促红细胞生成素和氨甲酰化衍生物对慢性心力衰竭大鼠抗心肌细胞凋亡及机制的研究

目的 探究促红细胞生成素(EPO)及氨甲酰化抗慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其可能的机制.方法 将39只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、EPO组及CEPO组.所有大鼠均采用腹腔注射异丙肾上腺素法建立大鼠心力衰竭模型.干预4周后,检测3组大鼠血流动力学指标变化,血清中iNOS、SOD水平及心肌细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI)和心肌细胞凋亡率.结果 与对照组比较,EPO组与CEPO组LVSP、±dp/dtmax均显著提高,而HR及LVEDP显著下降,差异有统计学意义(P<0噰.05);EPO组与CEPO组间血流动力学指标变化差异有统计学意义(P<00.5);EPO组与CEPO组SOD水平与对照组比较显著上升(P<0.05),而iNOS水平显著下降(P<0.05);EPO组与CEPO组间iNOS、SOD水平差异有统计学意义(P<0.05);3组大鼠心肌细胞凋亡指数以对照组最高(36.53%),EPO组次之(23.73%),CEPO组最低(19.64%),心肌细胞凋亡指数差异有统计学意义(P<0.05);3组大鼠不同时间点心肌细胞凋亡率按照对照组、EPO组及CEPO组的顺序依次降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 EPO及CEPO可有效改善CHF大鼠的心功能,抑制心肌细胞凋亡CEPO的功效要优于EPO,其发生机制可能与机体内血清中的iNOS及SOD水平有关.     

不同剂量卡维地洛防治高压负荷性心衰幼鼠心室重构

目的 观察不同剂量卡维地洛对高压负荷性心衰幼鼠心室重构的防治作用.方法 采用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭(CHF)模型,36只存活雄性5周龄Wistar幼鼠随机分组:(1)CHF对照组(n=8);(2)大剂量卡维地洛组(10 mg·kg-1·d-1,n=10);(3)中剂量卡维地洛组(1 mg·kg-1·d-1,n=10) ;(4)小剂量卡维地洛(0.1 mg·kg-1·d-1,n=8);另设假手术对照组.直接灌胃给药,给药4周后行高频超声、血流动力学、心脏病理分析、心肌细胞凋亡及其检测血清中脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与假手术组比较,CHF组左室收缩末期内径(LVESD)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、室间隔收缩末期厚度(IVSTs)、左室后壁舒张末期厚(LVPWTd)、左室后壁收缩末期厚度(LVPWTs)左、右心室相对重量(LVRW,RVRW)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP) 、凋亡指数(AI) 、LPO均显著升高(P＜0.01),左室舒张末期内径LVEDD也明显升高(P＜0.05).左室短轴缩短率FS、左室射血分数EF、左室内压最大收缩率( dp/dtmax) 、左室内压最大舒张率(-dp/dtmax) 、SOD均显著降低(P＜0.01).与CHF组比较,卡维地洛组LVEDD、LVESD、IVSTd、IVSTs、LVPWTd、LVPWTs、LVRW、RVRW、SBP、DBP、LVSP、LVEDP、AI、LPO均呈剂量相关性下降,以大中剂量下降明显(P＜0.05或P＜0.01),FS、EF、 dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD均显著升高(P＜0.01).结论 卡维地洛大、中、小剂量均能有效防治幼鼠CHF发展中的心室重构,改善血流动力学和心功能,阻止心肌细胞凋亡和清除氧自由基;小剂量有效,大剂量更佳.     

