银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血后血管新生的影响

目的探讨银杏叶提取物是否可以促进大鼠局灶性脑缺血后梗死周围区的血管新生,寻求促使脑缺血后血管新生、开发脑储备能力的有潜力的中医药疗法。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,术后24h采用银杏叶注射液以10mg／（kg体重·d）的剂量连续腹腔注射治疗6d,于缺血后第7d、14天分别观察银杏叶组和对照组大鼠脑梗死体积、脑梗死灶周围血管密度（层粘连蛋白,Laminin的表达）和神经功能缺失评分的变化。结果与对照组比较,大鼠局灶性脑缺血后第7天和14天银杏叶组的梗死体积明显减小,梗死周围血管密度较对照组明显增加,并显示出更好的神经功能评分（P〈0．05）。结论银杏叶提取物可促进局灶性脑缺血后大鼠脑梗死周围区的血管新生,从而开发脑储备能力,这可能是银杏叶提取物改善脑缺血后神经功能恢复的机制之一。     

蜕皮甾酮对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响

目的观察蜕皮甾酮（EDS）对大鼠局灶性脑缺血脂质过氧化损伤的影响。方法应用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑梗死（MCAO）模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、药物干预组。药物干预组于MCAO术后2h腹腔注射EDS20mg／（kg·d）,每24h给药1次,连续给药2d后测定动脉血血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,同时取脑组织进行2,3,5-三氯苯基四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积。结果MCAO术后48h,药物干预组的血清MDA含量明显降低,SOD活性增高,梗死体积较缺血对照组明显减小,两组之间的差异均有显著性（P小于0．05或0．01）。结论EDS能拮抗脑缺血引起的SOD活性下降及MDA含量增高,具有抑制脑组织脂质过氧化损伤的作用。     

后适应对大鼠实验性局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究后适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用与氧自由基的关系。方法大脑中动脉线拴法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型:50只♂性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑缺血/再灌注模型组(MCAO)、预适应组(MCAO+preconditioning)、后适应组(MCAO+postconditioning)和尼莫地平组(MCAO+nimodip-ine),每组10只大鼠。术后对大鼠进行神经缺陷评分,并取脑组织测量梗死体积。另取50只大鼠,分组、实验方法及步骤同上,术后取梗死侧脑组织做成匀浆,检测脑组织中丙二醛(MDA)、乳酸(LA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果后适应能减少大鼠实验性局灶性脑缺血的梗死体积、降低脑含水量,改善其神经行为。脑组织匀浆生化指标检测发现缺血后适应能降低脑组织中MDA和LA含量;升高SOD和GSH含量,与MCAO模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论缺血后适应能诱导脑缺血耐受,对脑缺血/再灌注损伤产生保护作用,其保护作用与增加脑组织的抗氧化能力有关。     

山茱萸环烯醚萜苷对局灶脑缺血大鼠神经发生的影响及其机制的研究

目的：观察山茱萸环烯醚萜苷（CIG）对局灶脑缺血大鼠神经功能和神经发生的影响。方法：用大脑中动脉栓塞（MCAO）法制作局灶缺血再灌大鼠模型，并于缺血后3h灌胃分别给予20mg／ml（小）、60mg／ml（中）、180mg／ml（大）CIG三个剂量，缺血后4-7d腹腔注射BrdU标记内源性细胞；缺血后7,14和28d采用改良的神经功能缺损评分（mNSS）．标准进行行为学测评；     

原花青素对脑缺血再灌注损伤羟自由基含量和肿瘤坏死因子-α表达影响

目的：观察葡萄籽原花青素（GSP）对大鼠脑缺血再灌注损伤中羟自由基含量和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 Wistar大鼠48只随机分为四组：假手术组、缺血再灌注模型组、GSP大剂量（40 mg/kg）组、GSP小剂量（10 mg/kg）组,每组12只,应用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）,缺血2 h再灌注24 h。假手术组手术过程相同但不栓塞大脑中动脉。其中GSP大剂量组、小剂量组术前7 d分别腹腔注射2 ml/kg葡萄籽原花青素,模型组大鼠术前7 d腹腔注射2 ml/kg生理盐水,1次/d,再灌注前15 min加注1次。MCAO模型制作完成后首先进行神经功能评分,然后利用生物化学技术检测大鼠血清羟自由基含量和一氧化氮合酶活性,免疫组织化学染色检测半暗带区颞顶部脑皮质神经细胞TNF-α的表达。结果 GSP对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能与降低NOS活性、脑组织羟自由基含量,降低脑组织TNF-α的表达,抑制神经细胞凋亡等有关。结论 GSP对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,具有临床研究价值。     

