皓首复智丸对痴呆模型大鼠脑损伤组织的修复作用

目的 从形态学角度探讨皓首复智丸（ＨＳＦＺＣ）对痴呆大鼠脑组织的修复作用,方法 应用基底核毁损法,将３０只ＳＤ大鼠制成痴呆模型,应用光镜、电镜观察ＨＳＦＺＣ治疗组、模型对照组和脑复康药物对照组对痴呆大鼠脑组织形态学影响。结果 模型对照组大鼠脑神经细胞、胶质细胞核周池与内质网相连成网似岛状,胞浆内线粒体数目减少而且肿胀,线粒体嵴部分脱失,部分线粒体内出现髓样环膜小体内粗面内质网核糖体脱失现象严重,脑     

呆聪液对老龄大鼠痴呆模型淋巴细胞增殖的影响

目的探讨中药呆聪液对老龄鼠痴呆模型免疫功能的影响。方法选择22月龄的老龄SD大鼠，脑内注射海人酸，选择性破坏神经元，制备学习和记忆功能障碍的老龄大鼠痴呆模型，然后用不同剂量的中药呆聪液给予治疗1个月，用^3H-TdR掺入DNA法试验了呆聪液对淋巴细胞增殖的影响。结果低剂量呆聪液实验组可提高痴呆动物的淋巴细胞增殖能力，与模型组比较，P〈0．05，中剂量和大剂量实验组可显著提高痴呆动物的淋巴细胞增殖能力，与模型组比较，P〈0．01，但这2组间无显著性差异。结论呆聪液可提高痴呆动物模型的细胞免疫功能。     

中药呆聪液对老龄痴呆大鼠模型脑组织超微结构影响的研究

目的中药呆聪液对老龄痴呆大鼠模型脑组织超微结构影响的研究。方法用海人酸制备老龄痴呆大鼠模型，电镜观察脑细胞超微结构的变化。结果电镜显示，模型组与正常对照组相比，出现了典型的脑细胞超微结构的病理改变；中药大剂量组与中剂量组对老龄痴呆大鼠治疗后，整个神经元及神经胶质细胞都已基本恢复到正常状态。而小剂量组虽．然有改善，但细胞病变仍然较明显。结论中药呆聪液能显著改善脑细胞的超微结构与功能，大剂量组恢复优于中剂量组，存在着明显的剂量依赖关系。     

中药呆聪液对痴呆大鼠模型脑内β-淀粉样前体蛋白基因表达的影响

目的探讨呆聪液对痴呆大鼠模型脑内β-淀粉样前体蛋白（β-APP）基因表达的影响。方法选用22月龄的老龄大鼠，用海人酸破坏脑基底核法，造成学习和记忆功能障碍的痴呆动物模型，通过水迷宫法和反转录聚合酶链反应（RT-PCR）观察了呆聪液对痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑内β-APP基因表达的影响。结果老龄痴呆模型大鼠学习记忆能力下降，脑内β-APP基因表达增强。呆聪液的3个不同剂量组与痴呆模型组比较差异有显著性（P〈0．05），都能明显提高学习记忆能力，降低脑内β-APP mRNA含量，并有一定的量效关系，结论呆聪液能改善老龄痴呆大鼠的学习和记忆功能并下调β-淀粉样前体蛋白基因的表达。     

补肾活血方药对痴呆大鼠模型脑组织形态学的影响

目的观察补肾活血方药对痴呆大鼠模型脑组织形态学的影响。方法两个口服＋治疗组每日10g／kg，20g／kg补肾活血方药和一个空白对照组，30d后在光镜和电镜下观察脑组织形态学变化。结果两药物治疗组脑神经纤维密度、神经元及血管分布等方面较对照组有明显改善，脑神经细胞核内染色质分布、胞浆内线粒体数目、脂褐素颗粒数目方面较对照组有明显改善；用药两组间差异不明显。结论补肾活血方药对痴呆大鼠脑组织形态有明显改善作用。     

