管病患者的临床资料,其中216例急性脑血管病患者伴SIRS,病人至少符合2个SIRS标准,包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常;MODS则符合在机体遭受打击24小时后序贯出现两个以上器官功能不全及各器官功能障碍标准。结果:631例急性脑血管病中,发生SIRS 216例,SIRS的发生率是34.23％,其后78例进展为MODS,MODS的发生率是12.36％,病死率是42.31％。结论:急性脑血管病可并发SIRS的发生,并能引起MODS的发生,SIRS死亡者均并发多器官功能障碍综合征;病死率随SIRS标准的项数增加而增高,差异有显著性(X2=12.43 P<0.01)。病死率随MODS器官衰竭数目的增加而增高,差异有显著性(X3=35.86 P<0.01)。受累器官越多,病死率愈高。     

血浆内皮素-1水平变化在急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征中的意义

目的:以目前外科领域及危重病领域公认的全身炎症反应综合征(SIRS)统一诊断标准,探讨血浆内皮素-1(ET-1)在急性脑梗死(ACl)诱发SIRS发生中的作用。方法:应用放射免疫法分别测定52例ACI致SIRS患者(SIRS组),50例急性单纯性脑梗死(SACl)及46例正常对照组血浆ET-1含量。结果:1血浆ET-1含量在SIRS组、SACI组与正常对照组比较,差异均具有极显著(均P<0.01)。SIRS组血浆ET-1水平又明显高于SACI组(P<0.01)。其血浆ET-1含量SIRS组>SACI组>正常对照组。2血浆ET-1含量随符合SIRS诊断标准数目的增多而升高。结论:急性脑梗死进展为SIRS后,血浆内皮素-1明显升高,血浆内皮素-1可作为判断急性脑梗死病情进展为SIRS的一项指标。     

急性脑卒中并发全身炎症反应综合征致多脏器功能障碍综合征分析

目的探讨急性脑卒中并发全身炎症反应综合征（SIRS）致多器官功能障碍综合征（MODS）的可能机制。方法分析586例急性脑卒中患者的临床资料，其中199例急性脑卒中患者伴SIRS．病人至少符合2个SIRS标准，包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常；MODS则符合在机体遭受打击24h后连续出现2个以上器官功能不全及各器官功能障碍标准。结果586例急性脑卒中发生SIRS 199例，SIRS的发生率是33，96％，其中76例合并有MODS，MODS的发生率12．97％，病死率42％。结论急性脑卒中并发SIRS，并能引起MODS的发生，SIRS死亡者均并发多器官功能障碍综合征；病兄率随SIRS标准的项数增加而增高，有显著性差异（x^2=12．41，P〈0．01），病死率随MODS器官衰竭数目的增加而增高，有显著性差异（x^2=35．89，P〈0．01）。受累器官越多，病死半愈高。     

急性脑卒中并发全身炎症反应综合征致多脏器功能障碍综合征分析

目的探讨急性脑卒中并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制。方法分析586例急性脑卒中患者的临床资料,其中199例急性脑卒中患者伴SIRS,病人至少符合2个SIRS标准,包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常;MODS则符合在机体遭受打击24h后连续出现2个以上器官功能不全及各器官功能障碍标准。结果586例急性脑卒中发生SIRS199例,SIRS的发生率是33.96%,其中76例合并有MODS,MODS的发生率12.97%,病死率42%。结论急性脑卒中并发SIRS,并能引起MODS的发生,SIRS死亡者均并发多器官功能障碍综合征;病死率随SIRS标准的项数增加而增高,有显著性差异(χ2=12.41,P<0.01),病死率随MODS器官衰竭数目的增加而增高,有显著性差异(χ2=35.89,P<0.01)。受累器官越多,病死率愈高。     