胱氨酸对MCAO模型鼠海马CA1区神经干细胞核磷蛋白表达的影响

目的：研究胱氨酸（CYS）对大鼠MCAO模型再灌注后海马CA1区神经干细胞凋亡相关蛋白核磷蛋白（NPM）表达水平的影响,探讨CYS保护细胞的机制.方法：线栓法制备MCAO模型,104只大鼠随机分为假手术组8只,MCAO组与MCAO＋ CYS治疗组各按时间点随机分为6个亚组,每亚组8只.MCAO＋ CYS治疗组给予CYS（0.15mg/g）,腹腔注射;MCAO组与假手术组给予生理盐水（1mL/d）,腹腔注射;TUNEL染色方法检测海马CA1区的神经干细胞的凋亡水平,免疫组织化学染色方法检测NPM表达水平的变化.结果：MCAO组与MCAO＋CYS治疗组海马CA1区TUNEL阳性细胞数目增加,MCAO组增加显著.假手术组海马CA1区NPM的表达有一定的数量,MCAO组表达数量增加,MCAO＋CYS治疗组显著增强.结论：大鼠海马CA1区核磷蛋白可受大脑中动脉阻塞急性缺血缺氧的作用而表达水平增加,应用胱氨酸治疗大大增加核磷蛋白的表达。     

银杏内酯上调CGRP对大鼠脑缺血再灌注损伤产生保护作用

目的　研究银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用与降钙素基因相关肽 (CGRP)的关系。方法　大脑中动脉线栓法 (MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。 6 0只SD♂大鼠随机分为假手术组 (sham)、脑缺血再灌注模型组 (MCAO)、溶媒对照组 (MCAO +vehicle)、银杏内酯低剂量 (MCAO +ginkgolide 10mg·kg-1)、中剂量(MCAO +ginkgolide 2 0mg·kg-1)和高剂量 (MCAO +ginkgolide 4 0mg·kg-1)治疗组 ,每组 10只大鼠。术后对大鼠进行神经缺陷评分 ,并取脑组织测量梗死体积。另 6 0只大鼠 ,分组、实验方法及步骤同上 ,术后取梗死侧脑组织制成匀浆 ,放射免疫法测量脑组织降钙素基因相关肽和内皮素(ET)含量。结果　银杏内酯能明显改善缺血再灌注损伤大鼠神经缺陷症状 ,缩小脑梗死体积 ,剂量依赖性升高缺血脑组织中已降低的CGRP含量和CGRP/ET值。结论　银杏内酯升高缺血脑组织中CGRP含量 ,使缺血脑组织中比例失衡的CGRP/ET值向正常恢复 ,可能是银杏内酯对缺血脑组织产生保护作用的机制之一     

