卵巢癌组织中Toll样受体9的表达及其临床意义

目的 检测Toll样受体9(TLR9)在卵巢癌组织中的表达,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组织化学和Western blot方法检测30例卵巢癌组织及其癌旁组织、30例正常卵巢组织中TLR9的表达,并分析TLR9的表达与卵巢癌临床病理特征的关系.结果 免疫组织化学检测结果表明,卵巢癌组织、癌旁组织和正常卵巢组织中,TLR9蛋白的阳性表达率分别为80.0%、36.7%和20.0%,卵巢癌组织TLR9的阳性表达率高于正常卵巢组织和癌旁组织(均P＜0.01).TLR9蛋白的表达与肿瘤分化程度、国际妇产科协会(FIGO)分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).Western blot检测结果显示,卵巢癌组织、癌旁组织和正常卵巢组织的相对表达量分别为0.803±0.072、0.411±0.087和0.113±0.065,卵巢癌组织中TLR9的表达量明显高于相应的癌旁组织及正常卵巢组织(均P＜0.01).结论 TLR9在卵巢癌组织中高表达,且TLR9的表达与卵巢癌的病理分级有关,提示TLR9可能通过免疫机制参与卵巢癌的发生、发展过程.     

Toll样受体7及9在慢性粒细胞白血病患者浆细胞样树突状细胞内的表达

目的:研究Toll样受体7(Toll-like receptor 7,TLR7)mRNA及TLR9 mRNA在慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者外周血浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cell,pDC)内的表达及pDC分泌干扰素-α(interferon-α,IFN-α)的能力。方法:收集兰州大学第二医院血液科2010年11月至2011年7月间收治的30例CML患者(初诊未治组15例,缓解组15例)和体检中心的15例健康对照者,运用免疫磁珠法分选外周血pDC,利用real time-PCR检测pDC内TLR7及TLR9 mRNA表达水平。CpG ODN 2216刺激pDC 24 h后,ELISA检测上清液中IFN-α水平。结果:初诊组CML患者外周血pDC内TLR7 mRNA表达水平显著低于缓解组[(0.34±0.11)vs(0.93±0.21),P<0.05],初诊CML患者TLR9 mRNA表达水平显著低于缓解组[(0.44±0.15)vs(0.94±0.18),P<0.05]。CpG ODN 2216刺激后,初诊组pDC产生的IFN-α明显低于缓解组及健康对照组[(408.61±77.11)vs(611.39±84.86)、(651.67±93.39)ng/L,P<0.05]。结论:CML患者pDC内TLR7和TLR9 mRNA明显降低可能是pDC功能缺陷的主要原因,提示TLR7和TLR9可能参与CML的发病。     

Toll样受体-4与胰腺癌侵袭和转移的关系

背景与目的:Toll样受体-4(Toll-like receptor-4,TLR4)与多种肿瘤的侵袭和转移密切相关,然而其机制尚未阐明。本研究旨在探讨TLR4与胰腺癌侵袭和转移的关系,并分析其相关机制。方法:采用免疫组化法检测59例胰腺癌手术切除标本及30例癌旁正常胰腺组织中TLR4、基质金属蛋白酶-9蛋白(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)表达,分析TLR4、MMP-9蛋白表达与胰腺癌主要临床病理参数以及TLR4、MMP-9之间的相关性。以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用于体外培养的人胰腺癌细胞株PANC-1,通过Transwell小室检测细胞侵袭力,蛋白质印迹法(Western blot)检测MMP-9蛋白表达。结果:胰腺癌组织TLR4、MMP-9蛋白阳性表达率分别为72.9%和69.5%,均显著高于正常胰腺组织(P<0.01)。TLR4蛋白表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移密切相关,MMP-9蛋白与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05)。Spearman等级相关分析表明,TLR4表达与MMP-9表达呈显著正相关(P<0.01)。经LPS作用后,PANC-1细胞的侵袭数目较正常组显著增加(P<0.01)。经LPS作用6、12和24 h后,PANC-1细胞MMP-9蛋白的相对表达量均显著高于正常组(P<0.01)。结论:TLR4蛋白表达与胰腺癌的侵袭和转移密切相关,其机制可能与促进MMP-9蛋白表达有关。     