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　以目前外科领域及危重病领域公认的全身炎症反应综合征 (SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)的统一诊断标准 ,探讨急性脑梗死 (ACI)诱发 SIRS致 MODS的发病机制 ,以及血清肿瘤坏死因子 (TNF- α)、细胞间粘附分子 (ICAM- 1)含量变化在 ACI诱发 SIRS发生发展并向 MODS转化中的临床意义。方法　 ACI 6 8例 ,分为 3组 ,其中急性单纯性脑梗死组 (SACI组 ) 36例 ,ACI致 SIRS组 (SIRS组 ) 32例 ,ACI致 MODS组 (MODS组 ) 2 4例。正常对照组 2 8例。血清 TNF-α、ICAM- 1测定应用酶联免疫吸附法 (EL ISA法 )。结果　 (1)本组 ACI时致 SIRS的发生率为 4 7.0 6 %。ACI时致 MODS的发生率为 35 .2 9%。ACI致 SIRS时 MODS的发生率为 75 .0 0 %。ACI致 MODS时 10 0 %发生 SIRS。 (2 )血清 TNF- α、ICAM- 1的含量在 SACI组、SIRS组、MODS组与正常对照组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。血清 TNF- α、ICAM- 1的含量为 MODS组 >SIRS组 >ACI组 >正常对照组。SIRS组、MODS组与 SACI组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。 MODS组与 SIRS组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。急性脑梗死致 MODS严重者 (积分≥ 9分 )血清 TNF-α、ICAM- 1含量均高于病情较轻者 (积分 <9分 ,P<0 .0 1) ;ACI致 MODS死亡组血清 TNF-α、ICAM- 1含量均高于存     

急性脑出血并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶的变化

目的　探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在急性脑出血致MODS发生发展中的作用。方法　观察急性脑出血并发SIRS及导致MODS的发生率。应用硝酸还原酶法及比色法动态监测73例急性脑出血患者血清NO及NOS的水平,并以20名健康人为对照。结果　脑出血并发SIRS的发生率为47. 95% (35 /73),其中74. 29% (26 /35)导致MODS。73例患者血清NO及NOS水平均明显高于正常对照组,且随病情的加重呈上升的趋势(均P<0. 01);重型MODS组较轻型组、死亡MODS组较存活组差异有极显著性(均P<0 01)。结论脑出血并发SIRS是导致MODS的主要机制,NO、NOS参与了脑出血并发SIRS及导致MODS的病理生理过程,并可作为一客观指标判断脑出血的病情及预后。     

急性脑卒中后伴发全身炎症反应综合征的临床研究

目的探讨急性脑卒中患者全身炎症反应综合征(SIRS)的发生率。方法将338例急性脑卒中患者分为脑出血组(n=126)和脑梗死组(n=212)。采用构成比描述SIRS的发生率,比较各组的差别。结果急性脑卒中患者SIRS的发生率为51.8%,其中出血组的发生率(70.6%)显著高于梗死组(40.6%)(P0.01)。出血组中SIRS的发生率与脑出血量和临床表现严重程度呈正相关,梗死组SIRS的发生率与梗死面积大小呈正相关(P0.01)。结论急性脑卒中常并发SIRS。     

Cys-C在急性脑梗死并发SIRS致MODS患者中的水平变化

目的观察胱抑素-C(Cystatin-C,Cys-C)在急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)并发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)致多器官功能障碍综合征(multiple organdysfunction syndrome,MODS)患者中的水平变化。方法 ACI患者278例根据其并发SIRS、MODS情况分为3组:SACI组166例、SIRS组47例、MODS组65例。同时,收集健康体检者50例作为正常对照组。采用免疫比浊法(PETIA)测定血清Cys-C水平,观察其与超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、脂蛋白a(Lipoprotein a,LPa)的相关性。结果与对照组比较,观察组各组血清Cys-C、LPa、hs-CRP水平均明显升高(P<0.01),组间比较,SIRS、MODS组患者升高更为明显,以MODS组更为突出(P<0.05或P<0.01)。相关性分析表明,血清Cys-C水平与hsCRP、LPa呈正相关。结论 Cys-C与炎症反应关系密切,参与了ACI并发SIRS、MODS,并具有重要作用。     

