急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　以目前外科领域及危重病领域公认的全身炎症反应综合征 (SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)的统一诊断标准 ,探讨急性脑梗死 (ACI)诱发 SIRS致 MODS的发病机制 ,以及血清肿瘤坏死因子 (TNF- α)、细胞间粘附分子 (ICAM- 1)含量变化在 ACI诱发 SIRS发生发展并向 MODS转化中的临床意义。方法　 ACI 6 8例 ,分为 3组 ,其中急性单纯性脑梗死组 (SACI组 ) 36例 ,ACI致 SIRS组 (SIRS组 ) 32例 ,ACI致 MODS组 (MODS组 ) 2 4例。正常对照组 2 8例。血清 TNF-α、ICAM- 1测定应用酶联免疫吸附法 (EL ISA法 )。结果　 (1)本组 ACI时致 SIRS的发生率为 4 7.0 6 %。ACI时致 MODS的发生率为 35 .2 9%。ACI致 SIRS时 MODS的发生率为 75 .0 0 %。ACI致 MODS时 10 0 %发生 SIRS。 (2 )血清 TNF- α、ICAM- 1的含量在 SACI组、SIRS组、MODS组与正常对照组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。血清 TNF- α、ICAM- 1的含量为 MODS组 >SIRS组 >ACI组 >正常对照组。SIRS组、MODS组与 SACI组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。 MODS组与 SIRS组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。急性脑梗死致 MODS严重者 (积分≥ 9分 )血清 TNF-α、ICAM- 1含量均高于病情较轻者 (积分 <9分 ,P<0 .0 1) ;ACI致 MODS死亡组血清 TNF-α、ICAM- 1含量均高于存     

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　探讨急性脑梗死 (ACI)诱发全身炎症反应综合征 (SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制 ,以及血清肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 (IL 1) β含量变化在ACI诱发SIRS发生、发展并向MODS转化的临床意义。方法　 6 8例ACI患者根据病情变化分为 3组 ,其中单纯性ACI(SACI组 ) 36例 ,ACI致SIRS(SIRS组 ) 32例 ,ACI致SIRS后发展为MODS(MODS组 ) 2 4例 ;应用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )分别测定患者不同病程中血清TNF α、IL 1β值 ,并与对照组 (为 2 8名同期健康体检者 )比较。 结果　 (1) 6 8例ACI中 4 7.0 6 %发生SIRS;SIRS时 75 %发生MODS。 (2 )血清TNF α、IL 1β的含量MODS 组 >SIRS组 >SACI组 >对照组 ,各组间比较 ,差异具有极显著性 (均P <0 0 1)。MODS重症者 (积分≥ 9分 )血清TNF α、IL 1β含量高于轻症者 (积分 <9分 ) (均P <0 0 1) ;MODS死亡者血清TNF α、IL 1β含量高于存活者 (均 P <0 0 1)。结论　 (1)ACI后出现SIRS可导致MODS的发生。 (2 )患者血清TNF α、IL 1β水平异常变化可作为判断ACI致SIRS、MODS病情进展、预后及转归的一项指标     

急性脑梗死诱发SIRS及MODS时患者血清SOD含量变化研究

目的 探讨急性脑梗死(ACI)诱发全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)的发生率,以及血清中超氧化物岐化酶(SOD)含量变化在ACI诱发SIRS及MODS中的作用机制及临床意义. 方法 选取自2006年1月至2008年6月菏泽市立医院神经内科住院及门诊就诊的68例ACI患者.分为3组,其中急性单纯性脑梗死36例(SACI组),ACI诱发SIRS患者(SIRS组)32例,ACI诱发MODS患者(MODS组)24例,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD含量,另设28例到本院查体的健康人为正常对照组(NC组). 结果 (1)本组SACI诱发SIRS的发生率为88.9%,诱发MODS的发生率为66.7%;ACI诱发SIRS时MODS的发生率为75.0%.ACI诱发MODS时100%发生SIRS.(2)各组之间SOD含量比较差异有统计学意义(P<0.05),且血清SOD含量水平依次为MODS组相似文献   

急性脑出血诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征 ( SIRS)致多器官功能障碍综合征 ( MODS)的可能机制 ,揭示 TNF- α、IL- 6在脑出血并发 SIRS及向 MODS转化机制中的作用及病理生理意义。方法　观察 73例急性脑出血患者并发 SIRS及 MODS的发生率 ;并应用双抗体夹心 ( EL ISA)法测定其血清 TNF-α、IL - 6的动态变化 ,并以 2 0名健康人作为对照。结果　脑出血时并发 SIRS的发生率为 4 7.95 % ( 35 /73) ,其中 74 .2 9% ( 2 6 /35 )诱导发生了MODS。单纯脑出血组、脑出血致 SIRS组及脑出血致 MODS组患者血清 TNF- α、IL- 6含量均明显高于正常对照组( P<0 .0 1) ,呈逐渐升高的趋势 ;并与病情的严重程度相关。结论　脑出血并发 SIRS是导致 MODS的主要机制 ,TNF-α、IL - 6参与了脑出血并发 SIRS及导致 MODS发生发展的病理生理过程 ,并具有很高的预警价值     