PAR1 mRNA及蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及临床意义

[目的]探讨PAR1 mRNA及蛋白在食管鳞状细胞癌及其匹配癌旁组织中的表达和临床意义。[方法]应用RT-PCR方法检测35例食管鳞状细胞癌患者食管原位癌组织及其匹配癌旁组织PAR1 mRNA的表达水平,并分析其与患者性别、年龄、肿瘤大小、临床分期及是否淋巴结转移等临床指标的关系;应用免疫组织化学法检测55对食管鳞癌组织及其匹配癌旁组织的PAR1蛋白表达情况。[结果]食管鳞癌组织PAR1 mRNA的表达水平显著高于其匹配的癌旁组织(146.220±24.790vs134.054±23.593,t=-4.17,P<0.01),而且与淋巴结是否转移有关(t=-2.199,P<0.05);食管鳞癌组织PAR1蛋白表达阳性率显著高于其匹配的癌旁组织(49%vs3.64%,χ2=23.04,P<0.001)。[结论]PAR1 mRNA及蛋白在食管鳞癌中的表达均显著上调,可能参与食管癌的发生发展、侵袭与转移。     

贲门腺癌组织中Smad基因家族不同成员的表达及其临床意义

目的:检测贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)中Smad基因家族不同成员的表达水平及其相关性,并探讨其临床意义。方法:收集河北医科大学第四医院2004至2009年间病理确证的贲门腺癌患者110例,RT-PCR检测贲门腺癌和癌旁组织中Smad2、Smad3、Smad4和Smad7 mRNA的表达,免疫组织化学方法检测贲门腺癌组织和癌旁组织中p-Smad2/3、Smad4和Smad7蛋白的表达并分析其相关性,分析p-Smad2/3、Smad4和Smad7蛋白表达与贲门腺癌临床病理特征的关系。结果:贲门腺癌组织中Smad2、Smad3和Smad4 mRNA表达水平均显著低于相应癌旁组织[(0.4956±0.1862)vs(0.8611±0.2914),P<0.01;(0.4713±0.1712)vs(0.8314±0.2811),P<0.01;(0.5145±0.1987)vs(0.8954±0.2856),P<0.01],而Smad7 mRNA表达水平显著高于癌旁组织[(0.5114±0.1962)vs(0.2012±0.1006),P<0.01]。贲门腺癌组织p-Smad2/3、Smad4蛋白表达的阳性率显著低于癌旁组织(42.7%vs 93.6%,P<0.01;45.5%vs 95.5%,P<0.01),且与肿瘤TNM分期和组织分化程度密切相关(P<0.05)。贲门腺癌组织Smad7蛋白表达阳性率显著高于癌旁组织(48.2%vs 3.6%,P<0.01),且与肿瘤组织分化程度密切相关(P<0.05)。贲门腺癌中p-Smad2/3与Smad4蛋白的表达呈正相关,但它们均与Smad7蛋白表达无明显的相关性。结论:贲门腺癌组织低表达Smad2、Smad3和Smad4,高表达Smad7,Smad基因的异常表达可能参与贲门腺癌的发生、发展。     

激活增强子结合蛋白4在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨激活增强子结合蛋白4（activating enhancer binding protein 4,AP4）在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用RT-PCR和Western blot检测胃癌细胞株BGC823和正常胃上皮细胞中AP4 mRNA和蛋白的表达;应用RT-PCR及免疫组化法检测90例胃癌组织中AP4 mRNA和蛋白的表达;进一步采用Log-rank检验和Cox回归模型对结直肠癌患者的预后因素进行分析,并用Kaplan-Meier计算不同AP4表达情况患者的生存率曲线。结果:与正常胃上皮细胞相比,胃癌细胞株BGC823中AP4 mRNA和蛋白的表达水平均显著升高（均P＜0.05）;在胃癌组织中,AP4 mRNA的表达水平也明显高于配对的癌旁组织（3.848±0.426 vs 1.411±0.405,P＜0.05）;在蛋白水平,胃癌组织也显著高于配对的癌旁组织,且AP4蛋白表达与胃癌的脉管浸润（P＜0.05）、浸润深度（P＜0.05）及TNM分期（P＜0.05）相关,而与患者的性别、年龄、分化程度、肿瘤位置、淋巴结转移和远处转移无关（均P＞0.05）;Kaplan-Meier 单因素回归分析显示,AP4蛋白是影响胃癌患者预后的重要因素（P＜0.05）,进一步Cox多因素回归分析显示AP4蛋白是胃癌患者的独立预后因素（P＜0.05）。结论:AP4高表达与胃癌的发生、发展、转移及预后关系密切,可能成为协助胃癌诊断和治疗的新的生物标志物。     