去窦弓神经大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因蛋白表达的时程

目的:研究去窦弓神经（SAD）大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因蛋白表达的时程。方法:10周龄SD大鼠行SAD术或假手术（Sham）,术后4、8、16和32周对SAD及相应Sham组大鼠的心肌连续切片,采用末端标记TUNEL法检测细胞凋亡;采用ABC法检测Bcl-2、Bax、Fas和Fas-L蛋白的表达,并用计算机图像分析技术进行观察和比较。结果:与Sham组相比,SAD大鼠心肌细胞凋亡率增加,Bcl-2表达减少,Bax、Fas、Fas-L表达增高,Bcl-2/Bax比率降低。结论:心肌细胞凋亡及其相关基因表达失调可能参与SAD大鼠的心肌重构,且具有一定的时间窗。     

促红细胞生成素对急性心肌缺血再灌注后大鼠心肌凋亡基因表达影响的实验研究

目的：观察促红细胞生成素（ EPO）对急性心肌缺血再灌注心肌凋亡基因表达的影响,探讨EPO的心脏保护机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型36只大鼠随机分为假手术组（ Sham组）、缺血再灌注对照组（ IR组）和EPO组（ EPO 3000 U·kg-1· d-1,共3 d）,每组12只。3组48 h、2周缺血边缘区心肌组织Bcl-2、Bax蛋白及血管内皮生长因子（ VEGF）蛋白表达（免疫组化法）,以及相关基因mRNA的变化（ RT-PCR法）。结果与IR组比较,EPO组Bcl-2蛋白表达在48 h、2周、分别增高27 b．7％、31．4％（ P ＜0．01）;Bax 蛋白表达在48 h、2周均降低,分别降低20．9％、18．0％（ P ＜0．01）;Bcl-2/Bax比值在各时间点均显著增高（ P ＜0．05）;EPO组VEGF蛋白表达在48 h、2周均增高,分别增高22．1％、21．4％（ P ＜0．05或＜0．01）。与IR组比较,EPO组Bcl-2/BaxmRNA比值在各时间点均显著增高（ P ＜0．05）。结论 EPO可能通过调节Bcl-2、Bax的表达而减少细胞凋亡,抑制缺血而灌注损伤,产生对心脏的保护作用。     

卡维地洛通过JAK/STAT3信号通路对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的保护作用

摘要：目的:探究卡维地洛通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子（JAK/STAT3）信号通路对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌损伤的保护作用。方法:45只SD大鼠随机分为Sham组、AMI组和AMI+卡维地洛组（n=15）。通过结扎建立AMI模型,卡维地洛灌胃干预。检测各组大鼠心电图和肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）等心肌酶;超声心动图检测心功能; HE染色和TUNEL染色检测组织损伤和心肌细胞凋亡; Western blot检测JAK和STAT蛋白磷酸化水平。结果:建模后第8天,AMI组出现明显的ST段抬高和Q波延长,AMI+卡维地洛组心电图恢复。AMI组大鼠左室射血分数（LVEF）、左室内压力最大变化率（±dp/dt max）水平均显著低于Sham组,AMI+卡维地洛组LVEF、±dp/dt max水平则显著高于AMI组,Sham组CKMB和LDH水平显著高于对照组,AMI+卡维地洛组CK-MB和LDH水平则显著低于AMI组; AMI组心肌细胞凋亡率显著高于Sham组,AMI+卡维地洛组凋亡率显著低于AMI组（P<0.05）。与Sham组比较,AMI组JAK和STAT3磷酸化水平显著降低（P<0.05）,AMI+卡维地洛组JAK和STAT3磷酸化水平显著高于AMI组（P<0.05）。结论:卡维地洛通过促进PI3K/AKT信号通路的激活抑制AMI模型大鼠的心肌细胞凋亡,并发挥保护AMI心功能的作用。     

