胸腺上皮细胞与神经内分泌免疫网络

胸腺上皮细胞(TEC)是胸腺基质细胞的主要成分,它为胸腺细胞的成熟提供了适宜的细胞和体液微环境。TEC可产生多种细胞因子、胸腺激素和神经内分泌多肽并表达相应的受体,它们与神经系统和内分泌系统相互影响、相互协调,共同维护机体内环境的稳定。     

胸腺上皮细胞与胸腺内分泌

胸腺是一个淋巴一内分泌器官。作为淋巴器官,其实质细胞是增殖分化中的淋巴细胞——胸腺细胞;胸腺上皮细胞(Thymic-epithelial cell,简写为TEC)为胸腺上皮细胞的发育提供了支持网架与微环境。作为内分泌器官,其实质细胞则为TEC,所分泌的胸腺激素的靶细胞为胸腺内、外的T系淋巴细胞。     

生长激素对免疫细胞功能调节的研究进展

目前研究表明 ,生长激素 (GH)在体内和体外能促进胸腺基质细胞 (TEC)分泌胸腺素 ,并且能增强细胞外基质介导的TEC与胸腺细胞的相互作用 ;在体外GH能促进植物血凝素刺激的正常人T淋巴细胞的增殖 ,GH能增加外周血分泌γ干扰素 (IFN γ)单个核细胞的数量及IFN γ分泌的量 ;GH可直接或间接影响B细胞的发育和功能 ;GH缺乏的儿童和成人的自然杀伤 (NK)细胞数量正常 ,但活性降低 ,而补充GH后NK细胞活性增加 ;GH能增强佛波酯刺激单核细胞的一氧化氮产生。     

白细胞介素1β对培养的甲状腺细胞表面抗原表达及凋亡的影响

探讨白细胞介素1β（IL-1β）对正常人甲状腺细胞（TEC）CD54、HLA-DR、CD80及凋亡率、凋亡蛋白Fas／FaaL、基因Fas mRNA表达的影响，结果提示IL-1β可以通过增加CD54和CD80的表达激活TEC呈递抗原，同时IL-1β可以轻度增加TEC的凋亡和凋亡蛋白的表达并显著增加碘促TEC凋亡作用。     

小鼠胸腺结构的增龄性变化

目的观察小鼠增龄过程中胸腺结构的形态学改变以及胸腺中CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞数目的变化。方法运用HE染色和电镜方法对1、6、12和16月龄小鼠胸腺形态进行观察；用免疫组化方法对不同月龄小鼠CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋胸腺细胞进行抗体标记，观察其随增龄的变化情况。结果增龄过程中，小鼠胸腺内胸腺细胞逐渐减少，基质细胞相对增多，并发生形态学改变，主要表现为胸腺大小、胸腺重量指数逐渐减小，胸腺细胞和胸腺上皮细胞的不同程度破坏，而胸腺中巨噬细胞随鼠龄增加而增多。随着鼠龄增加，胸腺成熟T细胞总数减少，CD4^＋细胞变化始终不明显，CD3^＋细胞从12个月开始逐渐减少，16个月时CD4^＋／CD8^＋比值已上升。结论随着鼠龄增加，小鼠胸腺结构呈退化趋势。     

胸腺瘤的诊断与治疗进展

胸腺肿瘤包括来源于胸腺上皮细胞的肿瘤——胸腺瘤和胸腺癌；来源于胸腺淋巴细胞的霍奇金淋巴瘤及其他淋巴瘤；来源于胸腺内分泌细胞的肿瘤——胸腺类癌，燕麦细胞癌等；此外还包括生殖细胞肿瘤、胸腺脂肪瘤、胸腺囊肿、转移癌等。胸腺肿瘤中90％为胸腺瘤，其余是胸腺癌、淋巴瘤及类癌等。下面将就胸腺瘤的诊断与治疗等方面的研究进展作一综述。     

