肺腺癌组织中VEGF mRNA的表达与外周血微转移的关系

目的 探讨肺腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达与外周血微转移的关系.方法 应用RT-PCR方法榆测33例肺腺癌组织中VEGF mRNA和外周静脉血中CK19mRNA表达变化.另选10例正常人外周血为对照.结果 33例肺腺癌组织中VEGF mRNA的阳性率为78.79%(26/33),外周血CK19 mRNA的阳性率为57.58%(19/33);10例正常人外周血无CK19 mRNA阳性表达.肺腺癌组织中VEGF mRNA的表达与淋巴结转移和病理分期密切相关;VEGFmRNA高表达者与VEGF mRNA低表达者CK19的阳性率有显著性差异(P＜0.05).结论 肺腺癌患者组织中VEGF mRNA表达和淋巴结及血行转移关系密切;联合检测肺腺癌组织中VEGF mRNA和外周血CK19 mRNA的表达有助于评估肺癌转移、病理分期及预后.     

胆管癌组织中COX-2与VEGF的表达

目的 研究环氧化酶2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在胆管癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组化方法检测51例胆管癌标本和6例正常胆管标本中COX-2和VEGF的表达。结果 COX-2及VEGF在胆管癌组织中的表达阳性率分别为74．51％和82．35％,明显高于正常组织中的0％和50．0％（P〈0．01）。COX-2与VEGF表达呈正相关（r=0．519,P〈0．01）。结论 COX-2与VEGF均与胆管癌的转移有关,COX-2表达与VEGF表达可能有协同作用,共同促进了肿瘤血管的生成,从而促进胆管癌的生长、浸润与转移。     

白三烯受体拮抗剂对哮喘模型肺组织VEGF表达水平的影响

目的　探讨白三烯受体拮抗剂对哮喘模型肺组织血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响及其对哮喘模型气道重塑的预防和治疗作用 ,提供哮喘防治新途径的可靠实验依据。方法　 10 8只健康雄性豚鼠随机分为 3组 :哮喘发作组、治疗组、对照组 ,每组 36只。以卵蛋白 (OVA)致敏和激发建立豚鼠哮喘模型。肺组织病理切片以SP法免疫组化标记VEGF ,图像分析VEGF表达水平。结果　OVA激发后 4周 ,哮喘发作组肺组织VEGF表达水平显著高于治疗组及对照组 (P <0 0 5 ) ,白三烯受体拮抗剂治疗哮喘使肺组织VEGF的表达水平降低。结论　白三烯受体拮抗剂可以降低哮喘豚鼠肺组织VEGF表达水平 ,从而减少血管增生 ,延缓哮喘气道重塑的发生。     

哮喘模型大鼠肺组织血管内皮生长因子的表达及布地奈德干预的影响

目的①观察血管内皮生长因子（VEGF）在哮喘模型中表达的变化;②研究糖皮质激素干预对VEGF及其mRNA表达的影响。方法 36只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组（C组）、哮喘组（A组）和布地奈德干预组（B组）,制备大鼠哮喘急性模型。末次激发后24h,留取标本用于免疫组化和原位杂交检测。光镜观察肺组织病理变化。结果①肺组织切片HE染色结果光镜下表现：C组示支气管和血管周围未见炎性细胞浸润,细支气管平滑肌未出现增殖情况。A组可见细支气管形态不规则,平滑肌轻度肥厚;支气管壁和血管壁可见较多的炎性细胞浸润;支气管腔内见粘液栓和炎性渗出物;B组肺组织病理改变同A组相比明显减轻,但炎性细胞浸润等改变未完全消失。②免疫组化法示肺组织VEGF蛋白表达结果：A组肺血管壁及支气管壁VEGF表达的吸光度值均显著高于C组（P〈0.01）,B组高于C组（均P〈0.05）,A组显著高于B组（均P〈0.01）。③原位杂交法示肺组织VEGFmRNA表达结果：A组肺血管壁及支气管壁VEGFmRNA表达的吸光度值均显著高于C组（P〈0.01）,B组高于C组（均P〈0.05）,A组显著高于B组（均P〈0.01）。结论①模型大鼠哮喘急性发作早期VEGF的表达是增加的。ASMC、气道上皮细胞、血管平滑肌细胞是其重要的来源细胞。②糖皮质激素可抑制VEGF及其mRNA的表达。     

乳腺癌组织中CD133和VEGF的表达及意义

目的 研究CD133及血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学方法检测109例乳腺癌组织中的CD133及VEGF的表达,并对结果进行分析.结果 乳腺癌组织中CD133和VEGF蛋白的表达率分别是46.8%(51/109)和84.4%(92/109),其阳性表达率随肿瘤病理级别的升高而明显增加(P＜0.05).乳腺癌Basal-like亚群中CD133蛋白的阳性率表达高达69.2%,高于其他亚群(P＜0.05).CD133与VEGF表达密切相关(P＜0.01).结论 CD133与VEGF蛋白表达可能与乳腺癌肿瘤干细胞生长有关.     

