唐古特大黄多糖组分1对电离辐射损伤小鼠造血系统的影响

目的:探讨唐古特大黄多糖组分1(RTP1)对电离辐射损伤小鼠造血功能的影响。方法:采用雄性6周龄昆明种小鼠,随机分为5组:正常对照组(Normal Control,NC)、辐射对照组(Irradia-tion Control,IC)以及RTP1低剂量组(200mg/kg)、中剂量组(400mg/kg)和高剂量组(800mg/kg),采用灌胃给药方式,连续14d,NC组和IC组则给予等量的生理盐水,第14d除NC组外,各组小鼠均接受6.5Gy/只60Coγ射线照射1次,照射后继续灌胃给药,观察照射后30d小鼠生存情况,并对小鼠骨髓有核细胞数(bonemarrow cell,BMC)、骨髓DNA含量、内源性脾集落形成单位(spleen colony forming unit,CFU-S)及外周血中白细胞(white blood cell,WBC)计数进行检测。结果:与IC组比较,RTP1可提高小鼠30d存活率,并剂量依赖性地升高外周血中WBC计数、骨髓有核细胞数、DNA含量以及脾结节数。结论:RTP1对辐射小鼠的造血系统起到一定保护作用。     

星虫多糖对亚急性辐射损伤小鼠造血系统的保护作用研究

目的 研究星虫多糖（Sipunculus nudus L. polysaccharide, SNP）对亚急性辐射损伤小鼠造血系统的保护作用。方法 选用雄性BALB/c,采用137Cs γ射线对小鼠进行一次性全身照射（总剂量为4.0 Gy）,建立亚急性辐射损伤模型。照射前连续灌胃给药7天,照射后继续给药14天。用细胞分析仪测定外周血象,流式细胞仪检测骨髓造血干细胞含量与细胞凋亡率。照射后24 h取小鼠股骨进行HE染色观察骨髓病理变化。结果 经137Cs γ射线照射后,与辐照模型组相比,照后第10天,90 mg/kg SNP小鼠外周血象红细胞数量显著提高(P<0.05),SNP三个剂量组血小板数量均显著提高(P<0.05);照后第14天,270 mg/kg SNP组小鼠脾脏指数与30 mg/kg SNP组小鼠睾丸指数显著提高(P<0.05),30 mg/kg SNP组骨髓造血干细胞数量显著提高(P<0.05),SNP各给药组骨髓细胞凋亡率显著下降(P<0.01),骨髓组织中有核细胞数量显著增多。结论 SNP对辐射损伤小鼠的造血系统具有较好的保护效果。     

重组人IL-18对辐射损伤后小鼠造血系统的影响

为探讨重组人白介素-18(IL-18)对辐射损伤后小鼠造血系统的影响,对32只小鼠分4组进行对比观察。结果表明,重组人IL-18对辐射损伤后小鼠的骨髓细胞、外周血细胞均有明显的恢复作用,与单纯辐射损伤组相比差异有显著意义。结论:重组人IL-18对辐射后小鼠造血系统的损伤有促进恢复的作用。     

阿胶有效组分对辐射损伤小鼠造血系统的保护作用研究

目的：研究阿胶有效组分A、B对放射损伤小鼠造血系统的保护作用机制。方法：小鼠3.5Gy ^137Se全身辐射造模,每日给药A（1.0g/kg和2.0g/kg）和B（0.8g/kg和1.6g/kg）,d25处死动物。检测小鼠骨髓和脾造血干/祖细胞集落红系暴增式集落形成单位（BFU-E）、红系集落形成单位（CFU-E）、粒细胞巨噬细胞集落生成单位（CFU-GM）、脾表面结节数量,荧光酶标仪检测骨髓细胞活性氧（ROS）含量,Elisa测定小鼠外周血粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、IL-6、红细胞生成素（EPO）、IFN-γ、β型转化生长因子（TGF-β）和血清及肝组织匀浆内超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）含量。结果：A、B组分能促进射线损伤小鼠外周血白细胞和红细胞的升高,保护骨髓和脾造血干/祖细胞集落BFU-E、CFU-E、CFU-GM,增加脾表面集落形成单位（CFU-S）数量和血清中GM-CSF、IL-6含量,降低骨髓细胞内ROS含量,提高血清内SOD、GSH-Px和肝脏内SOD含量。结论：从体外模拟人胃、肠的消化系统能够分离阿胶有效补血活性成分,这种成分保护辐射损伤小鼠造血系统的机制可能与保护贫血小鼠造血微环境、刺激机体表达相关造血细胞因子和增强机体抗自由基能力有关。     

益血胶囊对辐射损伤小鼠造血功能的影响

目的:研究益血胶囊对辐射损伤小鼠造血功能的影响.方法:对外周血白细胞、血小板及骨髓有核细胞计数,用内源性脾结节形成法、造血祖细胞集落培养法观察益血胶囊对4Gy60Co-γ射线辐照后小鼠的造血功能的影响.结果:益血胶囊对辐射后d7小鼠外周血白细胞、血小板、骨髓有核细胞、骨髓巨核细胞系祖细胞(CFU-MK)、粒单系祖细胞(CFU-GM)均有明显升高作用;使辐射后d14小鼠脾脏指数、脾结节数(CFU-S)明显增加.结论:益血胶囊对小鼠造血功能辐射损伤具有明显治疗作用.     