胸腺瘤的诊断与治疗进展

胸腺肿瘤包括来源于胸腺上皮细胞的肿瘤——胸腺瘤和胸腺癌：来源于胸腺淋巴细胞的霍奇金淋巴瘤及其他淋巴瘤：来源于胸腺内分泌细胞的肿瘤——胸腺类癌、燕麦细胞癌等；此外还包括生殖细胞肿瘤、胸腺脂肪瘤、胸腺囊肿、转移癌等。胸腺肿瘤中90％为胸腺瘤，其余是胸腺癌、淋巴瘤及类癌等。下面将就胸腺瘤的诊断与治疗等方面的研究进展作一综述。     

清毒退热药对内毒素诱导的小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用

目的 探讨清毒退热药对内毒素引起的小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用。方法 24只昆明种小鼠，随机分为正常对照组、模型组和预防组。剖取胸腺观察细胞凋亡的变化。结果 模型组胸腺细胞凋亡数和DNA断裂的百分率明显多于治疗组和正常组。结论 清毒退热药对内毒素诱导的胸腺细胞凋亡有明显保护作用。     

氟对小鼠胸腺及上皮细胞形态与功能的影响

目的研究氟化物对胸腺上皮细胞的毒性作用及对胸腺细胞发育的影响,探讨其作用机制。方法采用小鼠胸腺上皮细胞原代体外培养及与胸腺细胞混合培养技术,观察不同剂量氟化钠(NaF)对小鼠胸腺上皮细胞形态与功能的损伤情况及胸腺细胞在NaF处理的小鼠胸腺上皮细胞环境中的生长发育状况。结果染氟组可见小鼠胸腺上皮细胞胞体变圆,折光性增强,胞浆内有空泡形成,小鼠胸腺上皮细胞培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活性增强,胸腺上皮细胞合成DNA和蛋白质的能力降低,白细胞介素1(IL-1)分泌量减少,并呈一定的剂量反应关系。不同剂量NaF处理的小鼠胸腺上皮细胞与新鲜的胸腺细胞混合培养,随着染氟剂量的增加,胸腺细胞摄取3H-Tdr和3H-Leu的能力降低,活细胞数目逐渐减少。结论高氟能够直接损伤小鼠胸腺上皮细胞、破坏胸腺微环境,进而导致胸腺细胞发育障碍,影响免疫功能。     

重症肌无力症患者胸腺的淋巴细胞分群

重症肌无力症患者施行胸腺切除的11例,其中男6例,女5例,年龄16～67岁。从合并胸腺瘤4例、非胸腺瘤7例切除的胸腺重量在12～405克之间。由切除的胸隙分离淋巴细胞检查T细胞和B细胞。结果:在切除的胸腺中T细胞为43～85％,平均为67.6±14.9％;B细胞为0.7～51.2％,平均为11.0±14.0％。在胸腺瘤病例胸腺T细胞为66.2±17.7％,B细胞为21.5±17.6％。非胸腺瘤病例T细胞为68.4±19.2％,B细胞为8.9±10.0％。从上可见     

桥本甲状腺炎不典型增生甲状腺上皮细胞的组织病理学研究

目的 探讨桥本甲状腺炎(HT)中不典型增生甲状腺上皮细胞(thyroid epithelial cells,TEC)的组织病理学改变及其与甲状腺乳头状癌(PTC)的关系.方法 从存档病例中选取30例HT不典型增生TEC病例和50例PTC,以甲状腺瘤旁滤泡和HT中的相对正常滤泡为对照组(各40例),进行常规形态学观察和细胞角蛋白19(CK19)、增殖细胞核抗原(PCNA)以及B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)免疫组化标记(Max-Vision法),结果用x<'2>检验进行分析.结果 HT中不典型增生TEC有一定异型性,细胞排列拥挤,核增大,出现毛玻璃样改变.HT中不典型增生TEC和PTC上皮均明显表达CK19、PCNA和Bcl-2,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),但前两组内差异无统计学意义(P>0.05).结论 HT中不典型增生TEC呈现某些PTC的形态学、免疫学表型特征,表达PTC特异的CK19,可能是HT癌变过程的中间环节,应引起高度重视.     

