脑血管支架置入后的血流动力学变化

摘要：血管支架作为一种异物,置入后引起血小板-单核细胞聚集体,调整单核细胞的许多行为,诱导单核细胞表达组织因子,促进血管损伤部位血栓内部纤维蛋白的沉积,在支架置入后血管壁损伤的炎症反应中有促进作用。还可以刺激血小板在血管支架表面聚集、激活血小板系统及凝血系统,导致血栓形成。平滑肌细胞向损伤部位迁移发生增殖反应,新生内膜大量增生,血管壁重构引起支架内再狭窄。血管支架置入后发生支架内再狭窄的影响因素不仅取决于支架种类,而且还取决于宿主原有的疾病,此外,血管支架置入前狭窄的严重程度以及支架置入后残留狭窄的长度等都会对再狭窄产生影响。抑制血管内膜过度增生或改善新生内膜形成以及血管重塑过程均可有效防止再狭窄。     

心血管支架置入与凝血反应

心血管支架作为一种异体物质,置入后存在明显的反应过程,主要表现在凝血系统的激活以及炎性标志物血清C-反应蛋白的显著升高。动脉硬化性血管狭窄支架置入后伴随着血小板活化过程,活化的血小板可能是支架置入后短期内血栓形成以及支架内再狭窄的重要因素,常规抗凝以及抗血小板治疗一定程度上可能抑制了血小板的活化。支架本身作为一种外来刺激物,首先引起血小板在支架表面的聚集和激活,分泌出大量的各种细胞因子如白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α等导致血栓的形成,随之大量的白细胞将在血管损伤部位聚集然后分泌出细胞因子并介导炎症反应,导致平滑肌细胞大量向损伤部位迁移发生增殖反应,由于新生内膜的大量增生,导致血管壁的重构引起支架内再狭窄。因此认识凝血系统、细胞因子的变化对防止心血管支架置入后的再狭窄起到重要作用。     

血小板活化与脑血管疾病研究现状和展望

血小板活化在脑血管疾病的发生发展中起着非常重要的作用.血小板在正常血液循环中处于静息状态,当血管内皮损伤或在某些生理病理刺激因子作用下血小板发生粘附、变形、聚集和释放等活化反应.血小板活化与体内生理性止血及血栓性疾病有关.本文将就血小板活化的分子标志物与脑血管疾病的关系、治疗及发展前景进行综述.     

血栓形成中的凝血与免疫

血栓形成是血管损伤后血小板活化、凝血因子激活导致凝血的过程,研究表明凝血和炎 症之间存在广泛的联系,涉及血液级联系统、免疫细胞和血管内皮细胞之间的相互作用。血小板、组 织因子、凝血酶、接触激活系统、补体系统在促进血栓形成过程启动促炎反应,纤溶酶原激活系统 在激活纤溶的同时促进与血栓形成有关的炎症过程,这些综合因素最终导致血栓-炎症的产生。本 文就凝血与免疫的关系及其在血栓形成中的作用作简要的阐述,旨在为今后研究炎症和血栓性疾病 的治疗靶点提供思路。     

替罗非班辅助血管内治疗急性缺血性脑卒中的疗效评估研究进展

急性缺血性脑卒中（AIS）是脑组织缺血缺氧而引起神经功能损伤的临床综合征。抗血小板治疗是缺血性脑卒中预防及治疗的基础。目前,AIS血管内治疗主要方法有机械取栓、血栓抽吸、动脉溶栓、支架植入等,可有效改善血运及临床症状。但血管内治疗可能会损伤血管内皮细胞,导致血小板聚集及血栓形成。血管内治疗的围手术期使用抗血小板药物是降低手术期间和术后发生血栓形成、栓塞和缺血等并发症风险的常用治疗方法。近年来,有关AIS血管内治疗中抗血小板药物的应用,特别是血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受体拮抗剂,使AIS血管内治疗的发展前景充满希望。目前,美国食品药品监督管理局发布的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂有3种,分别为替罗非班、阿昔单抗和依替巴肽。替罗非班是国内临床中主要应用的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,GPⅡb/Ⅲa受体作为血小板聚集、血栓形成的最终通路,其拮抗剂通过直接与GPⅡb/Ⅲa受体结合,从而快速发挥抗血小板聚集的作用。替罗非班作为的新型抗血小板药物,在心血管疾病中的应用已经基本成熟,但是在脑血管疾病中的应用仍处于探索阶段,具体用法、用量及安全性仍有较多争议,且属于超说明书用药。该文就替罗非班在急性缺血性脑卒中血管内治疗中的应用及研究进展进行综述。     