胃癌组织MACC1表达及其临床意义分析

目的:研究结肠癌转移相关基因1(MACC1)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用RT-qPCR检测胃癌组织株和67例胃癌组织及癌旁正常组织中MACC1mRNA的表达,免疫组化技术检测67例胃癌组织及癌旁正常组织中MACC1蛋白的表达,并分析其与临床病理资料的关系。结果:BGC823、SGC7901和MGC803 3种胃癌细胞株中MACC1mRNA的相对表达量分别为3.458 4±0.047 9、4.768 5±0.100 6和4.257 5±0.029 5,差异有统计学意义,F=295.131,P<0.05。癌组织MACC1mRNA表达量(5.560 0±2.853 1)较癌旁正常组织(2.190 1±1.675 9)显著增高,t=6.907,P=0.000。肿瘤组织中MACC1蛋白的阳性率为64.18%(43/67),显著高于癌旁正常组织5.97%(4/67),χ2=49.844,P<0.05,且MACC1蛋白的异常高表达与分化程度(χ2=14.492,P=0.000)、腹膜转移(χ2=4.251,P=0.039)、淋巴转移(χ2=11.978,P=0.001)、临床分期(χ2=11.024,P=0.001)密切相关,而与年龄(χ2=0.129,P=0.720)、性别(χ2=0.407,P=0.523)、肿瘤大小(χ2=0.017,P=0.897)、部位(χ2=3.021,P=0.082)及远处转移(χ2=0.000,P=1.000)无关。结论:MACC1可以作为预测腹膜转移、淋巴转移,评价胃癌进展的有效指标,可为胃癌患者的临床诊疗提供依据。     

唾液酸酶1、Toll样受体4在子宫内膜癌中的表达及与患者临床特征和预后的关系

目的 探讨唾液酸酶1(NEU1)、Toll样受体4(TLR4)在子宫内膜癌中的表达及与患者临床特征和预后的关系。方法 收集61例子宫内膜癌患者的子宫内膜癌组织和癌旁组织。比较子宫内膜癌组织和癌旁组织中NEU1、TLR4的表达情况,比较不同临床特征子宫内膜癌患者子宫内膜癌组织中NEU1、TLR4的表达情况。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析NEU1、TLR4表达情况与子宫内膜癌患者预后的关系。采用多因素Cox回归模型分析子宫内膜癌患者预后的影响因素。结果 子宫内膜癌组织中NEU1、TLR4阳性表达率均明显低于癌旁组织,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。有淋巴结转移、国际妇产科联盟（FIGO）分期为Ⅲ～Ⅳ期、肌层浸润深度≥1/2子宫内膜癌患者子宫内膜癌组织中NEU1、TLR4阳性表达率均低于无淋巴结转移、FIGO分期为Ⅰ～Ⅱ期、肌层浸润深度﹤1/2的患者,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。NEU1阴性表达患者的5年累积生存率为64.60%,低于NEU1阳性表达患者的93.80%(P﹤0.05);TLR4阴性表达患者的5年累积生存率为61.40%,低于TLR4阳性表达患者的...     

ADAMTS1、ADAMTS18基因在食管鳞癌中的表达及其临床意义

目的:分析食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中含凝血酶敏感素1型基序的解聚素样金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs 1,ADAMTS1)及ADAMTS18基因的表达,探讨ADAMTS1和ADAMTS18基因在ESCC发生、发展中的作用。方法:收集2008年6月至2011年8月河北医科大学第四医院手术切除的72例ESCC组织及癌旁组织,应用RT-PCR及免疫组化S-P法分别检测ESCC组织及癌旁组织中ADAMTS1、ADAMTS18 mRNA及其蛋白的表达。结果:1 ESCC组织中ADAMTS1 mRNA的表达显著低于相应的癌旁组织[(0.394±0.123)vs(0.895±0.276),P<0.01],有淋巴结转移组ADAMTS1 mRNA表达显著高于无淋巴结转移组[(0.482±0.157)vs(0.298±0.102),P<0.05];2ESCC组织中ADAMTS18 mRNA表达显著低于相应的癌旁组织[(0.361±0.115)vs(0.879±0.265),P<0.01),高、中分化鳞癌组ADAMTS18 mRNA表达显著高于低分化鳞癌组[(0.496±0.153)vs(0.232±0.088),P<0.05];3ESCC组织中ADAMTS1和ADAMTS18蛋白阳性表达率显著低于癌旁组织[38.9%(28/72)、34.7%(25/72)vs94.4%(68/72)、93.1%(67/72),均P<0.01],高、中分化组ADAMTS18蛋白阳性表达率显著高于低分化鳞癌组[45.4%(20/44)vs 17.8%(5/28),P<0.05];4ESCC组织中ADAMTS1与ADAMTS18的蛋白表达无明显相关性(χ2=1.338,P>0.05)。结论:ADAMTS1基因在ESCC中的异常表达可能与ESCC的发生及有无淋巴结转移有关;ADAMTS18基因在ESCC中的异常表达可能与ESCC的发生及组织分化程度有关;两种基因在ESCC组织中蛋白的表达不存在明显的相关性。     

