热休克蛋白对帕金森病患者的神经保护作用

目的:阐述机体在应激条件下迅速合成的一组蛋白质-热休克蛋白与帕金森病的关系,对热休克蛋白神经保护作用的可能机制进行剖析。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1990-01/2005-10关于热休克蛋白对帕金森病神经保护功能的相关文章,检索词“Heatshockproteins”和“Parkinson’sdisease,neurodegenerativedisease,α-synuclein”分别组合进行检索,限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1995-01/2005-10关于热休克蛋白对帕金森病神经保护功能的相关文章,检索词“热休克蛋白,帕金森病,神经退行性疾病,α-突触核蛋白”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,从查到的资料中选取有关热休克蛋白神经保护作用的文章。纳入标准:①随机对照临床和基础研究,采用单盲、双盲或非盲法。②实验包含平行对照组。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到446篇关于热休克蛋白神经保护作用的文章,入选16篇,入选的文章能包含其他文章的内容,体现了热休克蛋白对帕金森病保护作用的研究进展。排除的430篇为非随机对照研究或重复性研究。资料综合:①近期研究表明热休克蛋白在帕金森病中表达并有神经保护作用,而这一保护作用与α-突触核蛋白密切相关。热休克本身并不会降低α-突触核蛋白的表达水平,由热休克诱导产生的一种保护性蛋白质对α-突触核蛋白所导致的凋亡起到抑制作用。②直接用过表达热休克蛋白70基因的模型来研究应激蛋白的神经保护作用发现,无论是在体内还是体外,分子伴侣热休克蛋白70都能够减少α-突触核蛋白错误折叠和聚集的量,并且对由α-突触核蛋白聚集所致的细胞毒性起抵抗作用。③小分子热休克蛋白的功能之一是在生理应激条件和神经系统疾病时调节蛋白结构。帕金森病患者病变区附近的星形胶质细胞和小胶质细胞中都有小分子热休克蛋白如热休克蛋白-27和αB-晶状体球蛋白表达。热休克蛋白在神经退行性病变过程中也是充当保护性的角色。结论:帕金森病患者的神经细胞中有热休克蛋白的表达,并且该蛋白具有神经保护作用。其可能机制主要集中在热休克蛋白减少α-突触核蛋白的聚集和毒性以及减少细胞的凋亡和坏死上。     

热休克蛋白27对人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用及其机制

目的：观察热休克预处理诱导的热休克蛋白27对晶状体上皮细胞的保护作用。 方法：实验于2004—01／12在中国医科大学卫生部小儿先天畸形重点实验室完成。体外培养人晶状体上皮细胞系HLB—C3细胞，随机分为4组：①正常对照组。②氧化损伤组：细胞中加入200μmol／LH2O2作用6h。③热休克处理组：42℃预热30min后，37℃恢复2h，处理同氧化损伤组。④放线菌酮组：预热前30min加入放线菌酮（25mg／L），其余处理同热休克处理组。观察各组细胞存活率、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性；DNA ladder和Annexin V—FITC流式细胞仪检测晶状体上皮细胞凋亡率；免疫印迹法检测各组中热休克蛋白27和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。 结果：①细胞活力：氧化损伤组低于正常对照组（0．24&;#177;0．02，0．28&;#177;0.04，P〈0．01），热休克处理组高于氧化损伤组（0．27&;#177;0．04，P〈0．05），放线菌酮组低于热休克处理组（0．23&;#177;0．01，P〈0．01）。②细胞凋亡率：氧化损伤组高于正常对照组[（15．69&;#177;1．54）％，（4．17&;#177;0．83）％，P〈0．01]；热休克处理组低于氧化损伤组[（8．34&;#177;1．19）％，P〈0．01]；放线菌酮组高于热休克处理组[（13．58&;#177;1．21）％，P〈0．01]。③超氧化物岐酶和过氧化氢酶活性：氧化损伤组低于正常对照组（P〈0．01），热休克处理组高于氧化损伤组（P〈0．05），放线菌酮组低于热休克处理组（P〈0．01）。④热休克蛋白27表达：正常对照组细胞中略有表达，氧化损伤组表达稍有增加，热休克处理组表达明显增多，放线菌酮组未见表达。⑤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达：正常对照组细胞表达较弱，氧化损伤组表达增多，热休克处理组的表达少于氧化损伤组。 结论：热休克预处理诱导的热休克蛋白27对氧化损伤的晶状体上皮细胞起着保护作用。其保护机制可能是：①对与晶状体抗氧化有关的酶防御系统的影响：②小分子热休克蛋白对抗细胞凋亡。     