重组人促红细胞生成素对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡与线粒体融合基因2表达的影响

目的探讨不同剂量重组人促红细胞生成素（rHu EPO)对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和线粒体融合基因2(Mfn2蛋白)表达的影响。方法将64只成年SD大鼠随机分为模型组、大剂量治疗组(负荷量rHu EPO5 000 U&#8226;kg 1+rHu EPO 1 500 U&#8226;kg 1术后第2,4,6天腹腔注射)、小剂量治疗组(负荷量rHu EPO 5 000 U&#8226;kg 1+rHu EPO 750 U&#8226;kg 1术后第2,4,6天腹腔注射)和假手术组,每组16只。分别于术后24 h和2周采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测Mfn2蛋白表达。结果术后24 h假手术组、模型组、大剂量治疗组、小剂量治疗组心肌细胞凋亡指数分别为0,(60.99±5.28),(36.97±2.68),(38.10±3.41);Mfn2蛋白免疫组化染色平均吸光度分别为（0.080 6±0.013 4）,（0.295 2±0.024 9）,（0.125 3±0.020 9）,（0.120 2±0.019 7）。术后2周假手术组、模型组、大剂量治疗组、小剂量治疗组凋亡指数分别为0,（50.08±8.00）,（26.54±2.97）,（24.16±3.74）,Mfn2蛋白免疫组化染色平均吸光度分别为（0.095 3±0.007 3）,（0.247 3±0.019 1）,（0.146 1±0.012 6）,（0.154 2±0.010 6）。与假手术组比较,模型组凋亡指数和Mfn2蛋白表达显著增加(均P＜0.05);与模型组比较,大、小剂量治疗组凋亡指数和Mfn2蛋白表达显著减少(均P＜0.05);大剂量治疗组与小剂量治疗组凋亡指数和Mfn2蛋白表达差异无统计学意义。结论心肌梗死后即刻给予负荷剂量rHu EPO并术后减量维持治疗1周可显著降低Mfn2蛋白表达,减少心肌细胞凋亡;rHu EPO大、小剂量维持给药对Mfn2蛋白表达的调控作用和抗凋亡作用均差异无统计学意义。     

甘草酸对慢性肾脏病大鼠心肌HMGB1/TLR4/NF-κB/HIF-1α信号通路的影响

目的 探讨应用甘草酸（Gly）治疗时对慢性肾脏病（CKD）大鼠心室肌高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB/缺氧诱导因子1α(HMGB1/TLR4/NF-κB/HIF-1α)信号通路的影响。方法 将38只Wistar大鼠按随机数字表法分为4组：假手术（Sham）组、Sham+Gly组、CKD组、CKD+Gly组，5/6肾切除制备CKD模型，Gly腹腔注射给药（80 mg/kg）。4周后行血流动力学及心脏彩超观察各组大鼠心脏功能；心室取血检测生化指标；心肌组织取材检测HMGB1、TLR4、NF-κB、HIF-1α蛋白表达的变化。结果 与Sham组相比，CKD组肌酐、尿酸、尿素氮和血清镁水平增高（P<0.05），血压升高，舒张期室间隔厚度、收缩期左心室内径增加，左心室射血分数降低，E/A比值降低，肺动脉血流加速时间延长（P<0.05）;HE染色可见心肌细胞肥大，Masson染色见心肌纤维化程度增加（P<0.05），心肌组织HMGB1、NF-κB、HIF-1α蛋白表达水平上调（P<0.05）。与CKD组相比，CKD+Gly组收缩期室间隔厚度增加，左心室射血分...     

促红细胞生成素对大鼠急性心肌梗死心肌细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠急性心肌梗死（AMI）的心肌细胞Bcl-2、Bax表达影响。方法将27只大鼠制作AMI模型后随机分为：治疗组16只和对照组11只。采用腹腔注射方法,治疗组给予EPO3000U／kg,共3d（术前1d手术、当天和术后1d）,对照组在相同的时间点给予等量的0．9％氯化钠注射液。6周后,采用导管法测定左室有创血流动力学指标;免疫组化法检测Bcl-2、Bax表达水平。结果治疗组的LVSP和＋dp／dtmax较对照组明显升高（P〈0．05）,LVEDP和-dp／dtmax较对照组明显降低（P〈0．05）;两组心率变化不大（P〉0．05）。治疗组的心肌细胞Bcl-2的表达明显高于对照组（P〈0．05）;心肌细胞Bax的表达及Bcl-2／Bax明显低于对照组（P〈0．05）。结论EPO对缺血和梗死心功能的保护作用可能与心肌细胞凋亡的减少有关。     