急性脑出血后全身炎症反应综合征发生情况的研究

目的 探讨脑出血后全身炎症反应出现的情况及其与出血量、出血部位、血糖、年龄的关系。方法 根据116例急性脑出血患者的体温、心率、呼吸频率、白细胞确定是否存在全身炎症反应综合征(SIRS)，并了解与SIRS发生有关的因素。结果 急性脑出血后SIRS的发生与出血量大小、是否破入脑室、血糖高低显著相关；与性别、年龄无关。存在SIRS的急性脑出血患者的死亡率及多脏器功能障碍率较不存在SIRS者明显升高。结论急性脑出血患者出现SIRS提示损害仍在进展，病情危重，预后较差。     

急性脑出血并发全身炎症反应综合征细胞因子的研究

目的 探讨急性脑出血患者并发全身炎症反应（SIRS）后TNF-α、IL-10情况及其与多脏器功能障碍综合征（MODS）、死亡率的关系。方法 60例急性脑出血患者分为SIRS组（28例）、non-SIRS组（32例），分别于发病24h内及3、7、14d晨起空腹抽取静脉血3mL，采用放射免疫法测定血清TNF-α、IL-10水平。并观察两组患者MODS的发生率、死亡率。结果 在不同的时间点，脑出血患者TNF-α差异有显著性（P=0．000）；SIRS组在3d、7d时TNF-α达到高峰；与non—SIRS组比较。各时间点均以SIRS组的TNF-α较高（P=0．000）。在不同的时间点，脑出血患者IL-10差异有显著性（P=0．000）；SIRS组、non．SIRS组在3d时IL-10达到高峰，以后随时间逐渐下降；与non-SIRS组比较，各时间点均以SIRS组IL-10较高（P=0．000）。SIRS组10例出现MODS，non-SIRS组仅2例，两者差异存在显著性（P=0．004）。SIRS组15例死亡，non-SIRS组仅3例，两者差异存在显著性（P=0．000）。结论 TNF-α及IL-10参与了脑出血后SIRS的发生、发展过程，TNF-α和IL—10可作为预测MODS的早期指标。     

吲哚美辛对脑梗死急性期炎症反应的影响

目的研究吲哚美辛对急性脑梗死(ACI)患者血清C反应蛋白(CRP)及可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平的影响,探讨吲哚美辛对脑梗死急性期炎症反应的影响。方法将60例ACI患者随机分为吲哚美辛治疗组和常规治疗组,并选取正常体检者30人组成对照组。在治疗前及治疗第7天、第14天检测血清CRP和sICAM-1含量,并进行神经功能缺损程度评分(NIHSS)评定。结果两组治疗前血清sICAM-1、CRP含量较对照组显著升高(P0.01),治疗后较治疗前显著下降(P0.01),且吲哚美辛治疗组较常规治疗组下降显著(P0.05);两组治疗14d时NIHSS较治疗前显著下降(均P0.01),且吲哚美辛治疗组较常规治疗组下降明显(P0.05);吲哚美辛治疗组未出现明显副反应,耐受性良好。结论吲哚美辛能明显降低ACI患者血清CRP及sICAM-1水平;有助于ACI患者的神经功能恢复并且安全性较好。     

急性脑梗死诱发SIRS及MODS时患者血清SOD含量变化研究

目的 探讨急性脑梗死(ACI)诱发全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)的发生率,以及血清中超氧化物岐化酶(SOD)含量变化在ACI诱发SIRS及MODS中的作用机制及临床意义. 方法 选取自2006年1月至2008年6月菏泽市立医院神经内科住院及门诊就诊的68例ACI患者.分为3组,其中急性单纯性脑梗死36例(SACI组),ACI诱发SIRS患者(SIRS组)32例,ACI诱发MODS患者(MODS组)24例,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD含量,另设28例到本院查体的健康人为正常对照组(NC组). 结果 (1)本组SACI诱发SIRS的发生率为88.9%,诱发MODS的发生率为66.7%;ACI诱发SIRS时MODS的发生率为75.0%.ACI诱发MODS时100%发生SIRS.(2)各组之间SOD含量比较差异有统计学意义(P<0.05),且血清SOD含量水平依次为MODS组相似文献