TLR2mRNA和TLR4mRNA在蕈样肉芽肿皮损中的表达

目的:探讨Toll样受体2(TLR2) mRNA和Toll样受体4(TLR4) mRNA在蕈样肉芽肿皮损中的表达水平.方法:采用原位杂交技术检测蕈样肉芽肿皮损和正常皮肤中TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达.结果:蕈样肉芽肿皮损中TLR2 mRNA和TLR4 mRNA主要表达于表皮基底上层,正常皮肤则表达于表皮的基底层.统计学分析表明TLR2 mRNA和TLR4 mRNA在正常皮肤和蕈样肉芽肿皮损处基底层和基底上层的表达均有显著性差异(P＜0.05),且TLR2 mRNA和TLR4 mRNA在蕈样肉芽肿皮损中的表达均高于在正常皮肤中的表达(P＜0.05).结论:TLR2 mRNA和TLR4 mRNA可能在蕈样肉芽肿的发生与发展过程中发挥重要作用.     

miR-586靶向TLR7调控食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖

目的:探讨miRNA调控食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖的潜在机制。方法:纳入2019年06月至2020年06月在我院接受治疗的食管癌患者6例,采集其食管癌组织和癌旁组织后抽取总RNA进行miRNA高通量测序。在食管癌细胞CaES-17中过表达食管癌组织和癌旁组织中的差异miRNA,检测食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖情况。通过TargentScan7.2在线分析和荧光素酶报告实验分析miRNA的靶标mRNA。结果:6例患者的食管癌组织和癌旁组织通过高通量测序发现hsa-miR-30d-5p、hsa-miR-6818-5p、hsa-miR-525-5p、hsa-miR-1909-3p、hsa-miR-212-5p、hsa-miR-586、hsa-miR-1286、hsa-miR-365b-3p、hsa-miR-30e-5p、hsa-miR-4317在食管癌组织和癌旁组织中的表达差异在8倍以上,并且食管癌组织均高于癌旁组织。干扰上述miRNA后,发现干扰miR-586能够抑制食管癌细胞CaES-17的增殖水平和迁移水平,提高凋亡水平。过表达miR-586后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平下降,增殖水平和迁移水平上升。TargentScan7.2在线分析和荧光素酶报告实验发现miR-586靶向TLR7的3' 端非编码区。敲低TLR7后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平下降,增殖水平和迁移水平上升。过表达TLR7后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平上升,增殖水平和迁移水平下降。但是,同时干扰miR-586和敲低TLR7后,相比于对照食管癌细胞,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平和增殖水平无显著差异。结论:miR-586通过靶向TLR7的3' 端非编码区,降解了TLR7的mRNA,抑制了TLR7的蛋白翻译,最终抑制了食管癌细胞CaES-17的凋亡、促进了食管癌细胞CaES-17的增殖。     

TLR4与TLR9在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的：检测TLR4和TLR9在非小细胞肺癌组织和正常肺组织中的表达，探讨其临床意义。方法：应用免疫组化方法检测TLR4和TLR9在51例非小细胞肺癌组织和20例癌旁正常肺组织中的表达，分析TLR4和TLR9与非小细胞肺癌病理分级、临床分期、淋巴结转移等的相关性。结果：非小细胞肺癌组织中TLR4和TLR9阳性率分别为56．9％和94．1％，均显著高于正常肺组织中的10％和15％（P〈0．05）。TLR4的表达与肿瘤的分级密切相关（P〈0．05）。TLR4和TLR9的表达呈正相关（P〈0．05）。结论：TLR4和TLR9在非小细胞肺癌组织中高表达，且TLR4表达与肿瘤分级有关，提示二者可能参与非小细胞肺癌的发生、发展过程；提示运用TLR4和TLR9的相关配体如OK-432、CpG-ODN作为免疫佐剂用于非小细胞肺癌的治疗成为可能。     