褪黑素对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的：观察褪黑素（melatonin,MT）对心力衰竭大鼠的心肌细胞凋亡及氧化应激的影响,并初步探讨其影响机制。方法：将52只雄性SD大鼠随机分为3组。MT组及异丙肾上腺素组（ISO组）各20只,对照组12只。MT组及ISO组给予ISO皮下多点注射ISO建立心衰模型,造模成功后MT组给予MT治疗,ISO组不给予MT治疗;对照组不给予任何处置。8周后,随机从各组选取存活大鼠各10只,进行心脏超声检查,并测定心肌组织SOD、GSH-PX活性及MDA的含量;原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡指数。结果：与对照组大鼠比较,ISO组及MT组大鼠LVEDD、LVESD明显扩大（P〈0.05或P〈0.01）,LVEF、FS明显降低（P〈0.01）,心肌细胞凋亡指数升高（P〈0.01）,心肌组织MDA含量升高（P〈0.01）,SOD、GSH-Px活性均有显著性下降（P〈0.05或0.01）;与ISO组大鼠比较,MT组大鼠LVEDD、LVESD明显减小（P〈0.05）,LVEF、FS明显增加（P〈0.05）,心肌细胞凋亡指数减低（P〈0.01）,心肌组织MDA含量下降（P〈0.05）,SOD、GSH-Px活性亦有明显升高（P〈0.05）。结论：MT能够改善心力衰竭大鼠心肌组织的氧化应激反应及心肌细胞凋亡,并具有改善心脏功能的作用。     

半胱氨酸蛋白酶-3及-9表达上调介导糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及抗氧化剂α-硫辛酸的保护作用

目的探讨天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶（caspase）表达上调对高血糖诱导的心肌细胞凋亡的影响及抗氧化剂α-硫辛酸的防治效果。方法链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠动物模型,实验动物分为糖尿病组、对照组、α-硫辛酸组,分第4周、第8周、第12周3个阶段进行观察。免疫组化染色测定糖尿病大鼠心脏caspase-3、-9mRNA和蛋白质表达的变化。结果糖尿病组第4周、第8周、第12周大鼠心脏caspase-3、-9mRNA和蛋白质表达均高于对照组（P〈0．05）,随病程延长两者表达增加（P〈0．05）,两者表达变化趋势一致;与糖尿病组比较,α-硫辛酸组在各时间段Caspase-3、-9mRNA和蛋白质表达均下降（P〈0．05）。结论高血糖可以诱导caspase-3、-9表达的增加从而导致心肌细胞的凋亡,抗氧化剂可以下调caspase-3、-9表达,减弱心肌细胞的凋亡。     

PDTC 对高血压大鼠继发左心室肥厚及心力衰竭的作用

目的 评价核因子 （NF） -κB 抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)对高血压-心室肥厚-充血性心力衰竭大鼠心脏 NF-κB 活性和血清中各炎症递质的抑制作用。方法 42 只雄性 Dahl 盐敏感大鼠建立高血压-心肌肥厚-心力衰竭动物模型, 按随机数字表法分为 A 组 （正常饲料喂养组）、 B 组 （高盐饲料喂养组）、 C 组 （早期 NF-κB 抑制组）、 D 组 （高血压期 NF-κB 抑制组）、 E 组 （心肌肥厚期 12 周 NF-κB 抑制组）、 F 组 （心肌肥厚期 16 周 NF-κB 抑制组）、 G 组 （心力衰竭期 NF-κB 抑制组）, 每组 6 只。各组分别按特定时间段予以 8%高盐饲养及 PDTC 100 mg/ （kg·d） 腹腔内注射, 观察不同时长的 PDCT 给药期对血压、 左心室舒张末期室间隔厚度 （IVSD）、 左室舒张末期后壁厚度（LVPWD）、 左室舒张末期内径 （LVEDD）、 左室收缩末期内径 （LVESD）、 左室射血分数 （LVEF）、 心肺质量/体质量比值、 NF-κB 活性、 肿瘤坏死因子 （TNF） -α、 白细胞介素 （IL） -6、 单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、 C 反应蛋白 （CRP） 的影响。结果 早期给予 PDTC 可抑制 NF-κB 和促炎症细胞因子水平, 大鼠心脏结构改变减轻且心脏功能仅呈轻度降低, 给药时间越长, 对心脏的保护作用越大, 可有效地控制血压, 在一定程度上阻断未来可能发生的左室肥厚与左室衰竭。当高血压持续、 心肌肥厚形成并伴有心力衰竭的情况下, PDTC 用药效果作用有限。结论 PDTC 对大鼠高血压、 心室肥厚及充血性心力衰竭的发生发展具有预防和治疗作用, 早期应用对维持大鼠心脏的正常心功能作用更加明显。     