脑梗死诱发全身炎症反应综合征患者总胆红素、尿酸和超敏C反应蛋白水平变化

目的：探讨血清总胆红素（T-BIL）、尿酸（UA）、超敏C反应蛋白（hsCRP）在急性脑梗死（ACI）诱发全身炎症反应综合征（SIRS）中的作用。方法：应用全自动生化分析仪,分别在发病24h内和第14天测定60例ACI致SIRS患者（SIRS组）、64例急性单纯ACI患者（SACI组）及60名健康体检者（对照组）血清T-BIL、UA、hsCRP含量。结果：SIRS组患者在发病后14d内有7例死亡。发病24h内,SACI组和SIRS组血清UA、hsCRP均升高,治疗后降低（P〈0.05）,SIRS组升高更明显（P〈0.05）。血清T-BIL仅在SIRS组升高,治疗后恢复至正常（P〈0.05）。结论：ACI进展为SIRS后,患者T-BIL、UA、hsCRP明显升高,病情缓解后可以减低,可作为诊断和评估病情的一项指标。     

血浆内皮素-1水平变化在急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征中的意义

目的:以目前外科领域及危重病领域公认的全身炎症反应综合征(SIRS)统一诊断标准,探讨血浆内皮素-1(ET-1)在急性脑梗死(ACl)诱发SIRS发生中的作用。方法:应用放射免疫法分别测定52例ACI致SIRS患者(SIRS组),50例急性单纯性脑梗死(SACl)及46例正常对照组血浆ET-1含量。结果:1血浆ET-1含量在SIRS组、SACI组与正常对照组比较,差异均具有极显著(均P<0.01)。SIRS组血浆ET-1水平又明显高于SACI组(P<0.01)。其血浆ET-1含量SIRS组>SACI组>正常对照组。2血浆ET-1含量随符合SIRS诊断标准数目的增多而升高。结论:急性脑梗死进展为SIRS后,血浆内皮素-1明显升高,血浆内皮素-1可作为判断急性脑梗死病情进展为SIRS的一项指标。     

急性脑梗死患者同型半胱氨酸与炎症因子的相关性分析

目的研究急性脑梗死患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-6（IL-6）与同型半胱氨酸（Hcy）之间的相关性,以探讨其与急性脑梗死发生的关系。方法收集158例急性脑梗死患者（ACI组）、122例健康人（对照组）血液标本,采用循环酶法检测血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平,用ELISA法即酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素-6（IL-6）水平。结果 ACI组Hcy、TNF-α和IL-6的水平均较对照组显著升高（P均〈0.05）。ACI组Hcy与TNF-α、IL-6水平存在显著性正相关（r=0.346,P〈0.05）,TNF-α与IL-6水平之间也存在显著性正相关（r=0.382,P〈0.05）。结论 Hcy、TNF-α、IL-6水平与急性脑梗死的发生密切相关,三者联合检测对急性脑梗死的预防、早期诊断及治疗和预后均有重要价值。     

急性脑出血并发全身炎症反应综合征细胞因子的研究

目的 探讨急性脑出血患者并发全身炎症反应（SIRS）后TNF-α、IL-10情况及其与多脏器功能障碍综合征（MODS）、死亡率的关系。方法 60例急性脑出血患者分为SIRS组（28例）、non-SIRS组（32例），分别于发病24h内及3、7、14d晨起空腹抽取静脉血3mL，采用放射免疫法测定血清TNF-α、IL-10水平。并观察两组患者MODS的发生率、死亡率。结果 在不同的时间点，脑出血患者TNF-α差异有显著性（P=0．000）；SIRS组在3d、7d时TNF-α达到高峰；与non—SIRS组比较。各时间点均以SIRS组的TNF-α较高（P=0．000）。在不同的时间点，脑出血患者IL-10差异有显著性（P=0．000）；SIRS组、non．SIRS组在3d时IL-10达到高峰，以后随时间逐渐下降；与non-SIRS组比较，各时间点均以SIRS组IL-10较高（P=0．000）。SIRS组10例出现MODS，non-SIRS组仅2例，两者差异存在显著性（P=0．004）。SIRS组15例死亡，non-SIRS组仅3例，两者差异存在显著性（P=0．000）。结论 TNF-α及IL-10参与了脑出血后SIRS的发生、发展过程，TNF-α和IL—10可作为预测MODS的早期指标。     

癫痫持续状态并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的探讨癫痫持续状态(SE)并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制,揭示肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)在SE并发SIRS及向MODS转化机制中的作用及病理生理意义。方法观察78例SE患者并发SIRS及MODS的发生率;应用双抗体夹心(ELISA)法测定其血清TNF-αI、L-1β的动态变化,并与32名健康人进行对照比较。结果SE时并发SIRS的发生率为47.44%(37/78),其中56.76%(21/37)诱导发生MODS。单纯SE组、SE致SIRS组和SE致MODS组患者血清TNF-α、IL-1β水平均明显高于正常对照组(均P<0.01),并呈逐渐升高趋势,与病情的严重程度相关。结论SE并发SIRS是导致MODS的主要机制,TNF-αI、L-1β参与了SE并发SIRS及导致MODS发生、发展的病理生理过程,并具很高的预警价值。     

36例吉兰-巴雷综合征患者免疫功能监测及预后

目的 探讨T淋巴细胞亚群及TNF-α、LI-2水平与占兰-巴雷综合征（GBS）的关系及临床意义。方法 采用APAAP、ELISA法对36例GBS患者及36例正常人进行外周血T淋巴细胞亚群及血清TNF-α、IL-2水平测定。结果 重症GBS患者外周血CD；^＋T细胞显著高于对照组（P〈0．01），CD4／CD8比例增大，GBS患者血清TNF-α水平明显高于对照组（P〈0．05），血清中IL-2高于对照组（P〈0．01）。结论 GBS患者的免疫功能处于失衡状态。外周血T淋巴细胞亚群及血清TNF-α、IL-2的测定，可直接反映恶者的病情轻重。