血管内皮祖细胞-血管再生在缺血再灌注损伤中的作用探讨

摘要： 目的 探讨血管内皮祖细胞 （EPCs） -血管再生途径在血红素结合蛋白 （HPX） 改善大鼠脑缺血再灌注 （I/R）后认知功能障碍中的作用。方法 SD 雄性大鼠依处理方式不同分为假手术（Sham）组 31 只、 局灶性 I/R（MCAO,0.9%生理盐水 10 μL）组 30 只、 MCAO+叠氮钠（Vehicle, 0.1% Vehicle 10 μL）组 30 只、 MCAO+ HPX（1.86 g/L 的 HPX10 μL）组 30 只。采用改良的神经功能缺损评分（mNSS）评价大鼠 I/R 后神经功能缺损程度,Morris 水迷宫（MWM）实验检测大鼠 I/R 后的学习记忆能力改变; 流式细胞技术 （FCM）结合 CD34/CD133 双抗体标记技术检测大鼠 I/R 后外周血中 EPCs 数量变化; 免疫组织化学技术结合 CD31/vWF 免疫荧光显色技术检测大鼠 I/R 后缺血半暗带皮质区新生血管数量。 结果 与 Sham 组相比, MCAO 组大鼠 I/R 后 mNSS 升高, 逃避潜伏期延长, 目标象限时间百分比减少, 外周血中 EPCs 数量增加, 缺血半暗带皮质区血管数量增加（均 P < 0.05）; MCAO+Vehicle 组大鼠与 MCAO 组相比, I/R 后 mNSS、 逃避潜伏期、 目标象限时间百分比、 外周血中 EPCs 数量和缺血半暗带皮质区血管数量均无明显变化 （均 P > 0.05）; MCAO+HPX 组大鼠与 MCAO 组、 MCAO+Vehicle 组相比, I/R 后 mNSS 显著降低, 逃避潜伏期显著缩短, 在目标象限时间百分比明显增加, 外周血中 EPCs 计数显著增加, 缺血半暗带皮质区血管数量明显增加（均 P <0.05）。结论 EPCs-血管再生机制在 HPX 改善大鼠局灶性 I/R 后认知功能障碍中发挥积极的作用。     

生姜对局灶性脑缺血模型大鼠的影响

目的研究生姜对局灶性脑缺血模型大鼠的影响。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、川芎嗪组、生姜汁高剂量组、中剂量组和低剂量组，开颅直接阻断大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型（MCAO），灌胃给药5d，积分法测定MCAO大鼠神经病学症状等级，避暗法测定被动性条件反射潜伏期和错误次数，氯化三苯基四氮唑（TFC）染色法测定大脑梗死面积。结果与假手术组比较，MCAO模型组大鼠出现明显的神经功能障碍，学习记忆能力降低，被动性条件反射潜伏期明显缩短，错误次数显著增多，脑组织出现明显的梗死灶；生姜汁能明显改善MCAO大鼠神经病学症状，延长被动性条件反射潜伏期及减少错误次数，提高记忆能力，显著缩小脑梗死面积，与模型对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论生姜对大鼠局灶性脑缺血损伤具有显著的保护作用。     

注射用鼠神经生长因子对大鼠缺血脑组织神经生长因子及脑源性神经营养因子表达的影响

目的研究注射用鼠神经生长因子对大鼠缺血脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠,采用改良的Zea-Longa法建立大脑中动脉局灶缺血模型(MCAO)。实验分为模型对照组和注射用鼠神经生长因子组,每组各20只大鼠。注射用鼠神经生长因子组予以腹腔内注射鼠神经生长因子,每天1次,每次9 k U;模型对照组每天注射等量0.9%氯化钠注射液。72 h后行神经功能评分,然后处死,分别取脑梗死周围、海马区和梗死区脑组织作免疫组织化学染色检测BDNF、NGF蛋白表达变化,原位杂交检测BDNF m RNA、NGF m RNA的表达。结果治疗3 d后注射用鼠神经生长因子组神经功能缺损评分低于模型对照组(P<0.05)。注射用鼠神经生长因子治疗组BDNF和NGF蛋白、BDNF m RNA和NGF m RNA在梗死区周围和海马区表达均高于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05),在梗死区差异均无统计学意义(P>0.05)。结论注射用鼠神经生长因子可上调大鼠梗死区周围和海马区缺血脑组织中BDNF和NGF的表达,并可能通过此机制起到保护作用。     