热休克蛋白70对缺血再灌注未成熟心肌间质的保护作用

目的：观察热休克蛋白70在未成熟心肌中的表达及对缺血再灌注未成熟心肌间质的影响。方法：①实验于2001-12／2002-06在华中科技大学同济医学院药理实验室完成。选用出生14-21d的健康新生长耳大白兔12只。随机将兔分为2组：对照组和实验组，每组6只。②对照组：腹腔注射生理盐水0．4mL，注射后24h取体外心脏，常规建盘Langendofff体外心脏灌注模型，灌注15min转为工作心15min后停灌45min，恢复灌注15min改为工作心30min；实验组：腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素，24h后取体外心脏，方法同对照组。⑧采用蛋白印迹法测定心肌细胞中热休克蛋白70含量。按公式计算羟脯氨酸含量（样本A值／标准A值&;#215;10x稀释倍数&;#215;1／组织质量）。采用均相放射免疫竞争法直接测定血浆内皮素1水平。㈤计量资料差异比较采用t检验。结果：兔12只均进入结果分析。①实验组心肌细胞中热休克蛋白70含量（A值）明显高于对照组（P〈0．01）。②实验组兔心肌羟脯氨酸含量明显高于对照组（P〈0．01），血清内皮素1水平明显低于对照组俨〈0．01）。结论：腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素诱导未成熟大白兔心脏热休克蛋白70表达，在注射24h后热休克蛋白70表达明显增多，热休克蛋白70可明显减轻未成熟心肌内皮素的释放和心肌胶原的降解。     

热休克蛋白47在肾脏纤维化中作用研究进展

肾脏纤维化是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭必经之路,主要表现。肾小球硬化及肾间质纤维化．病理特征是肾间质毛细血管丧失及细胞外基质（ECM）过度积聚。各种肾脏疾病发展至肾脏纤维化过程,与诸多细胞因子参与胶原的过度积聚有密切关联。热休克蛋白47（heat shock protein47,HSP47）是驻留于内质网中胶原特异性分子伴侣,参与前胶原在内质网内加工、折叠、合成及分泌过程,起质量监控作用,防止应激时未折叠和错误构型前胶原的产生和分泌,与胶原相关性疾病包括诸器官纤维化形成有紧密联系。我们就HSP47在肾小管上皮细胞转分化、胶原合成及肾脏纤维化形成中作用等方面进展进行综述。     