辐射损伤后外周血干细胞移植重建造血和免疫功能

外周血造血干细胞移植为辐射损伤后重建免疫造血功能的一重要途径,其植入率高,重建免疫造血功能早;目前急待解决的是寻找更有效的动员剂。     

丰城鸡血藤对小鼠造血系统损伤保护作用

目的 研究丰城鸡血藤对60Co-γ射线照射小鼠造血系统损伤保护作用。方法 连续动态观察不同剂量丰城鸡血藤对小鼠经60Co-γ射线照射后1、7、14、21 d外周血白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板的影响,同时比较21 d小鼠脾脏指数、胸腺指数变化。结果 给丰城鸡血藤治疗后小鼠外周血白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板计数下降趋势减缓,脾脏指数和胸腺指数高于模型组(P<0.05)。结论 丰城鸡血藤可在一定程度上促进辐射损伤小鼠外周血象的恢复,保护造血系统功能。     

抗衰灵口服液对小鼠学习记忆的改善作用

目的 观察抗衰灵口服液对多种化学物质所致学习记忆障碍的影响。方法 给予各种化学试剂造成小鼠学习记忆功能障碍，采用一次性被动回避反应－－跳台法和避暗法，以及方向辨别性水迷宫法观察受试药的改善作用。结果 抗衰灵口服液能明显减少东莨菪碱所致获得性记忆障碍小鼠的错误次数、增强戊巴比妥钠引起的这间记忆障碍小鼠的学习记忆能力，对抗亚硝酸钠造成的小鼠记忆巩固不良和40％乙醇引起的小鼠记忆再现障碍。结论 抗衰灵口服液具有多方面改善智力的作用。     

ω-3鱼油脂肪乳对辐射损伤小鼠造血系统保护作用的研究

目的研究ω-3鱼油脂肪乳对电离辐射引起小鼠骨髓损伤的影响,旨在阐明ω-3鱼油脂肪乳对辐射性造血损伤的保护作用。方法采用直线加速器一次性6.0 Gy全身照射ICR小鼠,建立辐射损伤小鼠模型。取各组小鼠外周血用于白细胞(WBC)和血小板(PLT)计数,取骨髓进行瑞氏-吉姆萨染色观察骨髓象改变,流式细胞术检测骨髓细胞凋亡百分率,免疫细胞化学检测骨髓细胞凋亡抑制因子BCL-XL的表达。结果与空白对照组(BC组)相比,生理盐水组(NS组)小鼠外周血WBC和PLT计数均明显减少(P<0.05),骨髓增生降低,早期及晚期凋亡率显著增加(P<0.05),凋亡抑制因子BCL-XL表达降低;与生理盐水组相比,ω-3鱼油脂肪乳(ω-3组)可显著提高小鼠外周血WBC和PLT计数(P<0.05),促进骨髓增生,抑制骨髓细胞凋亡率(P<0.05),增加凋亡抑制因子BCL-XL的表达。结论ω-3鱼油脂肪乳可以促进骨髓造血系统恢复,对辐射导致的造血系统损伤具有良好的保护作用。     

地黄多糖对小鼠造血功能的影响

地黄多糖对小鼠造血功能的影响刘福君，程军平，茹祥斌，冯杏婉，顾国明（军事医学科学院毒物药物研究所，北京１００８５０）关键词：多糖类；地黄；造血干细胞ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ；Ｒｅｈｍａｎｎｉａｇｌｕｔｉｎｏｓａｌｉｂｏｓｃｈ；...     

百里醌对辐射暴露小鼠造血系统的保护作用

目的　探讨百里醌对小鼠造血系统辐射损伤的影响。方法　ICR小鼠,按平均体质量一致原则分为对照组、照射组和百里醌组,每组5只。其中,对照组小鼠不接受照射,其他2组小鼠接受2.0 Gy照射。照射前1 d,对百里醌组小鼠予以灌胃百里醌（10 mg/kg）, 照射后持续3 d,其余2组小鼠灌胃生理盐水。照射7 d后处死小鼠,取外周血和单侧股骨骨髓细胞进行计数,检测骨髓细胞克隆形成能力与活性氧水平。结果　与对照组相比,照射组小鼠外周血白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）、血细胞比容（HCT）、血小板（PLT）、单侧股骨骨髓细胞数（BMMNC）、骨髓细胞集落形成数量均显著下降,骨髓细胞活性氧水平显著升高（P＜0.05）,百里醌组外周血WBC、RBC、HGB、HCT和PLT计数也出现显著下降（P＜0.05）。与照射组相比,百里醌组小鼠外周血WBC、BMMNC及骨髓细胞集落形成数量显著提高（P＜0.05）,骨髓细胞活性氧水平降低（P＜0.05）。结论　百里醌对造血系统辐射损伤具有保护作用,可通过抑制活性氧提高骨髓细胞增殖功能。     