高龄老年原发性高血压患者同型半胱氨酸与心室重构的关系

目的了解同型半胱氨酸（Hcy）对高龄老年原发性高血压患者左心室肥厚的影响。方法378 例高龄老年原发性高血压患者按Hcy 水平分为非H 型高血压组142 例和H 型高血压组236 例,记录身高、体质量、用药情况及收缩压、舒张压、血浆Hcy、血脂、肾功能等,彩色多普勒超声诊断仪测定左心室形态结构,分析Hcy 与左心室重构的关系。结果H 型高血压患者左心室肥厚比例高于非H 型高血压患者（45.8% vs 24.6%,χ2=16.81,P < 0.001）。H 型高血压组收缩压、Hcy 水平、左心室后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）及左心室质量指数（LVMI）均高于非H 型高血压组[分别为（162.20±14.97）mmHg vs（149.70±5.06）mmHg,（19.76±5.83）μmol/L vs（9.53±0.72）μmol/L,（9.77± 2.35）mm vs（9.21±2.68）mm,（9.74±3.15）mm vs（8.51±2.42）mm,（118.64±39.38）g/m2 vs（101.85±41.71）g/m2]。单因素分析显示Hcy 与LVMI 呈正相关（r=0.381,P < 0.001）,多变量Logistic 回归显示高Hcy 血症是LVMI 增高的独立危险因素。结论高Hcy 血症是高血压左心室肥厚的独立危险因素,与高血压协同促进心室重构。     

中性粒细胞/淋巴细胞比值对急性心肌梗死患者预后的价值

目的 探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）对急性ST 段抬高型心肌梗死（STIMI）并行经皮冠状动脉介入（PCI）治疗患者发生不良事件的预测价值。方法 选取我院326 例STIMI 患者,根据NLR 分为T1 组（≤3.46）、T2 组（3.47~6.75）和T3 组（>6.75）。收集患者一般临床资料、实验室指标、冠脉造影结果、术后TIMI 分级及左室射血分数（LVEF）,记录患者住院期间心力衰竭、支架内血栓再形成、室速/室颤、房颤、房室传导阻滞、心源性休克等不良事件的发生情况以及随访6 个月主要心血管不良（MACE）事件如非致命性心梗、死亡、心衰再入院、缺血性卒中的发生情况。结果 T3 组住院期间心衰、房颤、室速/室颤及心源性休克的发生率明显高于其余两组（P<0.05）,冠脉多支病变发生率明显高于T1 组（54.1% vs 37.0%）,且术后梗死相关动脉TIMI 3 级的患者比例明显低于T1 组（83.5% vs 94.4%）,住院期间LVEF 明显低于T1 组（0.48±0.10 vs 0.52±0.10）。随访6 个月,3 组非致命性心梗、死亡、缺血性卒中的发生率差异无统计学意义,而T3 组的因心力衰竭再入院率明显高于T1 组（P<0.05）。结论 NLR 可能会作为急性心肌梗死患者心衰发生的预测指标。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌促纤维化细胞因子的影响