庆大霉素中毒性耳聋豚鼠耳蜗热休克蛋白70的表达及川芎嗪的保护作用

背景：川芎嗪具有降低庆大霉素的耳毒性作用，但川芎嗪能否通过增加耳蜗热休克蛋白70表达，从而拮抗庆大霉素的耳蜗毒性作用。目的：应用免疫组化及图像分析技术并结合听性脑干反应测试，观察川芎嗪对庆大霉素耳中毒豚鼠耳蜗热休克蛋白70表达的影响。设计：随机对照实验，直线相关分析。单位：沈阳医学院生理教研室和中国医科大学听力研究室。材料：选用清洁级耳郭反射灵敏的健康白色红目豚鼠40只，体质量200～250g，雌雄不拘。随机分为庆大霉素组、川芎嗪＋庆大霉素组、川芎嗪组、正常对照组，每组10只。方法：川芎嗪＋庆大霉素组每日左侧腹腔注射川芎嗪注射液140mg／kg，同时在右侧腹腔注射硫酸庆大霉素注射液100mg／ks。庆大霉素组：每13腹腔注射硫酸庆大霉素注射液100mg／kg。川芎嗪组每日腹腔注射川芎嗪注射液140mg／kg。正常对照组每日腹腔注射生理盐水2．5mL／kg，各组皆连续用药10d。各组动物混合饲养，每13测量体质量调整药量。在用药前和停药后分别检测各组大鼠听性脑干反应阈值，停药处死后应用SABC免疫组化和图像分析技术，观察各组豚鼠耳蜗热休克蛋白70表达情况。主要观察指标：①各组大鼠听性脑干反应阈值。②各组大鼠耳蜗热休克蛋白70表达。结果：①豚鼠听性脑干反应阈值：川芎嗪＋庆大霉素组、庆大霉素组均明显高于正常对照组[（21．09&;#177;4．50）dBnHL，（36．55&;#177;6．13）dBnHL，（2．50&;#177;2．75）dBnHL，t=15．764-22．665，P〈0．001]。川芎嗪＋庆大霉素组明显低于庆大霉素组（t=9．092，P〈0．001）。②豚鼠耳蜗各部位热休克蛋白70表达：庆大霉素组耳蜗Corti＇s器、血管纹和螺旋韧带、螺旋缘、螺旋神经节4个部位细胞热休克蛋白70阳性反应产物平均灰度值低于正常对照组[（88．24&;#177;4．34，96．85&;#177;1．05；121．24&;#177;0．92，128．76&;#177;1．59；96．15&;#177;1．10，98．78&;#177;0．54；117．73&;#177;1．18，120．51&;#177;0．80），（t=6．097～18．307，P〈0．001）]。川芎嗪＋庆大霉素组耳蜗Corti＇s器、血管纹和螺旋韧带、螺旋缘、螺旋神经节4个部位细胞热休克蛋白70阳性反应产物平均灰度值明显高于庆大霉素组（92．53&;#177;2．25，88．24&;#177;4．34；125．20&;#177;1．43，121．24&;#177;0．92；98．71&;#177;0．91，96．15&;#177;1．10；118．91&;#177;0．46，117．73&;#177;1．18，t=3．925～10．415，P〈0．001）。③各组各部位热休克蛋白70阳性反应产物平均灰度值与听性脑干反应阈值高度相关（r=-0．8141--0．9841，P〈0．001）。结论：应用川芎嗪注射液可降低听性脑干反应阈值和庆大霉素中毒耳蜗热休克蛋白70的表达，以减轻庆大霉素的耳毒性损伤，从而改善听功能。     

不同类型热休克蛋白在肾脏疾病中作用

热休克蛋白(1aeat shock protein,HSP),又称应激蛋白,是一类在生物进化过程中高度保守、广泛存在于原核及真核生物中的蛋白质.     

热休克蛋白与肿瘤细胞凋亡

热休克蛋白是受各种应激原刺激后诱导产生的一组应激蛋白，具有维持蛋白稳定、促进细胞生存等功能，在细胞生长、发育、分化、基因转录方面发挥重要作用。近年研究对其结构功能有了更深入的了解，热休克蛋白在肿瘤中高表达，与肿瘤细胞增殖密切相关，可通过调控细胞凋亡的线粒体和死亡受体信号转导通路以及应激与生长信号转导通路，抑制肿瘤细胞凋亡。     