胃癌组织中VEGF和ILK的表达及意义

目的：探讨胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和整合素连接激酶(ILK)的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SABC法检测48例胃癌组织中VEGF和ILK的表达情况,利用SPSS 19.0统计软件分析VEGF和ILK的差异性及相关性。结果 VEGF和ILK在胃癌组织中的表达阳性率依次为56.2%(27/48)、37.5%(18/48)。随着肿瘤浸润深度加深及出现淋巴结转移,两者的阳性表达率明显升高(P<0.05);VEGF和ILK在Ⅲ、Ⅳ期胃癌中的阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.01),且与患者的性别及年龄无关(P>0.05)。 VEGF和ILK在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.379,P<0.05)。结论 VEGF和ILK的持续递增式表达提示其可能参与了胃癌的生长、侵袭和转移过程。 VEGF和ILK在胃癌中的表达存在正相关,ILK可能通过信号转导途径启动VEGF的表达,促进肿瘤早期的血管发生和形成。     

力达霉素通过下调VEGF表达抑制斑马鱼胚胎血管生成

本研究采用斑马鱼胚胎模型研究力达霉素在整体动物水平对血管生成的影响。力达霉素处理胚胎后, 利用形态学观察、血管染色法、转基因斑马鱼检测其对胚胎血管生成影响, 以荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测VEGF基因的表达情况。结果显示: 力达霉素处理后, 胚胎出现心包水肿、血流速度减缓等症状; 血管生长率降低, 肠下静脉生成受到抑制。荧光定量PCR和蛋白免疫印迹检测表明, 力达霉素对胚胎的VEGF mRNA表达水平没有影响, 但VEGF蛋白的表达受到显著抑制。研究结果表明, 力达霉素可以下调VEGF蛋白表达, 从而抑制斑马鱼胚胎血管生成。     

丹参川芎嗪治疗特发性肺间质纤维化86例疗效分析

目的：丹参川芎嗪治疗大白鼠肺纤维化模型获良好疗效,应用于临床。将确诊为特发性肺间质纤维化者（IPF）86例分为两组：治疗者为丹参川芎嗪静点治疗,对照组单用强的松的治疗。结果：显效：20天后干咳、胸闷、气短、进行性呼吸困难消失,红细胞正常,血沉0-20mm/h,类风湿因子阴性,X线肺部模糊小班片影消失。有效：80天后干咳、胸闷、气短、进行性呼吸困难消失,红细胞正常,血沉0-25mm/h,类风湿因子阴性或阳性,X线肺部模糊小班片影消失。无效：治疗80天以上症状未改善。治疗组：有效率91.1%,对照组有效率63.3%。结论：丹参川芎嗪治疗肺间质纤维化,18个月后观察长期疗效,病情稳定,感染次数减少,免疫功能增加,病死率优降于单纯强的松组。     

结肠癌患者组织中VEGF和血清IGF-1表达的临床意义

目的:检测结肠癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况和血清中胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)的含量.阐述血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)在结肠癌中相关性.探讨血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)在结肠癌中的临床意义.方法:血管内皮生长因子(VEGF)检测采用免疫组化方法,对32例结肠癌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达进行检测,对照正常12例非肿瘤外伤患者.胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)检测采用双位点免疫放射测定方法(IRMA),结肠癌Dukes分期(A期8例,B期7例,C期9例,D期8例)32例做术前术后两组血清IGF-1检测,与正常12例非肿瘤外伤患者对照.结果:VEGF在结肠癌患者的组织中的表达率高于对照组,有统计学意义(P＜0.01).结肠癌患者术前、术后及对照组合量显示,术前血清中IGF-1含量明显高于术后及对照组(P＜0.05).依据结肠癌Dukes分期VEGF癌组织的阳性表达与IGF-1在结肠癌血清水平,有统计学意义(P＜0.05).结论:VEGF的表达与结肠癌Dukes分期有相关性.结肠癌患者血清IGF-1水平与结肠癌Dukes分期具有正相关性,组织VEGF的阳性表达增高,结肠癌患者IGF-1含量增加.说明IGF-1和VEGF共同参与了结肠癌的发生发展过程,而且这两种因子的联合检测对发现结肠癌较单一检测更有意义.     