白细胞介素12对急性放射病小鼠造血系统的影响

目的研究重组鼠白细胞介素12（rmIL-12）对急性放射病小鼠造血系统的影响。方法 42只BALB/c小鼠均给予6.0 Gy 60Coγ射线全身照射,随机分为照射对照组、5和20μg/kg的rmIL-12治疗组,治疗组分别于照后1 h及此后每3 d一次分别腹腔注射5和20μg/（kg.d）的rmIL-12,共5次,每日2次观察小鼠一般情况,3 d检测1次外周血细胞,分别于照射后14和28 d制备股骨病理切片观察组织形态学改变,收集骨髓细胞进行集落培养。结果 rmIL-12治疗组小鼠一般情况较对照组改善。5和20μg/kg rmIL-12治疗组小鼠外周血中血小板（PLT）数开始恢复时间较对照组均明显提前（分别为11 d和14 d）,且PLT最低值均高于对照组（分别为15.9%vs 8.1%,15.1%vs 8.1%,P﹤0.05）,28 d时rmIL-12 5和20μg/kg治疗组小鼠外周血PLT均升至照前值的85%,对照组为60%（P﹤0.05）。照射后14和28 d骨髓有核细胞集落培养结果提示rmIL-12治疗组CFU-GEMM均明显高于对照组（P﹤0.05）。结论 rmIL-12可明显促进急性放射病小鼠造血功能恢复。     

重症急性辐射损伤治疗新策略——造血因子早期干预治疗

无论是军事或恐怖行动的核爆炸还是民用核设施的事故性爆炸,均可致大规模人群受到不同程度的电离辐射照射,产生大量的重症急性辐射损伤（SARI）患者。过去二十多年,对SARI患者的救治大多采用造血干细胞移植,然而数十例辐射事故患者接受移植后的结果表明其治疗效果并不理想,至今无一长期活存。实验研究结果显示,7.0或10.0 Gy 60Coγ射线照射猴在照射后24 h内给予大剂量重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）或重组人血小板生成素（rhTPO）治疗可明显促进受照射动物造血恢复、缩短抗感染和抗出血治疗时间、增加照射动物活存率。对于受5.0～10.0Gy照射所致的SARI患者的临床治疗,尽早使用rhG-CSF或（和）rhTPO是目前首选的治疗策略。     

积雪苷片在瘢痕疙瘩切除并放疗后的应用

目的 探讨积雪苷片针对瘢痕疙瘩切除并放疗后增生性瘢痕和瘢痕疙瘩等病理性瘢痕形成的预防作用,以及促进局部色素的消退作用.方法 129例瘢痕疙瘩患者随机分为积雪苷片治疗组(n=71)和对照组(n=58).治疗6个月后,所有患者均随访6～12个月,根据瘢痕增生或瘢痕疙瘩复发情况以及色素沉着消退时间等进行疗效评价.结果 积雪苷片治疗组瘢痕增生的发生率为1.48％,显著低于对照组10.58％(P＜0.05).积雪苷片治疗组色素消退平均时间为(4.71±0.89)个月,短于对照组(7.10±0.98)个月(P＜0.05).结论 积雪苷片口服对瘢痕疙瘩切除并放疗后的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩复发等病理性瘢痕形成具有预防作用,并能缩短局部色素沉着的恢复时间.     

Experimentally induced,synergistic late effects of a single dose of radiation and aging: significance in LKS fraction as compared with mature blood cells