氯胺酮诱导不同年龄大鼠脑海马区热休克蛋白70表达的量效依赖性

背景：研究证实，热休克蛋白70家族的蛋白质对细胞有保护作用。氯胺酮可导致患者出现幻觉、谵妄等精神症状，可对大鼠边缘系统神经元产生损害，在这些受损的神经元内用免疫组化染色方法可检测到热休克蛋白70的表达：目的：观察不同剂量的氯胺酮在不同年龄大鼠海马中诱导热休克蛋白70的表达，探讨氯胺酮对神经损害的作用．设计：随机对照实验。单位：四川大学华西医院麻醉学与危重医学教研室。材料：实验于2000—01／05在四川大学华西陕院麻醉学与危重医学教研室实验室完成。选择SD大鼠70只，雌雄不限，清洁级。方法：35只成年SD大鼠随机分为对照组和氯胺酮20．0，40．0，60．0，80．0，100．0，120．0mg／kg6个实验组，每组5只，分别给予生理盐水和氯胺酮20．0，40．0，60．0，80．0，100．0，120．0mg/kg腹腔内注射。另取0～10，11～20，21～30，31～45，46～60，61-90，91～120d年龄阶段大鼠35只，每个年龄段5只，分别腹腔内注射氯胺酮80．0mg/kg。给药后正常喂养24h后，在麻醉状态下快速断头取脑，于海马取5μm冠状切面切片，应用免疫组化染色检测大鼠海马中热休克蛋白70的表达。主要观察指标：大鼠海马热休克蛋白70阳性细胞百分率，密度和灰度值。结果：70只大鼠均进入结果分析。①不同剂量氯胺酮对大鼠脑海马区热休克蛋白70表达：对照组，20．0，40．0，60．0，80．0，100．0，120．0mg／kg剂量氯胺酮组诱导热休克蛋白70表达的阳性细胞密度分别为0，8．12&;#177;1．82，27．07&;#177;5．98，45．35&;#177;5．84，78．51&;#177;7．34，74．16&;#177;8．17，60．84&;#177;6．27。可见氯胺酮剂量在80．0mg／kg以内，随剂量的增加，热休克蛋白70阳性细胞密度显著增加（P〈0.01）；氯胺酮剂量在80．0mg／kg以上，随剂量的增加，热休克蛋白70阳性细胞密度显著降低（P〈0．01）。②氯胺酮对不同年龄段大鼠脑海马区热休克蛋白70表达：20d以下的幼鼠神经细胞热休克蛋白70阳性细胞密度为0；在21-30d，31-45d，46～60d，61～90d大鼠海马中热休克蛋白70阳性细胞密度分别为34．17&;#177;6．18，55.42&;#177;4．80，78．51&;#177;7．34，83．16&;#177;11．10，与前一年龄组相比，随着年龄的增加，热休克蛋白70阳性细胞密度显著增加（P〈0．01）；61～90d和91～120d大鼠海马中热休克蛋白70阳性细胞密度分别为83．16&;#177;11．10和85．83&;#177;9．33（P〉0．05）。结论：氯胺酮可诱导热休克蛋白70在大鼠脑海马区表达，提示海马区的神经元可能受到损害；随剂量的增加，其损害作用加强；氯胺酮对成年大鼠的脑损害作用大于幼鼠。     

热休克蛋白与肿瘤治疗

热休克蛋白（HSP）又称应激蛋白（stress proteins,SP）,是机体细胞在一些应激原如环境高温、缺氧、氧化应激、代谢毒物等条件诱导下,激活HSP基因,高效表达的一组蛋白质。HSP在体内可与多种蛋白质形成复合体,     

诱导型热休克蛋白对小鼠缺血性急性肾衰的保护作用

目的采用HSF1基因敲除小鼠模型探讨诱导型热休克蛋白 (HSP)对小鼠缺血性急性肾衰的保护作用。方法野生型及HSF1基因敲除小鼠经钳夹左右两肾肾蒂 30min以阻断肾动脉血流 ,松开钳夹 2 4h后取血测定尿素氮 (BUN)及血清肌酐浓度 ;部分动物于肾缺血 -再灌注前 2 4h进行热休克处理 (肛温 42℃ ,15min)以诱导各种HSP的表达。结果肾缺血 -再灌注导致BUN及血清肌酐浓度明显升高 ,HSF1基因敲除导致二者上升更加明显。热休克预处理使野生型及杂合子小鼠肾组织中HSP70 ,HSP90α及HSP2 5表达明显升高 ,并明显减轻了肾缺血 -再灌注所致BUN及血清肌酐浓度的升高。HSF1基因敲除废除了热休克所致的HSP诱导表达及其对缺血性急性肾衰的保护作用。结论诱导型HSP在保护缺血所致的小鼠急性肾衰中发挥重要作用     

Neuroprotective therapy in Parkinson disease

During the past decade, there has been a remarkable progress in our understanding of the biology of Parkinson disease (PD), which has been translated into searching for novel therapy for PD. Much focus is shifted from the development of drugs that only relieve PD symptoms to new generation of remedies that can potentially protect dopaminergic neurons and modify the disease course. Several novel therapeutic approaches have been tested in preclinical experiments and in clinical trials, including molecules targeting on genes involved in the pathogenesis of the disease, neurotrophic factors critical for dopaminergic neuron survival and function, new generation of dopamine receptor agonists that may possess neuroprotective effects, and agents of antioxidation, antiinflammation, and antiapoptosis. The results of these studies will shed new light to our hope that PD can be cured in the future.     