抗胸腺细胞球蛋白治疗重症再障获缓解1例

抗胸腺细胞球蛋白治疗重症再障获缓解１例北京第５１４医院内四科夏鹄，胡升华，熊锡娥，周晓南关键词抗胸腺细胞球蛋白，贫血．重症再生障碍性重症再生障碍性贫血（ＳＡＡ）死亡率高。我院１９９５年２月首次应用抗胸腺细胞球蛋白（ＡＴＧ）治疗１例ＳＡＡ－Ⅱ获得满意疗...     

氟对体外培养小鼠胸腺上皮细胞形态与功能的影响

目的研究氟化物对胸腺上皮细胞的毒性作用及对胸腺细胞发育的影响,探讨其作用机制.方法采用小鼠胸腺上皮细胞原代体外培养及与胸腺细胞混合培养技术,观察不同浓度氟化钠(NaF)对小鼠胸腺上皮细胞形态与功能的损伤情况及胸腺细胞在NaF处理的小鼠胸腺上皮细胞环境中的生长发育状况.结果染氟组可见小鼠胸腺上皮细胞胞体变圆,折光性增强,胞浆内有空泡形成,小鼠胸腺上皮细胞培养基中LDH活性增强,胸腺上皮细胞合成DNA和蛋白质的能力降低,白细胞介素1(IL-1)分泌量减少,并呈一定的剂量-反应关系.不同剂量NaF处理的小鼠胸腺上皮细胞与新鲜的胸腺细胞混合培养,随着染氟剂量的增加,胸腺细胞摄取3H-TdR和3H-Leu的能力降低,活细胞数目逐渐减少.结论高氟能够直接损伤小鼠胸腺上皮细胞,破坏胸腺微环境,进而导致胸腺细胞发育障碍,影响免疫功能.     

生长激素增加HIV感染患者胸腺输出

据Mdescape．com 8月15日报道，经一年多HARRT治疗免疫重建尚不完全的HIV感染患，增加重组r-hGH可提高胸腺的输出量，可通过检测到CD4＋细胞的增多、胸腺外移和胸腺体积的增大而证实。这一发现来自发表在国际AIDS会议的一项先导性的研究。     

滋肾阴复方多糖对糖皮质激素诱导大鼠胸腺萎缩的保护作用及机制

目的观察滋肾阴中药复方总多糖对糖皮质激素导致的胸腺细胞凋亡及胸腺萎缩的保护作用。方法实验大鼠分为5组,对照组、模型组、模型＋总多糖低、中、高剂量组。模型组给予氢化可的松腹腔注射50mg／kg,连续7d。实验结束称体重、胸腺重量;分离胸腺细胞,进行流行细胞仪检测细胞凋亡;采用Westernblot检测各组大鼠胸腺的糖皮质激素受体α（GRα）、凋亡相关蛋白caspase8、caspase3的表达。结果糖皮质激素造模导致大鼠体重降低、肾上腺、胸腺重量降低;胸腺细胞凋亡率显著升高;胸腺组织GR、caspase8、caspase3表达显著升高。多糖应用之后,胸腺重量较模型组升高,胸腺细胞凋亡率较模型组下降,caspase8、caspase3的表达显著降低,但GR的蛋白表达未见有影响。结论提取自具滋肾阴功效复方的总多糖具有拮抗糖皮质激素诱导的胸腺萎缩、胸腺淋巴细胞凋亡的作用,其机制涉及下调caspase8、caspase3表达,但和GR的蛋白表达水平无关。     