The number of murine mature blood cells recovered within 6 weeks after 2‐Gy whole‐body irradiation at 6 weeks of age, whereas in the case of the undifferentiated hematopoietic stem/progenitor cell (HSC/HPC) compartment [cells in the lineage‐negative, c‐kit‐positive and stem‐cell‐antigen‐1‐positive (LKS) fraction], the numerical differences between mice with and without irradiation remained more than a year, but conclusively the cells showed numerical recovery. When mice were exposed to radiation at 6 months of age, acute damages of mature blood cells were rather milder probably because of their maturation with age; but again, cells in the LKS fraction were specifically damaged, and their numerical recovery was significantly delayed probably as a result of LKS‐specific cellular damages. Interestingly, in contrast to the recovery of the number of cells in the LKS fraction, their quality was not recovered, which was quantitatively assessed on the basis of oxidative‐stress‐related fluorescence intensity. To investigate why the recovery in the number of cells in the LKS fraction was delayed, expression levels of genes related to cellular proliferation and apoptosis of cells in the bone marrow and LKS fraction were analyzed by real‐time polymerase chain reaction (RT‐PCR). In the case of 21‐month‐old mice after radiation exposure, Ccnd1, PiK3r1 and Fyn were overexpressed solely in cells in the LKS fraction. Because Ccnd1and PiK3r1 upregulated by aging were further upregulated by radiation, single‐dose radiation seemed to induce the acceleration of aging, which is related to the essential biological responses during aging based on a lifetime‐dependent relationship between a living creature and xenobiotic materials. Copyright © 2014 John Wiley & Sons, Ltd.     

生白饮对钴60照射小鼠造血系统损伤保护作用

目的：研究生白饮对^60Coγ射线照射小鼠造血系统损伤保护作用。方法：连续动态观察生白饮对小鼠经^60Coγ射线照射后7，14，21d外周血白细胞、骨髓有核细胞数、淋巴细胞转化指数、网织红细胞以及细胞肿瘤因子（TNF）、白细胞介素-6（IL6）活性的影响。结果：照射损伤后小鼠外周血白细胞、网织红细胞、骨髓有核细胞数明显减少，淋巴细胞转化指数下降。TNF、IL-6活性降低。生白饮可促进上述各造血指标的恢复及升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论：生白饮对照射损伤小鼠造血系统具有保护作用。     

血卟啉衍生物对小鼠造血器官的组织学效应

每只小鼠注射HPD(ip,0.4mg.2.0mg,2.0mg×3)后,骨髓造血细胞增殖受抑。其受抑程度与剂量和注射次数有关。骨髓中以红系细胞增殖受抑最为明显;其次为粒系和巨核系细胞。脾脏先出现短时造血细胞增殖抑制,然后为红系、巨核系细胞的代偿性增殖超常。     

异基因造血干细胞-间充质干细胞协同移植治疗急性粒细胞白血病(附2例报道)

目的探讨急性粒细胞白血病异基因造血干细胞—间充质干细胞协同移植的效果。方法培养扩增供者骨髓间充质细胞,经形态学及细胞表面分子加以鉴定,并与外周血造血干细胞协同移植给患者。结果输注供者的MSC总数分别为2×106/kg和7.7×106/kg,中性粒细胞>0.5×109/L以及血小板>20×109/L的中位时间分别是12d和14d。例1出现了Ⅰ度aGVHD,Ⅱ度cGVHD,已存活11个月;例2未出现急、慢性GVHD,现已存活6个月余。结论异基因造血干细胞-间充质干细胞协同移植可加速造血功能恢复,对GVHD的发生及严重程度有一定抑制作用,但还需加大病例数进一步观察。     

Induction of cell-proliferation hormesis and cell-survival adaptive response in mouse hematopoietic cells by whole-body low-dose radiation.

Hormesis and a cytogenetic adaptive response induced by low-dose radiation (LDR) have been extensively documented. However, few studies have investigated the induction of an adaptive response by LDR for cell survival in vitro. In the present study, we investigated whether LDR could induce hormesis in hematopoietic cells and the adaptive response of these cells to subsequent high-dose radiation-induced cytotoxic effects. Mice were exposed in whole-body to 0 (as control), 0.05, 0.25, 0.50, 0.75, and 1.00 Gy of X-rays. They were killed 12, 24, 48, and 72 h later to observe the stimulating effect of LDR on total bone marrow cells per femur and bone marrow progenitor, colony-forming unit-granulocyte-macrophage (CFU-GM). Exposure to 0.5 Gy of X-rays resulted in significantly stimulating effects on both parameters with a maximum effect at 48 h, showing a cell-proliferation hormesis. In the next experiment, mice were irradiated by 0.5 Gy X-rays as an adaptive exposure (D1), and 6, 12, 24, 48, and 72 h later, they were exposed to 6 Gy X-rays as a challenging exposure (D2). Forty-eight h after D2, cytotoxic effects were analyzed using peripheral blood cells (red blood cells, white blood cells, and platelets) and bone marrow cells (total bone marrow cells of the femur, and bone marrow progenitors such as CFU-GM and erythroid burst-forming unit, BFU-E). An adaptive response to D2-induced cytotoxic effect, named as the cell-survival adaptive response, was found in both peripheral blood cells and bone marrow cells when D1 and D2 exposures were given at intervals of 24-48 h. These results suggested that LDR could induce both cell-proliferation hormesis and cell-survival adaptive response to subsequent high-dose radiation in bone marrow cells. It may be of potential importance, if this phenomenon is confirmed clinically, since it may be applied to reduce the adverse effect of radiotherapy.