ACTH 联合槐杞黄对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的 研究促肾上腺皮质激素（ACTH）联合槐杞黄对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的影响。 方法 50 只大鼠按随机数字表法分为空白对照组（A 组）、泼尼松模型组（B 组）、槐杞黄组（C 组）、ACTH 组（D 组）和联合治疗组（E 组）, 每组 10 只。 B~E 组采用醋酸泼尼松水溶液 12.5 mg/（kg·d）连续灌胃 4 周建立 HPA 轴抑制模型, A 组以蒸馏水 10 mL/（kg· d）灌胃作为对照。 C、E 组每次在醋酸泼尼松灌胃后 30 min 加用槐杞黄颗粒 5 g/（kg· d）灌胃。 实验第 3 周时, D、E 组加用 ACTH 200 µg/（kg·d）皮下注射。 分别于实验开始前、实验 2 周、4 周时测定各组血清皮质醇水平。 实验结束后处死动物并摘取垂体和肾上腺, 称质量后计算脏器指数, HE 染色观察垂体和肾上腺的病理情况。 结果 实验 2 周后, B、C、D、E 组的血清皮质醇水平较 A 组明显降低（P < 0.05）, 提示造模成功。 实验 4 周时, C、 D、E 组的血清皮质醇水平较 B 组均明显升高（P < 0.05）, 且各治疗组之间 E 组>D 组>C 组（P < 0.05）; 同时 3 组的垂体和肾上腺的质量及脏器指数均较 B 组升高（P < 0.05）。 HE 染色显示各组垂体远侧部未见明显改变; B 组肾上腺皮质束状带结构变薄且紊乱, C、D、E 组则出现不同程度的增生, 以 E 组最为明显。 结论 ACTH 联合槐杞黄可促进肾上腺皮质束状带增生及皮质醇的分泌, 减轻糖皮质激素对大鼠 HPA 轴的抑制作用。     

补肾和脉方治疗动脉粥样硬化炎症的效果及机制探讨

目的 研究补肾和脉方（HMF）对载脂蛋白 E 基因敲除（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化（AS）的治疗效果及可能机制。方法 将 24 只 ApoE-/-小鼠随机分为高脂组、 HMF 组和阿托伐他汀组, 每组 8 只。高脂组给予高脂饲料（0.25%胆固醇和 15%可可脂） 喂养, HMF 组给予高脂饲料+HMF[1.37 g/(kg·d)]喂养, 阿托伐他汀组给予高脂饲料+阿托伐他汀[5 mg/(kg·d)]喂养。8 周后, 戊巴比妥钠（0.8%, 0.05 mL/10 g）腹腔注射麻醉, 取小鼠胸主动脉切片, 行常规 HE 染色观察胸主动脉斑块大小; 行免疫组化染色检测巨噬细胞 CD68、 肿瘤坏死因子 （TNF） -α、 白细胞介素 （IL） -1β 和 IL-8 的表达水平。并采用日本全自动生化分析仪测量小鼠总胆固醇 （TC） 和总三酰甘油 （TG） 水平。结果 HMF 组胸主动脉斑块大小, 胸主动脉斑块内 CD68、 TNF-α、 IL-1β和 IL-8 的表达水平, TC、 TG 水平均明显低于高脂组, 高于阿托伐他汀组 （均 P＜0.05）。结论 HMF 具有抗动脉硬化作用, 可抑制 AS 进展, 其机制可能与降低血脂, 减轻斑块炎症细胞浸润, 减少炎症因子分泌有关。     

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠海马微血管构筑和自由基代谢的影响

目的观察局灶性脑缺血再灌注时大鼠海马微血管构筑和自由基代谢的变化,探讨丁苯酞对其影响。方法54 只SD 大鼠按随机数字表法分为丁苯酞预处理组、缺血再灌注组和假手术组,每组18 只。线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型,观察神经功能缺损评分和梗死体积;单宁酸-氯化铁（TA-Fe）媒染法显示海马微血管,定量分析微血管密度（MVD）和微血管面积密度（MVA）;比色法检测海马组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果与缺血再灌注组相比,丁苯酞预处理组神经功能缺损评分和梗死体积均减少,SOD 活性升高、 MDA 含量下降,微血管数量增多,分支吻合成网,MVD 和MVA 值明显升高（P < 0.01）。结论丁苯酞可改善海马微血管分布,减轻自由基损伤,对局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的预防性保护作用。     