The potential role of heat shock protein 27 in cardiovascular disease

Heat shock proteins (Hsps) comprise several families of proteins expressed by a number of cell types following exposure to stressful environmental conditions that include heat, free radicals, toxins and ischemia, and are particularly involved in the recognition and renaturation of mis-folded proteins. Heat shock protein-27 (Hsp27) is a member of the small Hsp (sHsp) family with a molecular weight of approximately 27 KDa. In addition to its chaperoning functions, Hsp27 also appears to be involved in a diverse range of cellular functions, promoting cell survival through effects on the apoptotic pathway and plays important roles in cytoskeleton dynamics, cell differentiation and embryogenesis. Over the past two decades there has been an increasing interest in the relationship between Hsp27 and cardiovascular disease. Hsp27 is thought to exert an important role in the atherosclerotic process. Serum Hsp27 concentrations appear to be a biomarker of myocardial ischemia. In this review, we will focus on the possible protective and immuno-modulatory roles of Hsp27 in atherogenesis with special emphasis on their changes following acute coronary events and their potential as diagnostic and therapeutic targets.     

The specific features of synthesis of heat shock proteins in patients with postinfarct cardiosclerosis

The specific features of synthesis of inducible heat shock proteins with a molecular mass of 72 kDa (HSP72i) with peripheral lymphocytes were studied in patients with postinfarct cardiosclerosis and signs of chronic heart failure (CHF). According to the baseline level and time course of changes in lymphocytic accumulation of HSP72i during treatment, the patients with CHF were divided into 3 groups. Great differences were found in the course of CHF in patients with different levels of HSP72i synthesis. There were significant relationships between the content of HSP72i and the basic clinical, laboratory, and instrumental characteristics of CHF. The baseline level of HSP72i and the time course of changes in its accumulation by peripheral lymphocytes in patients with CHF were shown to be of prognostic value.     

Cardiac denervation in patients with Parkinson disease

More than 40 neuroimaging studies have reported evidence for loss of sympathetic noradrenergic nerves in PD. Cardiac sympathetic denervation is virtually universal in patients with PD and neurogenic orthostatic hypotension. About one half of patients with PD who do not have orthostatic hypotension also have evidence for loss of noradrenergic innervation. The loss progresses over years, in a pattern suggesting "dying-back". Because patients with familial PD from mutation of the gene encoding alpha-synuclein or from triplication of the normal gene have low myocardial concentrations of 6-[18F]fluorodopamine-derived radioactivity, cardiac sympathetic denervation seems linked etiologically with alpha-synucleinopathy. Baroreflex-cardiovagal failure and cardiac sympathetic denervation can occur before onset of the movement disorder, suggesting that neurocardiologic testing might provide a biomarker for detecting presymptomatic or early PD and for following responses to putative neuroprotective treatments.     

Small heat shock proteins in smooth muscle

The small heat shock proteins (HSPs) HSP20, HSP27 and alphaB-crystallin are chaperone proteins that are abundantly expressed in smooth muscles are important modulators of muscle contraction, cell migration and cell survival. This review focuses on factors regulating expression of small HSPs in smooth muscle, signaling pathways that regulate macromolecular structure and the biochemical and cellular functions of small HSPs. Cellular processes regulated by small HSPs include chaperoning denatured proteins, maintaining cellular redox state and modifying filamentous actin polymerization. These processes influence smooth muscle proliferation, cell migration, cell survival, muscle contraction and synthesis of signaling proteins. Understanding functions of small heat shock proteins is relevant to mechanisms of disease in which dysfunctional smooth muscle causes symptoms, or is a target of drug therapy. One example is that secreted HSP27 may be a useful marker of inflammation during atherogenesis. Another is that phosphorylated HSP20 which relaxes smooth muscle may prove to be highly relevant to treatment of hypertension, vasospasm, asthma, premature labor and overactive bladder. Because small HSPs also modulate smooth muscle proliferation and cell migration they may prove to be targets for developing effective, novel treatments of clinical problems arising from remodeling of smooth muscle in vascular, respiratory and urogenital systems.     