中药呆聪液对老龄痴呆大鼠模型脑组织M1,M3受体mRNA水平影响的研究

目的探讨呆聪液对痴呆大鼠模型脑内M1、M3受体基因表达的影响。方法选用22月龄的老龄大鼠，用海人酸破坏脑基底核法，造成学习和记忆功能障碍的痴呆动物模型，通过水迷宫法和反转录聚合酶链反应（RT-PCR）观察了呆聪液时痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑内M1，M3受体基因表达的影响。结果老龄痴呆模型大鼠学习记忆能力下降，脑内M1，M3基因表达增强呆驱液中剂量组和高剂量组与痴呆模型组比较，差异有显著性（P〈0．05），都能明显提高学习记忆能力．提高脑内M1，M3受体mRNA含量，并有一定的量效关系。结论呆聪液能改善老龄痴呆大鼠的学习和记忆功能并提高M1，M3受体基因的表达。     

呆聪液对老龄大鼠痴呆模型免疫功能的影响

目的 探讨中药呆聪液对老龄鼠痴呆模型免疫功能的影响。方法 选择２２月龄的老龄大鼠,用双侧电解损毁脑基底核法,造成学习和记忆功能障碍的痴呆动物模型,用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入ＤＮＡ法试验了呆聪液对淋巴细胞增殖的影响,用脾细胞介导红细胞溶血的紫外 光度计测定法测定脾细胞抗体产生能力,结果 呆聪液明显提高痴呆动物的淋巴细胞增殖能力。与模型组比较差异显著,还明显提高脾细胞抗体产生能力,与模型组比较差异显著。结论     

呆聪液对老龄痴呆大鼠模型脑M受体的作用

目的 探讨中药呆聪液对老龄大鼠脑Ｍ受体的作用。方法 选用２２月龄的老龄大鼠，采用双侧电解损毁基底核法，造成学生和障碍的痴呆动物模型，试验了智灵汤对该动物模型脑Ｍ受体合成的影响。结果 试验组与对照组相比差异有显著性，但两个不同剂量组的呆聪液和脑复康组比较差异也有显著性。结论呆聪液明显提高老龄大鼠脑Ｍ受体数目，并提高脑Ｍ受体的亲和力，改善老龄大鼠学习和记忆功能障碍，其作用优于脑复康。     

两种痴呆模型鼠脑组织超微结构观察

目的：通过对两种方法制备的SD大鼠痴呆模型脑组织超微结构观察，探讨损伤性痴呆模型大鼠脑组织超微结构变化。方法：分别用海人酸破坏脑基底核和电流刺激法制作两种大鼠痴呆模型，并对两种模型的脑组织超微结构进行了观察。结果：二种方法均可致神经细胞、神经胶质细胞浆内线粒体数目减少，嵴断裂或消失，部分线粒体呈空泡状。高尔基氏体增多，呈囊泡状，内质网稀疏并有核糖体脱失，胞浆内脂褐素增多。结论：脑神经细胞的退行性变是痴呆模型的病变基础。     

呆聪液对老龄痴呆大鼠血清酶及LPO的影响

目的：探讨呆聪液对老龄痴呆大鼠动物模型某些血清酶活性及过氧化脂质含量的影响。方法;采用双侧电解损毁２２月龄大鼠脑基义苛刻这习与记忆功能障碍的痴呆模型,用中药保聪液灌胃给药１个月后,检测血清中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,单胺氧化酶（ＭＡＯ）和胆碱酯酸（ＣＨＥ）的活性水平及过氧化脂质（ＬＰＯ）的含量。结果：呆聪液可提高老龄痴要大鼠血清ＳＯＤ活性,降低ＬＰＯ含量、降你攻ＣＨＥ的活性。结论：呆聪液对治疗实验     

呆聪液对老龄痴呆大鼠血清酶及LPO的影响

目的 探讨呆聪译老龄痴呆大鼠动物模型某些血表酶活性及过氧化脂质（ＬＰＯ）的影响。方法 采用双侧电解损毁２２月龄大鼠脑基底核法,造成动物学习与记忆功能障碍的老龄鼠痴呆动物模型,用中药呆聪液灌胃给药１个月后,检测血沮中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、胆碱酯酶（ＣＨＥ）和单胺氧化酶（ＭＡＯ）的活性水平及过氧化脂质的含量。结果 呆聪液可提高老龄痴呆大鼠血清ＳＯＤ活性,降低ＬＰＯ含量,降低ＭＡＯ和ＣＨＥ活性,结论     