目的观察卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌促纤维化细胞因子转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CT-GF)表达水平的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,随机分成3组:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)和卡托普利组(Captopril组),每组8只。术后4 w成功造模并开始给药,疗程为4 w。8 w后观察各组心脏质量指数和左心室质量指数、HE染色法观察左室心肌病理学、Masson染色法观察左心室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),ELISA法检测心肌羟脯氨酸含量以及免疫组化法测定左室心肌TGF-β1和CTGF的表达。结果与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数和左心室质量指数均明显升高(P0.01);与Model组比较,Captopril组则均显著降低(P0.01)。(2)与Sham组比较,Model组大鼠CVF、PVCA和羟脯氨酸含量均明显升高(P0.01);与Model组比较,Captopril组则均显著降低(P0.01)。(3)与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织TGF-β1、CTGF表达均显著升高(P0.01);与Model组比较,Captopril组则均显著降低(P0.01)。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用,可能与抑制心肌组织促纤维化细胞因子TGF-β1、CTGF表达有关。     

去肾交感神经术对心肌梗死后犬心脏氧化应激和交感神经重构的影响

目的观察去肾交感神经术（RDN）对犬心肌梗死（MI）后心脏氧化应激和交感神经重构的影响。方法将18 只健康犬随机分为3 组：假手术组6 只,只行冠脉造影检查;心肌梗死组（MI 组）6 只,建立MI 模型后1 周行肾动脉造影检查;心肌梗死+RDN 治疗组（MI+RDN 组）6 只,建立MI 模型后1 周行RDN 治疗。明胶海绵栓塞法制作 MI 模型后4 周,通过超声心动图测量各组犬左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、左室射血分数（LVEF）;免疫组化法检测梗死周边区酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经纤维分布和密度;检测心肌氧化应激指标：超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果与假手术组相比,MI 组和MI+RDN 组LVEF 和SOD 降低（P＜ 0.05）,LVEDV、LVESV、MDA 和TH 阳性神经纤维相对表达量均增加（P＜0.05）。TH 阳性神经纤维相对表达量与 SOD 呈负相关（rs=-0.818,P＜0.05）,与MDA 呈正相关（rs=0.900,P＜0.05）。MI+RDN 组较MI 组LVEF 和SOD 升高（P＜0.05）,而LVEDV、LVESV、MDA 和TH 阳性神经纤维相对表达量均降低（P＜0.05）。结论RDN 可以降低心脏氧化应激水平、抑制MI 后心脏交感神经重构、改善心功能。     

腺病毒载体介导C/ebp delta改善小鼠心脏缺血性损伤

目的 探讨腺病毒载体介导C/ebp delta对缺血性心脏病的治疗作用。方法 构建腺病毒C/ebp delta增强型绿色荧光蛋白 （Ad C/ebp delta-EGFP） 载体, 局部注射小鼠心脏左心室前壁, 观察其对心肌细胞的转染效率。取 C57BL/6小鼠, 以腺病毒空载体局部注射心肌为对照组, Ad C/ebp delta-EGFP载体局部注射心肌为实验组。2组小鼠心肌局部注射腺病毒载体后行冠状动脉左前降支结扎, 用心脏超声检测C/ebp delta对心脏功能的影响。无痛苦处死小鼠, 收获心脏, TUNEL染色观察C/ebp delta对心肌细胞凋亡的影响; CD31免疫组化观察C/ebp delta对心肌梗死后梗死交界区毛细血管密度的影响; 蛋白免疫印迹检测C/ebp delta对心肌梗死后心脏低氧诱导因子-1 （HIF-1）、 血红素加氧酶-1 （HO-1） 及血管内皮生长因子 （VEGF） 蛋白表达的影响。结果 成功构建Ad C/ebp delta-EGFP载体。超声显示实验组小鼠心肌梗死后心脏左室短轴缩短分数 （LVFS, 0.323±0.031） 和心脏左室射血分数 （LVEF, 0.605± 0.085） 较对照组 （0.221±0.031和0.464±0.071） 显著改善 （P＜0.05）; 心肌细胞凋亡率较对照组明显减少 （20.36%± 3.07% vs. 44.26%±6.25%, P＜0.01）; 心肌梗死交界区毛细血管密度 （毛细血管数目/每个视野） 较对照组显著增加（145.41±15.52 vs. 77.60±5.19, P＜0.01）; HIF-1、 HO-1和VEGF蛋白的表达较对照组均显著增加 （P＜0.01）。结论 腺病毒介导的C/ebp delta可能通过激活HIF-1信号通路增加HO-1和VEGF表达, 进而通过保护心肌细胞及促进心脏血管新生治疗缺血性心脏病。     