支架辅助栓塞颅内动脉瘤相关抗血小板药物治疗的研究进展

支架辅助栓塞术（stent assisted coiling,SAC）近年来广泛用于特殊及复杂颅内动脉瘤的治疗,支架内狭窄和血栓栓塞是颅内支架植入术后的主要并发症,严重影响患者的预后。血管内治疗过程中,支架释放损伤血管内膜、支架贴壁不全、蛛网膜下腔出血后血管痉挛及炎症反应等是支架内血栓形成的主要机制。早期停用双抗治疗与颅内缺血事件的发生存在关联。无论颅内动脉瘤破裂与否,在SAC术中适时使用替罗非班,术后阿司匹林、氯吡格雷等口服抗血小板药物的联合应用均可降低动脉瘤SAC术后颅内缺血事件的发生率,同时并不增加颅内出血风险。抗血小板药物的具体使用方案还有待形成进一步共识。     

P-选择素、溶酶体蛋白与缺血性脑卒中

血小板在止血和血栓形成过程中发挥极其重要的病理生理作用,血小板与血管内皮的相互作用目前认为是形成血栓的重要因素,其中活化血小板起着关键作用体内处于静止状态的血小板受各种因子的作用被激活后,原来存在于静息血小板胞浆内的P-选择素（CD62p）迅速与血小板质膜融合转移至膜表面,同时血小板内的溶酶体蛋白（CD63）也在血小板活化时表达在血小板膜表面。因此,此2种蛋白已成为识别活化血小板的分子标志物。现对血小板膜表面的CD62p、CD63表达与缺血性脑卒中的关系及其作用综述如下。     

脑膜瘤瘤周脑水肿形成机制的研究进展

脑膜瘤瘤周脑水肿的发生、发展机制十分复杂,与多种因素有关。本文就近年来软膜血供以及血管内皮生长因子/血管通透因子、血小板活化因子、类固醇激素等蛋白因子在脑膜瘤瘤周脑水肿形成过程中的重要作用做一综述。     

微粒体在缺血性卒中的作用

在血管内皮功能障碍、急慢性血管炎症和高凝状态下均可发现由血小板、白细胞和内皮 细胞释放的微粒体。不同种类的微粒体在缺血性卒中病理过程中的作用有所不同：缺血性卒中患者 外周血白细胞微粒升高，高水平的白细胞微粒体能加重血管内皮细胞损伤，血浆中长期及高水平的 血小板微粒体可诱导微血管血栓形成。另外，不同种类的微粒体均能反映血管内皮损伤的程度，诱 导内皮细胞功能失调，加重内皮功能障碍，同时微粒体中携带的信使RNA和微小核糖核酸等能促进内 皮细胞增殖，促进动脉粥样硬化斑块内新生血管生成，使斑块更易破裂出血。     

脑血管支架置入者血小板活化和炎性因子与血管再狭窄的关联

目的：探讨脑血管支架置入后血小板活化和炎性因子的变化与再狭窄的关系。 方法：以颅内动脉,支架,狭窄,血小板活化,炎症因子为检索词,检索中国期刊全文数据库(1999-01/2009-06);以intracranial arterial, stents, stenosis, elevated platelet activation, inflammatory factors为检索词,检索PubMed数据库(1999-01/2009-06),文献检索语种限制为中文和英文。以血小板的活化和炎症因子的变化为评价指标。纳入脑血管支架置入治疗颅内动脉狭窄的临床研究,排除动物实验和其他治疗颅内动脉狭窄的方法。 结果：计算机初检得到650篇文献,根据纳入排除标准,对脑血管支架置入后血小板活化和炎性因子的变化与再狭窄的关系进行分析。血小板活化、炎性反应和炎症因子在颅内外血管狭窄支架置入后再狭窄中的作用,目前成为研究的热点。认识支架置入后再狭窄的危险因素对判断支架置入的适应证及有效预防支架置入后再狭窄有重要意义。血小板血栓形成是支架置入后急性血管闭塞的主要原因之一,活化的血小板通过其释放产物加重对内皮细胞的破坏作用,促进平滑肌细胞的过度增殖、迁移。支架本身作为一种外来刺激物,首先引起血小板在支架表面的聚集和激活,分泌出大量的各种细胞因子,导致血栓的形成。随之大量的白细胞将在血管损伤部位聚集后分泌出细胞因子并介导炎症反应,导致平滑肌细胞大量向损伤部位迁移发生增殖反应,由于新生内膜的大量增生,导致血管壁的重构引起支架内再狭窄。 结论：置入前常规给予抗血小板治疗,同时控制置入后炎症反应、抑制血管平滑肌细胞增殖将会成为治疗颅内血管狭窄支架置入后再狭窄的有效方法。     