脑缺血致痴呆大鼠海马神经元的病理改变

目的:探讨双侧颈总动脉永久性结扎后脑缺血致大鼠海马神经元的病理改变。方法:将30只大鼠随机分为2组,每组15只。实验组:大鼠用水合氯醛(350mg/kg)腹腔注射麻醉后,双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)。对照组:与实验组做同样手术,但不结扎双侧颈总动脉。造模后第7d、21d后,取出脑组织,HE染色,观察大鼠海马神经元的病理改变。结果:对照组7d及21d镜下海马区神经元排列规则,无明显神经元变性、液化性坏死及神经胶质细胞增生。模型组7d后海马区神经元排列不规则,少量神经元胞核固缩、溶解或消失,可见点状液化性坏死及空泡形成,神经元数量减少,神经胶质细胞少量增生。模型组21d,海马区神经元排列稀疏,胞核固缩、溶解或消失,可见点状液化性坏死,有较多空泡形成,神经元数量减少,神经胶质细胞少量增生。结论:大鼠双侧颈总动脉结扎能较好地模拟人类血管痴呆(VD)的发病机制,并从形态学上提供了VD患者海马区锥体细胞出现变性、死亡、丢失的证据。     

β-细辛醚通过PKA/CREB信号通路对快速老化痴呆小鼠脑组织凋亡机制的影响

目的研究β-细辛醚对快速老化痴呆小鼠大脑组织蛋白激酶A(PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响。方法选取健康昆明小鼠10只作为对照组,30只快速老化小鼠被随机分为模型组(10只)、实验组(10只)、治疗组(10只)。对照组采用生理盐水灌胃,2 mL/次;实验组采用β-细辛醚混浊液灌胃,2 mL/次;治疗组采用脑复康水溶液5 mg/mL灌胃,2 mL/次;模型组采用生理盐水灌胃,2 mL/次。所有小鼠均每天灌胃1次,持续3周。3周后进行小鼠行为学测试,检测脑组织PKA、CREB酶改变及光镜和电镜下神经元细胞形态变化。结果实验组和治疗组与模型组相比,潜伏期明显缩短、在原平台停留时间延长,PKA、CREB活性与模型组比较均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。光镜下观察实验组海马神经元损伤较轻,大部分细胞核清楚完整,电镜下核周隙清晰,细胞器清晰,神经纤维较丰富。结论β-细辛醚能提高快速老化痴呆小鼠知识记忆能力,影响PKA/CREB传导路径和突触结构,减少快速老化痴呆小鼠大脑组织神经元损伤,对快速老化痴呆小鼠有明显治疗作用。     

多普勒彩超辐照对不同孕期胎鼠脑组织超微结构的影响

目的 应用多普勒超声照射不同孕期的SD大鼠,观察超声对胎鼠脑部超微结构的影响。方法 分别使用多普勒超声照射不同孕期的大鼠（12 d,15 d和18 d）,每组照射30 min,仪器采用PREIRUS型彩色电脑声像仪,照射条件：EUP-LTM4探头,二维频率5.0 MHz,Tis=0.4,Micd=1.2。照射后24h取胚胎脑组织标本,利用投射电镜（TEM）观察细胞器超微结构的变化。结果 孕期12 d胎鼠组神经元细胞器超微结构异常现象并不是特别明显,偶见线粒体嵴溶解,内质网未见明显的扩张,细胞核形状比较规则,胞浆中有较小的空泡出现;孕期15 d胎鼠组神经元细胞器超微结构的改变更加的明显,细胞器损伤程度高于12 d胎鼠组;孕期18 d胎鼠组可见明显的超微结构的改变,内质网明显扩张,细胞核形态不规则严重,线粒体嵴溶解更加的明显,核周间隙出现扩张,细胞质中出现较大的空泡。 结论 ①多普勒彩超照射对不同孕期胎鼠脑细胞中细胞器的超微结构的影响不同,②胎鼠的孕期越早,相同的照射对其影响越小。     

缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肾细胞凋亡的抑制作用

目的：观察缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后肾组织细胞凋亡的影响,探讨其可能机制。方法：30只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组（IR组）和缺血后处理加再灌注组（I-postC组）,每组10只。建立大鼠肢体缺血再灌注（LIR）模型,即橡皮带环绕大鼠双后肢根部阻断血流4h再恢复血流灌注4h。对照组大鼠仅松弛环绕橡皮带不阻断血流,I-postC组大鼠则在再灌注前附加反复3次缺血5 min-再灌注5 min操作,即缺血后处理。全自动生化分析仪测各组大鼠血浆肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和C反应蛋白（CRP）水平;免疫组织化学法检测大鼠肾组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,采用自动图像分析系统统计其定量结果并计算Bcl-2/Bax比值;TUNEL染色后在激光共聚焦显微镜下观察肾组织细胞凋亡情况,电镜下观察肾组织超微结构。结果：与对照组比较,IR组和I-postC组大鼠血浆Cr、BUN和CRP水平均明显增高（P<0.01）;与IR组比较,I-postC组大鼠血浆Cr、BUN和CRP水平均明显降低（P<0.01）。与对照组比较,IR组和I-postC组大鼠肾组织中Bax和Bcl-2表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,Bcl-2/Bax比值降低（P<0.05）;与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中Bax表达水平降低（P<0.05）,Bcl-2表达水平升高（P<0.01）,Bcl-2/Bax比值升高（P<0.05）。激光共聚焦显微镜下观察,与对照组比较,IR组大鼠肾组织中凋亡细胞明显增多;与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中凋亡细胞明显减少。透射电镜下观察,对照组大鼠肾组织细胞结构清晰完整;IR组大鼠肾组织中肾近曲小管上皮细胞核固缩,溶酶体和致密颗粒沉积增多,线粒体数目减少,部分线粒体嵴断裂或模糊,肾小球足突细胞突起不规则、融合,有空泡现象,粗面内质网扩张;与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中肾小管上皮细胞及肾小球损伤有一定程度改善。结论：LIR可诱发大鼠肾组织细胞凋亡,缺血后处理可抑制肢体缺血再灌注后的肾细胞凋亡,对改善大鼠肾功能有一定作用。     

心脉灵液对内毒素休克大鼠肝损伤保护作用研究──光镜电镜观察及线粒体定量分析

本实验观察了心脉灵液对内毒素休克大白鼠肝脏的组织学及超微结构变化，并对肝细胞线粒体进行了定量分析。光镜下可见内毒素休克组大白鼠肝血窦及中央静脉扩张瘀血，伴有白细胞增多、聚集，肝细胞肿胀、胞浆嗜酸性变，空泡变性；透射电镜可见肝细胞严重损伤，包括核固缩，线粒体肿胀、嵴消失、部分基质浓缩，内质网扩张，糖原含量减少。线粒体图象分析表明，内毒素休克组肝细胞线粒体数密度，面密度及表面积分体积之比明显降低，平均表面积及平均体积增大，与正常对照组相比Ｐ＜０．０１，心脉灵治疗组以上指标明显改善，与内毒素休克组相比Ｐ＜０．０１。     

补肾滋阴法对肾上腺皮质激素型肾阴虚大鼠睾丸组织超微结构的影响

目的探讨补肾滋阴法对肾上腺皮质激素型肾阴虚大鼠睾丸组织超微结构的影响。方法30只大鼠,随机分为正常对照组、模型组、二地鳖甲煎治疗组,每组10只。建立糖皮质激素型肾虚大鼠模型。在光学显微镜及透射电镜下观察大鼠睾丸组织结构及超微结构的变化。结果模型组光学显微镜下睾丸曲细精管生精上皮变薄,生精细胞减少;睾丸间质水肿,间质细胞数量减少,胞质淡染。透射电镜下曲细精管生精上皮细胞结构松散;睾丸间质细胞胞浆内线粒体变性,溶酶体增多,胞质内有大量空泡,可见染色质边聚和细胞核固缩现象。二地鳖甲煎治疗组病理改变明显减轻。结论补肾滋阴药二地鳖甲煎能拮抗糖皮质激素诱导的大鼠睾丸病理改变。