Exendin-4 对大鼠脊髓损伤后氧化应激和神经细胞凋亡的影响

目的研究Exendin-4 对大鼠脊髓损伤后氧化应激和神经细胞凋亡的作用。方法成年雄性SD 大鼠36 只（体质量200~250 g）随机分为3 组（n=12）：假手术组（Sham 组）、单纯脊髓损伤组（SCI 组）、Exendin-4 组（Ex-4 组）。Sham 组只暴露脊髓,不打击;SCI 组和Ex-4 组均采用Allen′s 重物打击法制作脊髓损伤模型;Ex-4 组在脊髓损伤后立即腹腔内注射Exendin-4 溶液,剂量10 μg/只;SCI 组和Sham 组均注射等体积生理盐水。在24 h 后检测各组脊髓组织中丙二醛（MDA）含量和过氧化氢酶（CAT）活性,TUNEL 法检测神经细胞凋亡情况,Western blot 检测 caspase-9 和凋亡诱导因子（AIF）的表达情况。结果与Sham 组相比,SCI 组脊髓组织中的MDA 含量明显增加, caspase-9 和AIF 表达水平明显增加,神经细胞凋亡比例明显升高,CAT 活性明显降低（P < 0.01）。与SCI 组相比, Ex-4 组脊髓组织中MDA 含量明显降低,caspase-9 和AIF 表达水平明显降低,神经细胞凋亡比例明显降低,CAT 活性明显升高（P < 0.01）。结论大鼠脊髓损伤后,Exendin-4 可通过减轻氧化损伤抑制神经细胞凋亡。     

256层螺旋CT评价胸廓内动脉与冠状动脉的解剖学关系*

目的 应用 256 层螺旋 CT 血管造影术评价自体胸廓内动脉与冠状动脉的解剖学关系。方法 分析 200 例因胸痛行胸主动脉及冠状动脉造影检查患者的血管造影图像, 测量两侧胸廓内动脉及冠状动脉各主要分支的长度、 内径, 以及主动脉-冠状动脉搭桥长度等解剖学参数数值。结果 胸廓内动脉内径为 （2.52±0.38） mm, 胸廓内动脉自起点至终端长度为 （190.12±1.90） mm。两侧胸廓内动脉管腔内径及长度比较差异均无统计学意义。冠状动脉前降支、 左旋支、 对角支、 右冠状动脉及后室间支内径分别为 （2.82±0.25）、（2.60±0.12）、（2.22±0.25）、（3.02±0.27） 和（2.35±0.35） mm, 除右冠状动脉内径高于胸廓内动脉内径外, 其余与胸廓内动脉内径差异均无统计学意义。游离移植于升主动脉起始部上方 2 cm 搭桥至前室间支中点、 沿左旋支途径搭桥至房室交点、 沿右冠状动脉途径搭桥至房室交点弧形长度和自房室交点至后室间支中点长度均低于胸廓内动脉长度 （P＜0.05）; 原位移植除自胸廓内动脉起始部至前降支中点弧形长度与胸廓内动脉长度比较差异无统计学意义, 至左旋支房室交点、 至右冠状动脉房室交点弧形长度均高于胸廓内动脉长度 （P＜0.05）。结论 胸廓内动脉与冠状动脉主要分支内径接近, 原位移植适用于心前壁血管, 用游离胸廓内动脉移植, 其长度可满足桥接升主动脉与任何冠状动脉。