抗血小板药物预防缺血性脑卒中的现状

脂质斑纹在 10～ 2 0岁时即可发现 ,2 0～ 40岁后脂质斑纹发展成纤维斑块 ,最后形成动脉粥样硬化斑块 ,这一时期可有心绞痛、TIA 和间歇性跛行 ,但在血栓形成以前多无症状 ,斑块破裂后血小板活化、聚集形成血栓 ,致缺血性脑卒中、心梗或血管性猝死等。抗血小板治疗可预防血栓形     

抗血小板治疗在血管内治疗缺血性脑血管病中的应用

血管内治疗能显著降低缺血性脑血管病的致残、病死及卒中复发率。随着神经介入技术 和材料以及患者筛选策略的进步，缺血性卒中患者应用血管内治疗也日益增加。抗血小板治疗作为 缺血性卒中预防和治疗的重要手段，是血管内治疗中的重要一环，阿司匹林、氯吡格雷等是基石性 抗血小板药物，但具体的用药方案尚不统一。本文回顾和总结了国内外指南针对缺血性脑血管病行 血管内治疗患者的抗血小板策略建议，以及重要血管内治疗研究中采用的抗血小板治疗方案，以期 为神经介入医师行血管内治疗时抗血小板药物的应用提供参考。     

丹参多酚对脑梗死患者血管内皮功能的保护作用

目的 探讨丹参多酚对脑梗死患者血管内皮功能的保护作用.方法 将脑梗死患者分为对照组及丹参多酚治疗组,对照组给予抗血小板聚集、降压、稳定斑块等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上采用丹参多酚治疗.1个疗程(14 d)后,以ELISA方法检测患者血管内皮功能(ADMA、VE-Ca)的改善程度.结果 经丹参多酚治疗后,脑梗死患者血管内皮功能均得到改善,血清ADMA、VE-Ca浓度较治疗前下降(P<0.01).丹参多酚治疗组患者血管内皮功能较对照组明显改善,血清ADMA、VE-Ca浓度较对照组显著下降(P<0.01).结论 丹参多酚对脑梗死患者的血管内皮功能具有保护作用.     

PDGF-B在大鼠实验性囊性动脉瘤塑形机制中作用的初步探讨

动脉瘤的形成、生长与破裂就是血管塑形的过程.Skirgaudas首先研究发现在颅内动脉瘤瘤壁上有正常动脉壁上并不存在的血管内皮细胞生长因子与碱性成纤维细胞生长因子的表达,提出了血管因子在动脉瘤发病过程中可能起到一定作用.因此,本实验在建立大鼠实验性囊性动脉瘤生长塑形模型的基础上,研究了在其塑形过程中,局部生成的血小板衍化生长因子-B（platelet-derived growth factor B PDGF-B）及Ⅲ型胶原蛋白在动脉瘤中的表达,探讨其在囊性动脉瘤发病机制中的可能作用.     

溶血磷脂酸在动脉粥样硬化病变中的作用

动脉粥样硬化是一种严重的慢性动脉炎症性疾病,可以引起冠状动脉粥样硬化性心脏病 和缺血性卒中等疾病。溶血磷脂酸在动脉粥样硬化的发生发展过程中起着至关重要的作用,它通过 对血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、单核-巨噬细胞、成纤维细胞、树突状细胞、T淋巴细胞及血小板 等发挥作用促进动脉粥样硬化和血栓形成。探讨溶血磷脂酸在动脉粥样硬化发展中的作用和相关 病理生理机制有助于探索抗动脉粥样硬化的潜在药物和干预措施。     

早期应用富血小板血浆凝胶对自体脂肪组织移植存活率的影响**☆

背景：自体颗粒脂肪组织填充广泛用于修复重建领域,移植后组织大量被吸收可严重影响远期效果。 目的：观察早期应用富血小板血浆对自体移植脂肪组织存活率的影响。 方法：取健康成年人腹部脂肪组织颗粒进行纯化,同时抽取少量静脉血,采用离心法提取自体富血小板血浆,利用纤维蛋白胶的物理特性制备含有富血小板血浆的脂肪组织复合移植物,在裸鼠背部中线两侧各分离一个腔隙,富血小板血浆组将脂肪组织颗粒-富血小板血浆凝胶随机注射入一侧腔隙深筋膜下,对侧仅注入脂肪组织颗粒作为对照组。 结果与结论：移植后1个月和3个月,与对照组比较,富血小板血浆组移植脂肪局部的血管增生均较明显(P < 0. 05),脂肪质量保持率均较高(P < 0. 05);移植物脂肪细胞纤维坏死率均较低(P < 0. 05)。提示早期应用富血小板血浆凝胶可促进移植脂肪组织局部的血管再生,增加脂肪组织的质量保持率,减少脂肪移植后的纤维坏死程度。     