外源性S100A9通过TLR4诱导非小细胞肺癌细胞侵袭的实验研究

目的:探讨外源性钙结合蛋白S100A9通过Toll样受体4（TLR4）诱导对非小细胞肺癌细胞H1650侵袭及迁移的影响。方法:收集非小细胞肺癌组织及癌旁组织,实验组:培养基添加1 μg/ml S100A9培养的H1650细胞,对照组:不添加任何血清蛋白培养的H1650细胞。RT-PCR和Western blot分别检测S100A9 mRNA和蛋白水平。RT-PCR检测转染后细胞中S100A9 mRNA的表达。采用划痕、黏附和平板克隆实验分别检测S100A9对H1650细胞生物学行为的影响,同时运用Western blot检测H1650细胞中TLR4蛋白,以观测其表达情况。结果:非小细胞肺癌组织中S100A9 mRNA和蛋白表达水平都高于癌旁组织,S100A9在非小细胞肺癌组织中过度表达(P<0.01)。S100A9小干扰RNA能够成功抑制非小细胞肺癌细胞中S100A9 mRNA水平(P<0.01)。与对照组相比,实验组加入S100A9蛋白后1 h,H1650细胞中TLR4的累积明显上调,S100A9起促进H1650细胞迁移(P<0.05或P<0.01)、基质黏附(P<0.01)和平板克隆(P<0.01)的作用。结论:TLR4在经过添加S100A9蛋白后NSCLC细胞株H1650细胞中的表达明显高于未添加S100A9蛋白的H1650细胞,有关实验中TLR4在肺癌中呈现为高表达,因此S100A9对肿瘤侵袭及迁移有着不可分割的联系,将成为肿瘤诊治的新靶点。     

E-cadherin、PDPN、TLR4在舌鳞状细胞癌中的表达及其与淋巴结转移的相关性研究

目的 研究E-cadherin、PDPN、TLR4在舌鳞状细胞癌中的表达及与淋巴结转移的相关性.方法 选取82例舌鳞状细胞癌患者作为研究对象,检测舌鳞状细胞癌组织以及癌旁正常组织内粘附分子E(E-cadherin)、平足蛋白(PDPN)、Toll样受体4(TLR4)的表达,同时与患者临床特征进行分析.结果 E-cadh...     

PHLDB3在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨PHLDB3在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:通过一张包括90对胃癌和癌旁组织的组织芯片,采用免疫组织化学方法检测PHLDB3的表达,并分析了PHLDB3表达与患者临床病理参数之间的关系,包括性别、年龄、病理分级、肿瘤浸润深度、淋巴结状态、远处转移和AJCC分期。结果:PHLDB3在胃癌组织中表达明显高于其在癌旁组织中的表达,差异具有统计学差异(P=0.0269)。在胃癌组织中,PHLDB3的表达与患者的病理分级、肿瘤浸润深度和AJCC分期密切相关(P<0.05),而与性别、年龄、淋巴结转移和远处转移无关(P>0.05)。结论:PHLDB3在胃癌组织中的表达明显上调,提示其可能参与胃癌的发生发展。     

沉默调节蛋白4在胃癌组织中的表达及其预后价值

目的 探讨沉默调节蛋白4(sirtuin 4,SIRT4)在人胃癌组织中的表达及其与患者临床病理特征及预后的关系.方法 回顾性分析2013年10月一2014年10月于武汉市中心医院接受手术治疗的117例胃癌患者的临床资料.采用免疫组化法检测胃癌组织及其相应癌旁组织中SIRT4蛋白的表达,并分析SIRT4表达水平与患者临...     