大鼠维生素D心肌损伤模型中VEGF的免疫组化研究

目的:探讨维生素D心肌损伤模型中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和蛋白的表达情况. 方法:大鼠维生素D灌胃,制作心肌损伤模型,制作心室肌病理切片,用免疫组化方法检测对照组和实验组VEGF蛋白的表达情况. 结果: 免疫组化结果显示,维生素D心肌损伤模型组VEGF蛋白表达较对照组显著增高. 结论:维生素D致心肌损伤可导致VEGF蛋白的表达水平增高.     

特发性肺纤维化患者肺组织环氧合酶-2表达的研究

目的探讨特发性肺纤维化(IPF)患者肺组织环氧合酶-2(COX-2)表达情况。方法提取20例特发性肺纤维化患者肺组织及正常组织RNA,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测COX-2mRNA的表达;采用放射免疫法检测患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中前列腺素E2(PGE2)水平。结果 20例特发性肺纤维化患者肺组织COX-2mRNA表达的相对量(%)为(143.10±7.16),高于正常肺组织COX-2mRNA表达的相对量(32.90±1.65),统计学比较有差异有统计学意义(P<0.05);BALF中PGE2浓度(ng/L)为(639.50±96.27),高于血清中PGE2浓度(257.36±41.40),差异有统计学意义(P<0.05)。结论特发性肺纤维化患者肺组织存在COX-2的高表达。     

红景天苷对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化后VEGF及MMP表达的影响

目的观察红景天苷对大鼠肺纤维化动物模型肺组织血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶(Matrix Metalliproteinase,MMP)表达的影响,探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、红景天苷组。模型组和红景天苷组经气管内注射博莱霉素诱导大鼠肺纤维化,对照组注射等体积生理盐水。1周后红景天苷组经尾静脉注射1%红景天苷2 mL/(kg·d),1次/d,连续注射治疗14 d;对照组、模型组给予等体积生理盐水。采用ELISA法检测大鼠肺组织VEGF蛋白,采用反转录聚合酶链反应法测定其VEGF-mRNA表达,免疫组织化学染色法检测大鼠肺组织中MMP(MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-9、MMP-13)与金属蛋白酶组织抑制剂-1(Tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达,并检测外周血超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平。结果治疗14 d后,红景天苷组VEGF蛋白及VEGF-mRNA、TIMP-1、外周血SOD及CAT升高,MMP-2、MMP-9表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论红景天苷可上调肺纤维化模型大鼠肺组织VEGF蛋白及VEGF-mRNA的表达,增强SOD及CAT酶活性,减轻血管内皮炎症反应造成的纤维增生,调节MMP-2、MMP-9及TIMP-1的平衡,抑制博莱霉素诱导肺纤维化病理改变和进程。     

Enzymes of collagen synthesis in lung tissues of bleomycin-induced pulmonary fibrosis

The activities of prolyl hydroxylase (Pro-OHase), galactosylhydroxylysyl glucosyltransferase (Glu-Gal-Hyl-Tase), and hydroxylysyl galactosyltransferase (Gal-Hyl-Tase) were assayed in lung tissues of hamsters with bleomycin-induced experimental pulmonary fibrosis. Serum Glu-Gal-Hyl-Tase and aspartate transaminase (Asp-NH₂-Tase) were measured in the same animals. Lung fibrosis was induced by intratracheal bleomycin instillation, and the enzyme activities were assayed 2, 3, and 4 weeks after bleomycin administration. The activities of the three lung enzymes increased significantly after bleomycin instillation. However, no difference in the values of serum Glu-Gal-Hyl-Tase or Asp-NH₂-Tase were observed. Histologic examination of lung sections indicated progressive fibrotic foci. These results thus indicate that the activities of collagen processing enzymes are elevated in the fibrotic lung tissues as a reflection of the increased rate of collagen synthesis during the period of active fibrogenesis, but unlike liver fibrosis, the elevation of tissue Glu-Gal-Hyl-Tase is not predicted by a corresponding increase in serum levels of this enzyme.     

