烧伤后细胞凋亡对肠黏膜屏障的影响

较大面积烧伤不仅引起皮肤或其深层组织的损伤，还会引起机体各个脏器和系统功能、代谢和形态学发生明显变化。其中严重烧伤后肠道病理变化的致病作用已得到广泛重视。过去人们认为严重创伤后肠道缺血、缺氧导致肠黏膜细胞坏死脱落，造成肠道内细菌和内毒素移位。近几年来，细胞凋亡的研究不断深入，创伤后缺血、缺氧条件下肠上皮细胞凋亡与肠黏膜屏障损伤的关系已引起了各国学者的关注，认为细胞凋亡在维持肠黏膜上皮细胞稳态中起重要作用。现将烧伤后细胞凋亡对肠黏膜屏障功能与结构的影响综述如下。     

紧密连接蛋白与烧伤后肠道屏障功能障碍研究进展

紧密连接(tight junction)是维护肠道屏障功能的主要因素.严重烧伤后多种原因可破坏肠上皮紧密连接,引起肠道屏障功能损害,细菌和(或)内毒素入血,引发肠源性感染、全身性炎症反应、MODS或MOF等.了解紧密连接在烧伤后肠道屏障功能障碍中的作用,可为今后防治工作提供新思路.     

结肠上皮黏膜细胞屏障损伤致细菌移位的机制及防治研究进展

结肠上皮黏膜细胞屏障损伤是发生细菌移位的最根本原因.结肠黏膜上皮细胞间的紧密连接,是机体防止肠道内细菌发生移位的机械屏障的最重要组成部分.结肠上皮黏膜细胞旁间隙是由蛋白复合体封闭,蛋白复合体被认为可以调节细胞之间的通透性,在众多蛋白复合体中,ZO-1、Claudin-1和Occludin最具代表性,已经成为实验判断结肠上皮黏膜细胞屏障损伤程度的重要指标.内毒索是细菌释放产物,抗内毒索是保护结肠黏膜屏障、预防和治疗细菌移位的方法之一.抗内毒素药物众多,但至今还没有一种能被临床广泛认同的药物.清胰汤和柴芩承气汤等我国传统中药具有保护肠黏膜屏障,抑制肠道细菌移位的作用.氧化苦参碱具有抗菌、抗炎、免疫调节等多种药理作用,在重症感染时对肠黏膜具有保护作用,但其作用机制目前还不完全清楚,有待深入研究.我国传统中药在重症感染时结肠上皮黏膜细胞屏障损伤导致细菌移位的防治临床应用中前景广阔.     

肠源性脓毒症的研究进展

脓毒症（sepsis）是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重病患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）的重要原因。胃肠道是人体最大的细菌及毒素库,胃肠道黏膜是抵御细菌入侵的重要屏障且极易受损伤。危重病患者由于缺氧、感染、应激等各种刺激使胃肠道屏障改变、胃肠道免疫功能抑制、肠道内细菌和毒素移位,参与MODS的发病,故胃肠道被认为是危重病应激的“中心器官”和MODS的“启动器”。关于肠源性脓毒症的研究方兴未艾,本文就其机制和防治的研究进展作一综述。     

肠淋巴途径与细菌移位

在严重应激状态下，肠道通透性增高，肠屏障功能发生障碍，可引起细菌及内毒素透过肠黏膜发生移位，导致全身性炎性反应综合征（systemicinflam-matoryresponsesyndrome，SIRS）、MODS甚至死亡。因此，阻断肠淋巴途径能够减轻由细菌移位引起的一系列组织损伤。本文对肠淋巴途径与肠道细菌移位的研究现状作一综述。     

肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及转化生长因子-β1表达的影响

研究结果证实梗阻性黄疸(OJ)时肠黏膜形态学发生改变,肠黏膜屏障功能受损,导致细菌和内毒素移位,对于肠黏膜屏障损害的修复方面肠内营养(EN)优于肠外营养( PN) [1-2].本实验旨在观察EN对OJ大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及转化生长因子-β1 (TGF-β1)表达的影响,探讨EN对肠黏膜屏障保护作用的机制.     

肠淋巴途径与细菌移位

在严重应激状态下,肠道通透性增高,肠屏障功能发生障碍,可引起细菌及内毒素透过肠黏膜发生移位,导致全身性炎性反应综合征( systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、MODS甚至死亡.因此,阻断肠淋巴途径能够减轻由细菌移位引起的一系列组织损伤.本文对肠淋巴途径与肠道细菌移位的研究现状作一综述.     