雷奈酸锶对大鼠应力缺失性骨丢失的防治作用

摘要： 目的 探讨雷奈酸锶对尾悬吊导致的应力缺失性大鼠骨质疏松的防治效果。方法 6 月龄 SD 大鼠 30 只, 随机均分为 3 组： 正常对照组（A 组）、 尾悬吊组（B 组）、 雷奈酸锶干预组（C 组）。B、 C 两组大鼠采用尾悬吊法制 备应力缺失型骨质疏松大鼠模型, C 组给予 1 g/(kg·d） 雷奈酸锶干预, 4 周后处死所有大鼠, 取左侧股骨检测骨密度, 取左侧胫骨制备非脱钙组织切片并行骨形态计量学检测, 取右侧股骨和胫骨骨髓细胞体外培养并向成骨细胞诱导 分化, 取第 4 代细胞及血清检测骨钙素 （OCN） 的表达。结果 B 组骨密度低于 A 组, C 组高于 B 组 （P＜0.05）。 B 组 骨小梁体积（BV/TV）、 骨小梁数量（Tb.N）、 骨小梁厚度（Tb.Th）低于 A、 C 组, 破骨细胞数（Oc.N）、 骨吸收长度比（Er. Pm）高于 A 组, C 组骨形成率（BFR/BV）、 矿化长度比（L.Pm）高于 B 组, Er.Pm、 Oc.N 低于 B 组（P＜0.05）。B、 C 组 OCN mRNA 表达水平高于 A 组, 但血清中 OCN 水平 B 组低于 A、 C 组 （P＜0.05）。结论 尾悬吊 4 周可造成大鼠骨 丢失, 雷奈酸锶可抑制其骨量丢失, 作用机制可能与其通过上调 OCN 的表达促进骨形成有关。     

塞来昔布对大鼠重型颅脑创伤后运动功能及Apaf-1 蛋白表达的影响

摘要： 目的 探讨在大鼠重型颅脑创伤模型中, 塞来昔布对环氧合酶 （COX） -2 和凋亡蛋白酶活化因子-1 （Apaf- 1） 蛋白表达及运动功能的影响。方法 48 只成年雄性 Wistar 大鼠按随机数字表法随机等量分为 4 组。正常对照组不做任何处理, 假手术组给予头皮切开并缝合, 损伤组采用 Foda 法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型, 治疗组在损伤组基础上立即腹腔注入塞来昔布 （250 mg/kg, 给药间隔 6 h/次）, 其余 3 组在同等条件下给予等量生理盐水, 72 h 后统一取材。应用免疫组化法和 Western blot 法分别检测 COX-2 及 Apaf-1 蛋白表达变化。同上述分组方法每组另取 6 只, 经 10 d 恢复后应用神经功能损害评分 （NSS） 对大鼠运动功能进行检测。结果 损伤组 COX-2 和 Apaf-1 蛋白表达水平明显高于其他组, 治疗组与损伤组比较能有效降低蛋白表达, 但仍高于假手术组和正常组（P < 0.05）; NSS 评分显示治疗组与损伤组比较能有效改善大鼠的运动功能障碍 （P < 0.05）, 但与假手术组和正常对照组比较仍有差距（P < 0.05）。结论 塞来昔布可通过对 COX-2 蛋白的特异性抑制, 减少由其引发的炎症反应, 进一步降低 Apaf-1 蛋白的表达, 从而减少神经细胞的凋亡, 并改善大鼠脑创伤后的运动功能障碍。     

高龄老年原发性高血压患者同型半胱氨酸与心室重构的关系

目的了解同型半胱氨酸（Hcy）对高龄老年原发性高血压患者左心室肥厚的影响。方法378 例高龄老年原发性高血压患者按Hcy 水平分为非H 型高血压组142 例和H 型高血压组236 例,记录身高、体质量、用药情况及收缩压、舒张压、血浆Hcy、血脂、肾功能等,彩色多普勒超声诊断仪测定左心室形态结构,分析Hcy 与左心室重构的关系。结果H 型高血压患者左心室肥厚比例高于非H 型高血压患者（45.8% vs 24.6%,χ2=16.81,P < 0.001）。H 型高血压组收缩压、Hcy 水平、左心室后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）及左心室质量指数（LVMI）均高于非H 型高血压组[分别为（162.20±14.97）mmHg vs（149.70±5.06）mmHg,（19.76±5.83）μmol/L vs（9.53±0.72）μmol/L,（9.77± 2.35）mm vs（9.21±2.68）mm,（9.74±3.15）mm vs（8.51±2.42）mm,（118.64±39.38）g/m2 vs（101.85±41.71）g/m2]。单因素分析显示Hcy 与LVMI 呈正相关（r=0.381,P < 0.001）,多变量Logistic 回归显示高Hcy 血症是LVMI 增高的独立危险因素。结论高Hcy 血症是高血压左心室肥厚的独立危险因素,与高血压协同促进心室重构。     

脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤NOS和氧自由基的影响

目的研究脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤NOS和氧自由基的影响。方法大脑中动脉线拴法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：60只雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、脑缺血再灌注模型组（MCAO）、脑脉泰大、中、小（2．24、1．12、0．56g／kg）剂量组和尼莫地平组（10mg‘kg）,每组10只大鼠。术后取梗死侧脑组织做成匀浆,检测脑组织中丙二醛（MDA）、乳酸（LA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）含量。免疫组化染色检测缺血半暗带iNOS和eNOS蛋白表达。结果脑组织匀浆生化指标检测发现缺血脑脉泰能显著降低脑组织中MDA和IA含量;升高SOD和GSH含量,脑缺血半暗带的eNOS蛋白表达明显增加,iNOS表达显著减少,与MCAO模型组比较,有显著性差异（P〈0．05）。结论脑脉泰能减少脑缺血／再灌注损伤,其保护作用与增加脑组织的抗氧化能力和eNOS／iNOS有关。     

褐藻多糖硫酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用

目的探讨褐藻多糖硫酸酯（FPS）对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及可能机制。方法将48只大鼠按照随机数字表法分为假手术组、大脑中动脉栓塞（MCAO）组、FPS低剂量组（MCAO＋FPS 50 mg/kg）、FPS高剂量组（MCAO＋FPS 100 mg/kg）,每组12只。假手术组大鼠只分离右侧颈总动脉及颈内外动脉,MCAO组、FPS低剂量组、FPS高剂量组采用线栓法制作大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h后再灌注后FPS低、高剂量组予鼠尾静脉注射FPS50、100 mg/kg。对所有大鼠按照Longa标准进行神经功能评分;采用TTC法测量脑梗死体积;蛋白印迹法测定Nrf2蛋白的表达。结果与MCAO组比较,FPS低、高剂量组大鼠神经功能评分明显降低、转录因子NF-E2相关因子2（NF-E2-related factor 2,Nrf2）蛋白表达明显增高,FPS高剂量组神经功能评分、Nrf2蛋白表达改变得更为显著（P〈0.05,P〈0.01）;FPS高剂量组大鼠脑梗死体积明显减小（P〈0.01）。结论 FPS通过提高Nrf2的表达缩小脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤大鼠起到神经保护作用。     

心肌梗死后大鼠periostin蛋白表达量与瑞舒伐他汀干预作用研究

目的观察心肌梗死后大鼠periostin（Pn）表达与瑞舒伐他汀的作用关系,探讨瑞舒伐他汀在梗死后心肌重构中的作用机制。方法雌性54只远交群（SD）大鼠,随机分为正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组,每组18只。其中36只（SD）大鼠,结扎左前降支建立急性心肌梗死模型,随机分为急性心肌梗死（AMI）对照组和瑞舒伐他汀（ROS）干预组;另18只为假手术组（Sham）,只穿线不结扎。ROS组大鼠以6 mgROS/（kg·d）灌胃,另两组以等量清水灌胃。4周后测定各组大鼠胶原容积分数（CVF）、periostin蛋白及TGF-β1和periostin-mRNA表达量。结果与AMⅠ组相比,ROS组心肌CVF、periostin蛋白及TGF-β1和periostin-mRNA表达量均显著降低（P〈0.05）,ROS组和AMⅠ组相关指标均显著高于Sham组（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀能够显著降低受损心肌中periostin表达水平,可能是其改善心肌重塑的机制之一。