百草枯中毒致大鼠肺纤维化模型中肺组织的PAI-1mRNA表达

目的 观察纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)在百草枯致大鼠肺纤维化模型中肺组织的表达情况.方法 42只健康成年雌性SD大鼠随机分为对照组和染毒组,分别观察7、14和28 d.染毒组于实验开始一次性百革枯(40mg/kg)灌胃染毒,对照组予以等量生理盐水.取肺组织行病理组织学检查,并采用RT-PCR法测定PAI-1 mRNA的表达.结果 百草枯染毒后大鼠肺泡炎、肺纤维化程度积分明显增高;肺组织PAI-1 mRNA表达(7、14、28 d分别为1.30±0.37,2.39±0.17、0.56±0.05)明显高于同期对照组(0.07±0.02),差异有统计学意义(P<0.01).结论 百草枯中毒大鼠肺组织PAI-1 mRNA水平的表达明显上调.     

肺纤维化大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α受体表达的研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α的受体(即TNFR1、TNFR2)在肺纤维化发病中的作用。方法 90只雄性Wistar大鼠。随机分为对照组、疾病模型组和甲泼尼龙治疗组,对照组给予生理盐水而模型组和治疗组给予博来霉素(5 mg/kg)一次性气管内注入,对照组和模型组于造模当天腹腔注射生理盐水(0.3 mL/只)以后每天1次,治疗组于造模当天腹腔注射甲泼尼龙(15 mg/kg)以后每天1次,后于第1、3、7、14、21、28天处死各组大鼠各5只,用免疫组织化学法观察肺组织中TNFR1、TNFR2的动态表达和变化,用碱水解法测肺组织中羟脯氨酸的含量。结果①肺组织中模型组TNFR1、TNFR2较对照组为强表达,尤其TNFR1高度表达,和对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);而治疗组为弱表达,和模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),但仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。②各时间点模型组肺组织羟脯氨酸(HYP)含量较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);而治疗组HYP含量有所下降和模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),但仍高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺纤维化的发生的机制可能与TNFR1、TNFR2的过度表达有关,并依其表达水平可以推断疾病的进程。     

丹芍化纤胶囊对肺纤维化大鼠MMP-2和TIMP-1表达的影响

目的 观察丹芍化纤(DSH)胶囊对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,并初步探讨其抗肺纤维化的作用机制.方法 选取30只SD大鼠,随机分为正常对照组、肺纤维化模型组和丹芍化纤胶囊治疗组.在模型组和治疗组大鼠的气管内注射博来霉素(5mg·kg...     

Th 细胞亚群在肺纤维化小鼠中的动态表达

目的：研究辅助性T细胞亚群（Th17、Th1和Th2）在肺纤维化模型小鼠的动态表达。方法40只雄性C57／BL6小鼠随机均分为两组,分别经气管一次性注入生理盐水（A组）或博来霉素溶液0.04ml（5mg／kg,B组）,于第3、7、14和28天处死。采用HE和Masson染色评价小鼠肺组织病理形态变化;检测肺组织中羟脯氨酸（HYP）含量;应用流式细胞术分析脾脏中Th1、Th2和Th17细胞的动态变化。结果A组小鼠肺泡形态正常,肺组织HYP含量无明显变化。B组小鼠第7天时即有部分肺泡结构破坏,肺组织可见大量炎性细胞及红细胞浸润,伴细束状胶原纤维增生;第7、14、28天肺组织HYP含量高于A组（P＜0．05）;与A组比较,B组4个时间点的Th17和Th2细胞数增加,Th1细胞数减少（P＜0．05）。结论Th17、Th2和Th1细胞与特发性肺纤维化密切相关,可能参与其发病机制。     

白细胞介素32在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化组织中的表达及意义

目的 探讨白细胞介素32(IL-32)在博来霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化过程中各期的表达和意义.方法 将72只雄性小鼠随机分为三组,每组24只.分别给予0.9%氯化钠注射液0.04 ml(C组)和等量的BLM(5 mg/kg)(B、A组),一次性气管内灌注.A组在BLM灌注后每天给予地塞米松5 mg/kg腹腔注射.然后各组分别于第3、7、14和28天各处死6只小鼠,取肺组织,做病理切片、免疫组织化学染色,应用Western blot法测定IL-32表达.结果 B组肺组织病理切片按时间顺序呈现由肺泡炎至纤维化动态改变.B组肺组织中IL-32蛋白表达水平高于C组(P＜0.01)和A组.结论 IL-32在肺纤维化形成过程中高表达,可能在肺纤维化形成的早中期发挥重要作用.