严重烧伤后大鼠肠道生物屏障损害的初步研究

目的　观察严重烧伤大鼠肠道生物屏障的动态变化。　方法　以 30 %TBSAⅢ度烫伤大鼠为模型并设对照组。于伤后 2 4、4 8、72、96h分别采用微生物分析、生化、放射免疫等方法观察盲肠膜菌群、肠内容物粘蛋白、分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、内毒素、肠道细菌移位率及定量分析腔静脉内毒素含量等。　结果　严重烧伤后早期 ,大鼠肠道生物屏障发生明显变化 :肠道膜菌群总量减少 ,其中以双歧杆菌为主的厌氧菌群显著减少 ,需氧菌群略有增加 ,酵母样真菌迅速过度生长 ,需、厌氧菌比例严重失调 ;肠道生物屏障被破坏 ,定植抗力减小 ;肠道细菌移位率明显增加 ,肠内容物、腔静脉内毒素含量增高 ,粘蛋白、SIgA含量降低。　结论　严重烧伤可致大鼠肠道生物屏障受损 ,成为烧伤后肠源性感染发生的原因之一。     

乌司他丁对大鼠梗阻性黄疸血浆D-乳酸水平及内毒素血症的影响

梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)可引起全身内毒素血症,而肠黏膜屏障功能损害是其发生的关键.研究发现,D-乳酸和细菌内毒素可作为肠黏膜屏障受损的标记[1].     

肝缺血再灌注对肠道损伤及细菌移位的研究进展

肝缺血再灌注损伤除了对肝脏损伤外,还可因肠组织缺血缺氧、再灌注损伤、内毒素血症、免疫屏障受损等引起肠黏膜上皮细胞脱落、坏死,增加小肠通透性,促发肠道细菌和内毒素移位,诱发MODS,并且肝脏损伤和肠道损伤相互形成恶性循环。因此,在肝缺血再灌注过程中,有效的保护肠黏膜屏障,防止细菌和内毒素移位,将减少肝切除、肝移植等手术的并发症,提高其存活率。     

液体复苏对失血性休克所致肠道炎症反应及细菌移位的影响

各种外伤导致的失血性休克,除了及时止血(如外科手术)外,还要强调液体复苏的重要性。以维持机体有效的循环血容量,保证重要脏器的血液灌注,恢复和保存重要脏器的功能。本文就不同液体复苏对失血性休克所致的肠道炎症反应及细菌移位的影响作一综述。1失血性休克所致的肠道炎症反应和细菌移位的可能机制1.1失血性休克所致的肠黏膜缺血缺氧机制在失血性休克的早期,由于血流再分布,使肠道内的血液灌注量明显减少,肠道组织细胞可能遭受缺血/缺氧损伤,如果持续时间长,缺血程度严重,可导致肠黏膜屏障功能障碍。肠黏膜细胞的线粒体功能首先受损,细胞…     

肠渗漏学说与自发性细菌性腹膜炎

自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）是晚期肝硬化腹水患者的一种常见且严重的感染并发症,SBP发生后1年的病死率高达65%～93%[1],是导致肝硬化腹水患者死亡的主要原因之一。肠道细菌移位是晚期肝硬化患者发生感染的关键环节[2],是指肠道活菌或其毒性产物脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、多肽等穿过肠上皮细胞层到达固有层,并进一步到达肠系膜淋巴结或其他肠外组织或器官的过程[3]。肝硬化患者血液及腹水中肠源性细菌DNA的检出更加印证了细菌移位这一学说,并为SBP的早期诊断提供了依据[4]。肠道细菌移位与多种因素有关,肝硬化时肠壁淤血水肿局部缺血缺氧,肠黏膜受损;肠道细菌过度繁殖,致病菌过度生长,优势菌比例下降;肠局部免疫功能降低;氧化应激、炎性细胞因子进一步损伤肠黏膜等造成肠道机械屏障、生物屏障、免疫屏障和化学屏障共同受损,导致肠黏膜通透性增加,肠道细菌移位,移位细菌首先到达肠系膜淋巴结,进一步进入血循环造成菌血症或直接通过腹膜到达腹水,在腹腔局部免疫功能低下的情况下即可造成SBP的发生。本综述将对肠壁通透性在自发性细菌性腹膜炎发生发展中的作用进行一个全面的探讨。     

肠黏膜生物屏障的研究现状和进展

肠黏膜屏障是指肠道能够防止肠内的有害物质如细菌和毒素穿过肠黏膜进入人体内其他组织、器官和血液循环的结构和功能的总和,包括机械屏障、生物屏障、免疫屏障和化学屏障。肠黏膜生物屏障是肠道黏膜屏障的重要组成部分,在保护人体肠道免于致病菌的侵袭、阻止肠道内细菌及内毒素移位中发挥着重要作用,肠道内益生菌与致病菌之间相互依赖相互制约,使肠道内微生态环境处于动态平衡,一旦平衡遭到破坏则出现肠黏膜生物屏障     