肺炎克雷伯菌肺炎对大鼠胸腺细胞凋亡的影响及机制

目的研究肺炎克雷伯菌肺炎对大鼠胸腺细胞凋亡的影响及机制。方法选择10只6周龄健康SPF级Sprague Dawleg雄性大鼠,构建肺炎克雷伯菌肺炎大鼠模型,另外10只SD大鼠尾对照组。造模第6天取腹腔静脉血进行白细胞和中性粒细胞计数。电镜观察大鼠胸腺组织切片,流式细胞术检测胸腺细胞凋亡情况。免疫组织化学法检测胸腺组织中IL-23、Bcl-2和Caspase-3蛋白水平,免疫共沉淀检测Bcl-2泛素化水平。结果模型组大鼠胸腺组织中白细胞和中性粒细胞数目显著高于对照组(P0.05)。电镜观察显示模型组大鼠胸腺细胞凋亡情况明显,而对照组无显著凋亡情况,模型组胸腺细胞凋亡指数高于对照组,且具有显著性差异(P0.05)。模型组大鼠胸腺组织中IL-23和Caspase-3蛋白水平高于对照组、Bcl-2蛋白水平低于对照组,且泛素化水平高于对照组。结论肺炎克雷伯菌肺炎会导致大鼠胸腺细胞凋亡,IL-23/Bcl-2/Caspase-3的级联反应参与其中。     

原位杂交法检测艾滋病尸检组织中病毒核酸

对曾用免疫组织化学方法检测了人免疫缺陷病毒１型（ＨＩＶ－１）抗原的１例艾滋病尸检病例的脑、肝、肾、心、肺、胰、肠、脾、胸腺、淋巴结和兰尾等组织标本，采用地高辛标记的ＨＩＶ－１ｃＤＮＡ探针检测病毒ＲＮＡ。结果发现在脑组织神经胶质细胞和星形细胞，肠上皮细胞以及淋巴结、脾和胸腺的淋巴细胞ＨＩＶ－１ＲＮＡ阳性。     

原位杂位法检测艾滋病尸检组织中病毒核酸

对曾用免疫组织化学方法检测了人免疫缺陷病毒１型（ＨＩＶ－１）抗原的１例艾滋病尸检病例的脑、肝、肾、心、肺、胰、肠、脾、胸腺、淋巴和兰尾等组织标本，采用地高辛标记的ＨＩＶ－１ｃＤＮＡ探针检测病毒ＲＮＡ。结果发现在脑组织神经胶质细胞和星形细胞，肠上皮细胞以及淋巴结、脾和胸腺的淋巴细胞ＨＩＶ－１ＲＮＡ阳性。     

四君子汤治疗实验脾虚证对胃肠粘膜细胞增殖动力学的影响

引言长期以来，氚标记的胸腺嘧啶（３ＨＴｄＲ）常用于细胞动力学的研究，但由于３ＨＴｄＲ有放射性，限制了它的应用．５溴脱氧尿嘧啶核苷（ＢｒｄＵ）与胸腺嘧啶具有结构的相似性，能代替胸腺嘧啶掺入Ｓ期细胞新合成的ＤＮＡ链内．近年来进一步证实，３ＨＴｄＲ...     

胸腺与1型糖尿病发生机制关系的研究进展

胸腺是重要的免疫器官,在中枢免疫耐受方面发挥重要作用。1型糖尿病是慢性自身免疫性疾病,其发病机制是胰岛β细胞受T细胞介导的自身免疫性破坏,不能合成和分泌胰岛素。现有研究表明,胸腺内低水平表达各种器官特异性外周抗原,是其中枢免疫耐受的基础。研究显示人类和鼠胰岛素基因都可在胸腺内表达,胸腺内胰岛素表达水平低的个体可能缺乏胰岛素中枢免疫耐受,而成为糖尿病易感个体。另外调节胸腺器官特异性抗原表达的自体免疫调节子（AIRE）基因,可上调抗原的表达,该基因功能缺陷也会导致胸腺胰岛素中枢免疫耐受缺失。在胸腺表达的作用于T细胞的酶、蛋白或某些病毒可直接导致胸腺细胞功能障碍。上述因素共同作用的结果是导致中枢自身免疫耐受缺乏,胰岛β细胞遭受破坏并最终导致1型糖尿病的发生。