胃癌线粒体基因组控制区变异和不稳定性的研究

目的 :检测胃癌线粒体基因组的控制区 (controlregion)的不稳定性、多态性及其他变异 ,探讨其与胃癌的关系。方法 :对2 2例胃癌患者的癌组织及其癌旁正常组织共 44个样本的线粒体DNA (mitochondrialDNA ,mtDNA)的控制区通过PCR扩增 ;然后通过直接测序检测控制区的不稳定性、多态性以及其他变异。结果 :mtDNA控制区不稳定性在胃癌组织和癌旁正常黏膜组织间无明显差异 ,分别为 5 9 1% ( 13 /2 2 )和40 9% ( 9/2 2 ) ,P =0 3 7;并且与胃癌分化程度也不相关 ,P =0 42。 7例样本显示np16182PolyC不稳定性 ,其中 5例伴有np16189T C的转换。另外研究还发现了一些新的控制区变异。结论 :线粒体DNA控制区变异和不稳定性对胃癌发生的作用有限。np165 69T C的转换很可能是np 16182PolyC不稳定性的重要原因之一     

Flotillin-2在胃癌组织中的表达及其临床意义

[摘要] 目的：检测脂筏标记蛋白-2(Flotillin-2,Flot-2)在胃癌组织中的表达水平,分析Flot-2 的表达与胃癌临床病理特征及预后的关系。方法：选取南昌大学第二附属医院胃肠外科于2009 年1 月至2010 年4 月行手术切除的胃癌组织112 例及与其配对的癌旁组织,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中Flot-2 的表达水平,采用Spearman 检验Flot-2 表达与胃癌临床病理特征及预后的关系,采用Kaplan-Meier 法及Log-Rank 检验分析其生存数据。结果：Flot-2 阳性表达呈黄色颗粒,主要在细胞质中表达,胃癌组织中的表达量明显高于癌旁组织（53.57% vs 46.43%,P<0.05）。Flot-2 表达与患者的性别、年龄、肿瘤位置、分化程度无显著关联（P>0.05）,与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及AJCC分期均显著关联（均P<0.01）。Flot-2 低表达组患者的5 年总体生存率明显高于高表达组（P<0.01）。Cox 回归分析显示,远处转移、AJCC分期和Flot-2 蛋白表达水平为胃癌患者预后的独立危险因素。结论：胃癌组织中高表达Flot-2,其与患者不良预后密切相关,是胃癌预后的独立危险因素,有望成为胃癌治疗的潜在新靶点。     

同源盒转录因子CDX2与Y染色体决定因子SOX9在肠上皮化生及胃癌组织中的表达

目的:研究同源盒转录因子CDX2和Y染色体决定因子SOX9在肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)及胃癌组织中的表达,探讨CDX2和SOX9在IM发生、进展及胃癌发生、发展中的作用及相互关系.方法:选取慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴IM 24例、癌旁IM 17例、胃癌组织50例,用HE染色对IM及胃癌进行组织学分型,免疫组化法观察CDX2、SOX9蛋白在上述各种胃黏膜组织中的表达,研究二者表达与胃癌临床病理学特征之间的关系.结果:CDX2蛋白表达阳性率在CAG伴IM组、癌旁IM组和胃癌组分别为87.50％、76.47％和62.00％,CAG伴IM组显著高于胃癌组(P＜0.05),CAG伴IM组与癌旁IM组、癌旁IM组与胃癌组之间比较无统计学差异(P＞0.05),肠型胃癌显著高于弥漫型胃癌(77.78％ vs 43.48％,P=0.013).CDX2蛋白在胃癌中的表达与胃癌临床分期、分化程度、Lauren分型及是否有浆膜浸润等有关.SOX9蛋白表达阳性率,在CAG伴IM组、癌旁IM组及胃癌组分别为54.17％、70.59％、80.00％,CAG伴IM组显著低于胃癌组(P＜0.05),CAG伴IM组与癌旁IM组、癌旁IM组与胃癌组之间比较无统计学差异(P＞0.05),肠型胃癌显著高于弥漫型胃癌(92.59％ vs 65.22％,P=0.040).SOX9蛋白在胃癌中的表达与胃癌分化程度、临床分期、Lauren分型和是否淋巴结转移等有关联.胃癌组织中CDX2和SOX9的阳性表达存在显著性负相关(r=-0.391,X2=5.778,P=0.016).结论:CDX2、SOX9在IM及肠型胃癌的发生中可能有重要作用,可做为IM及肠型胃癌预测的特异性指标之一.二者可能在胃癌进展及浸润转移过程中起重要作用,联合检测对选择合适治疗方式及预后判断具有重要价值.