烧伤和肠道缺血后抗肠道细菌粘肽多糖IgM合成的差异

严重创伤和肠道缺血能引起肠道细菌移位,肠道再灌注损伤后免疫球蛋白与肠道细菌抗原结合量增加。细菌细胞壁成份粘肽和多种多糖侧链结合形成PGPS复合物,它具有多种生物活性和类似LPS的病理生理作用。肠道缺血可以引起免疫球蛋白与PGPS结合量增加。作者利用小鼠肠道缺血再灌注和烧伤模型,体外观察IgM与PGPS结合情况,旨在了解免疫球蛋白在抗肠道细菌移位过程中的反应。实验将85只BALB/c小鼠分为4组:肠道缺血再灌注组(Isc,n=31)及其对照组(Isc-C,n=15);烧伤组(B,n=27)及其对照组(B-C,n=     

表皮细胞生长因子抑制烧伤小鼠胃肠组织结构的变化并减少细菌易位

烧伤可引起胃肠道粘膜的变化,使细菌和内毒素易于通过粘膜屏障进入全身血循环和远隔部位的器官。既往的研究表明,表皮细胞生长因子(EGF)能刺激胃肠粘膜细胞的增殖和分化。本实验旨在研究重组人表皮细胞生长因子(r-HuEGF)对烧伤小鼠胃肠粘膜形态学改变和细菌易位(BT)的影响。     

失血性休克对肠道炎症反应和血红素加氧酶-1表达的影响

失血性休克发生后,肠道功能首先受损,发生细菌移位和释放各种肠源性炎症介质,能够加重器官损害和功能不全,对全身炎症反应综合征和多器官功能不全综合征的发生有重要作用.同时,正常不分泌血红素加氧酶-1的肠道,在失血性休克期大量表达,具有重要的保护肠黏膜屏障功能稳定的作用,可以改善重要器官的功能,降低休克发生后的并发症和死亡率.但目前,还没有很好的方法来促进细胞大量表达血红素加氧酶-1.     

胃肠道屏障功能障碍的研究进展

肠道不仅仅是一个消化吸收器官,还是一个具有重要的免疫、内分泌和屏障功能的脏器.在创伤休克、严重感染、脑血管意外等应激情况下,胃肠道黏膜易受到攻击和损害,而发生屏障功能障碍,出现细菌移位以及内毒素血症,产生一系列胃肠道功能紊乱.作为损伤应激的器官,肠道对危重症的发展预后起着重要的作用,已受到广泛关注.     

猪肠系膜缺血-再灌注模型中内脏来源的细胞因子

多器官衰竭是创伤和其它严重疾病的重要死亡原因。肠系膜缺血或再灌注使肠道粘膜屏障功能受损导致细菌或内毒素从肠道移位,可能在多器官衰竭的发生中起重要作用。肠系膜缺血常见于各种原因的休克,复苏和再灌注能加重缺血引起的损伤。肠道损伤引起的局部炎     

重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍细菌易位的研究现状

重症急性胰腺炎(SAP)常伴有肠黏膜屏障功能障碍(IBD)。IBD可致细菌易位、内毒素血症,是SAP肠源性感染的来源。目前研究认为,SAP时肠黏膜屏障功能障碍的发生与肠道缺血-再灌注损伤、炎症介质释放、肠黏膜细胞凋亡、肠道菌群紊乱、肠道免疫功能受损、全胃肠外营养、肠运动障碍等诸因素相关。早期预测和评估IBD有利于及时采取肠黏膜屏障保护措施,减少SAP肠源性感染的发生。

 

     

小肠移植与肠道细菌移位

目的　探讨小肠移植后肠道细菌移位的原因和防治方法。方法　综述小肠移植与肠道细菌移位的相关文献。结果　移植小肠缺血再灌注损伤 ,免疫排斥反应 ,移植物抗宿主病和免疫抑制剂的应用都会导致肠粘膜屏障功能损害 ,肠蠕动和运输功能紊乱 ,肠道内条件致病菌过度生长 ,细菌和毒素向肠外组织器官移位 ,引起受体感染。结论　小肠移植后肠道细菌移位的发生率较高 ,是引起受体感染 ,影响预后的一个主要因素。提高肠移植外科技能 ,缩短缺血保存时间 ,选择性肠道去污 ,改进营养支持和免疫抑制方案 ,有望减少肠移植后细菌移位 ,降低感染并发症 ,提高预后指标。