帕金森病与阿尔茨海默病患者的经颅超声图像分析

目的 对比分析帕金森病（PD）和阿尔茨海默病（AD）患者的经颅超声（TCS）图像变化特点。方法 对38例PD、28例AD及26名健康志愿者行TCS检查,分析其黑质回声、3脑室宽度及大脑中动脉血流参数变化特点。结果 黑质异常强回声比例PD组（31/38,81.58%）高于AD组（8/28,28.57%）和对照组（3/26,11.54%）,差异均有统计学意义（χ²=18.74、30.41,P均<0.001）,而AD组和对照组间无明显差异（χ²=2.41,P=0.120）;3脑室宽度AD组[（0.82±0.14）cm]大于PD组[（0.63±0.16）cm]和对照组[（0.56±0.16）cm],差异均有统计学意义（P均<0.001）,而PD组和对照组间差异无统计学意义（P=0.098）;双侧大脑中动脉平均流速AD组均低于PD组和对照组,右侧大脑中动脉搏动指数AD组高于PD组和对照组,差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论 通过TCS检查,联合黑质回声、3脑室宽度及大脑中动脉血流变化,可为PD及AD的诊断提供有价值的神经影像学信息。     

雌激素对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的保护作用

背景雌激素对中脑黑质多巴胺含量的影响在国内外已有报?雌激素的神经细胞保护作用还正处于研究中.目的观察雌激素对去卵巢大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的作用,探讨雌激素对帕金森病防治的可能性.设计以实验动物为研究对象,随机对照的验证性研究.单位一所军医大学医院的全军神经外科研究所.材料实验于2003-10/2004-02在解放军第四军医大学西京医院全军神经外科研究所进行试验,选择一级健康雌性Wistar大鼠50只.干预50只大鼠随机分为5组,第1组为正常对照组,第2组为假手术组,第3,,5组为去卵巢组第3组术后给予10μg(2次/d)的苯甲酸雌二醇,第4组给予雌激素的同时给予雌激素受体拮抗剂三苯氧胺5μg(2次/d).第5组不给药物.每组10只.应用立体定向技术注射6-羟基多巴胺于大鼠中脑黑质,采用免疫组织化学的方法对黑质TH阳性神经元进行标记、记数.同时,对大鼠的行为学进行观测.主要观察指标①各组大鼠在阿朴吗啡诱导下的旋转圈数.②各组大鼠手术后30 d中脑黑质TH阳性神经元数量.结果正常对照组、假手术组与应用雌激素各组之间差异无显著性意义(P＞0.05).手术后苯甲酸雌二醇组与无药组之间差异有显著性意义(P＜0.05).应用雌激素同时应用三苯氧胺组与苯甲酸雌二醇组差异有显著性意义(P＜0.05);与无药组之间差异也存在显著性意义(P＜0.05).大鼠中脑黑质TH阳性神经元数目与其他对照组比较也有显著性意义(P＜0.05).结论雌激素对雌性大鼠中脑黑质多巴胺能神经元具有保护作用,除了经过雌激素受体途径以外,还有其他的作用机制.     

帕金森病患者的眼部体征

目的:简要分析帕金森病眼部体征改变,为帕金森病临床表现的多样性提供依据,有利于对帕金森病的进一步认识和进行更加有效的治疗。资料来源:应用计算机检索Medline1982-01/2004-10与帕金森眼部体征有关的文献,检索词为“Parkinson,vision,Hallucination,Eyemovement”,进行组合检索,语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选择与帕金森眼部体征研究有关的文献,以随机对照和非随机对照临床研究为纳入标准,排除重复性文献、与帕金森综合征及其他锥体外系疾病有关的文献。资料提炼:在检索到的73篇文献中,内容呈不同程度重复的有18篇,关于帕金森综合征及其他锥体外系疾病研究的有20篇,给予删除。对剩余35篇文献进行分类整理分析,查找全文,重点引用文献20篇。资料综合:其中6篇与帕金森视功能障碍有关,6篇与视幻觉有关,5篇与眼球运动异常有关,2篇与眼球有关,1篇与帕金森病干眼征有关。结论:帕金森病作为锥体外系疾病,不仅有运动系统症状,还会发生视功能障碍、视幻觉、眼球运动异常、眼睑运动异常等眼部体征的改变。