脑内支架置入后的凝血反应

脑内支架置入后引起血小板-单核细胞聚集体，调整单核细胞的许多行为，诱导单核细胞表达组织因子，促进血管损伤部位血栓内部纤维蛋白的沉积，在支架置入后血管壁损伤的炎症反应中有促进作用。支架置入后P物质明显增多，源于血小板α颗粒的可溶性CD 40L，具有促进血小板聚集体的作用，在支架置入后亦明显增多。采用流式细胞术、血小板聚集、血清中可溶性的血小板活化相关分子测定检测中国医科大学附属第一医院神经外科30例患者颅内支架置入前、后血液内血小板的激活和聚集，以探讨脑内支架置入后的凝血反应特点。     

大脑动静脉畸形内的血小板聚集

大脑动静脉畸形(AVM)是以许多大的异常血管通道伴有内皮和弹力层发育不全为特征的病变,其血管腔内压低,流速快,容易导致血液不规则流动和湍流.这种血液湍流可造成血管内皮损伤,血小板粘附在暴露的内皮下胶原上,继而促发凝血?烷和前列腺素的合成及血小板脱粒,逐进一步导致血小板聚集,加上从活化的血凝块中产生的纤维素可     

冠状动脉支架置入后的血小板活化及其生物相容性

目的：评价冠状动脉支架置入后的生物相容性,探讨冠状动脉支架置入后血小板活化与支架再狭窄的关系。 方法：用计算机检索中国期刊全文数据库(1990/2009)和Pubmed数据库(1990/2009),以“冠状动脉支架,血小板活化,生物相容性”或“coronary artery stent, platelet activation, biocompatibility”为检索词进行检索。纳入主题内容与冠状动脉支架置入后的生物相容性以及支架置入后血小板活化与支架再狭窄关系联系紧密的文章;排除Meta分析及重复性研究。 结果：冠状动脉支架置入后损伤血管壁从而激活机体的免疫应答过程。内皮细胞、血小板和炎性白细胞释放的生长因子及细胞因子,最终促使血管平滑肌细胞增殖是导致再狭窄的根本原因。文章研究了冠状动脉支架置入后血小板活化与支架再狭窄的关系及其各种冠状动脉支架置入后的生物相容性评价,并展望了生物可降解支架的发展前景。 结论：生物可降解支架不仅能够将再狭窄的可能性降至最小,而且提供了对抗血栓的保护作用,这些都为支架置入后血管再狭窄问题的解决带来了新的希望。 关键词：冠状动脉支架;血小板活化;生物相容性;心血管植入物;再狭窄     

颈动脉内支架置入后家兔血小板活化及相关因子的变化

背景：关于炎性反应和炎症因子与颅内外血管狭窄支架成型后发生血管再狭窄的研究中涉及其病理生理机制各家说法不一。 目的：观察家兔颈动脉内支架置入后血小板活化及相关因子的变化。 设计、时间及地点：观察性实验,于2008-03/09在河南大学神经生物研究所完成。 材料：家兔26只,雌雄不拘,体质量2.1~2.9 kg;国产铂铱合金支架由铂90%和10%铱合金制成,为金属丝直径0.13 mm单丝缠绕的螺旋形结构。将支架浸入100 g/L明胶溶液中经干燥后制成明胶蛋白涂层支架。 方法：动物用戊巴比妥钠麻醉(30 mg/kg),分离暴露右侧颈动脉,将支架置入右颈动脉近端,置入后给予青霉素80万 IU/d静脉注射,置入前应用阿司匹林和氯吡格雷的双抗血小板治疗。 主要观察指标：支架置入前即刻、置入后0.5 h,6 d,1个月和6个月的外周血中分别检测活化血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa抗原决定簇、血小板活化标记物P-选择素、血小板-单核细胞聚集体及白细胞介素6的变化。 结果：26只家兔均进入结果分析。支架置入后0.5 h,6 d和1个月时血小板活化血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa抗原决定簇、血小板活化标记物P-选择素和血小板-单核细胞聚集体较置入前即刻升高(P < 0.05);白细胞介素6在支架置入后6 d,1个月和6个月时较置入前即刻升高(P < 0.05)。 结论：家兔颈动脉内支架置入后仍存在血小板活化与聚集,而白细胞介素6长期维持在高位水平可能与支架置入后血管内发生再狭窄密切相关。