家族遗传性肾上腺髓质嗜铬细胞瘤并发高血压脑出血1例报告

<正>肾上腺嗜铬细胞瘤引起的高血压脑出血临床不多见。高血压性脑出血是神经科常见的急症之一,临床上以高血压动脉硬化所引起的最为常见约占48%。高血压80%~90%是因原发性高血压所致,其余10%~20%由症状性高血压引起。嗜铬细胞瘤所致的     

假性嗜铬细胞瘤一例

假性嗜铬细胞瘤临床罕见,占阵发性高血压病因的比例不足2%,临床上假性嗜铬细胞瘤引起的阵发性高血压常被忽视。本例患者高血压发作时具有假性嗜铬细胞瘤的特点,但无明确病因,在排除嗜铬细胞瘤后诊断为假性嗜铬细胞瘤,给予心理治疗,以及氟西汀、佐匹克隆等抗焦虑治疗2周后无再发作。     

嗜铬细胞瘤2例误诊分析

嗜铬细胞瘤是起源于嗜铬组织的肿瘤,其中80%-90%位于肾上腺髓质,是一种较罕见的继发性高血压。高血压中嗜铬细胞瘤的发生率为0.05%-0.1%,随着诊疗水平及医生警惕性的提高,本病的发现已逐渐增多[1]。半年前我科收治2例嗜铬细胞瘤,分别在呼吸内科和院外误诊,现分析如下。     

1例双侧肾上腺嗜铬细胞瘤切除术后患者在ICU的护理体会

嗜铬细胞瘤所致高血压属继发性高血压,患病率占高血压病的0.1%～1%,90%以上为良性。目前,手术切除肿瘤是根治嗜铬细胞瘤有效的措施之一,但因手术风险较大,     

异位嗜铬细胞瘤16例临床分析

目的提高对异位嗜铬细胞瘤的诊治水平。方法回顾性分析16例异位嗜铬细胞瘤患者的临床资料。结果患病年龄为28～66岁,高血压占56%,嗜铬细胞瘤三联症状占50%,15例肿瘤在腹部,CT检查阳性率为100%,全部患者均手术切除肿瘤。结论异位嗜铬细胞瘤多见于中青年患者,症状隐匿,多见于腹部,CT检查阳性率高,手术切除是异位嗜铬细胞瘤最好的治疗方法。     

血浆去甲肾上腺素测定在嗜铬细胞瘤的诊断与定位诊断中的应用

本文报告以改良PNMT放射酶法,测定嗜铬细胞瘤、非嗜铬细胞瘤所致高血压患者及正常人各13、32、41例周围静脉和腔静脉血浆去甲肾上腺素(NE)含量,并探讨该方法对嗜铬细胞瘤的诊断和定位价值。12例嗜铬细胞瘤及13例非嗜铬细胞瘤所致高血压患者腔静脉分段取血血浆NE含量测定结果表明:①血浆NE含量在嗜铬细胞瘤患者明显升高,为     

55例嗜铬细胞瘤临床分析

目的对嗜铬细胞瘤的诊治进行临床评价和探讨.方法对55例住院嗜铬细胞瘤患者的临床资料和诊治情况进行回顾性总结分析.结果 55例患者经病理证实为嗜铬细胞瘤,良性54例,恶性1例,嗜铬细胞瘤体位于肾上腺者47例(髓质增生2例),异位嗜铬细胞瘤8例.临床均有高血压,其中阵发性高血压35例(63.6%),持续性高血压20例(36.4%),多数病人诉头痛、头晕.51例行尿VMA检查,异常47例(92.1%).B超检查55例,阳性48例(87.3%);CT检查42例,阳性37例(88.1%).3例术后复发,1例经剖腹探查证实原手术区为术后炎症粘连,未见原位生长的嗜铬细胞瘤.结论头昏、头痛是最常见症状;高血压是最常见体征;24h尿VMA检查是儿茶酚胺症定性诊断的最常用指标,B超、CT检查为定位诊断的主要依据.手术切除为根本治疗方法.     

B超诊断双侧肾上腺嗜铬细胞瘤一例报告

肾上腺嗜铬细胞瘤多发生在肾上腺髓质,可造成肾上腺髓质功能亢进,分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素.肾上腺嗜铬细胞瘤的症状是阵发性高血压或持续性高血压,阵发性加剧.最近,我们发现1例双侧肾上腺嗜铬细胞瘤现报告如下:……     

伪嗜铬细胞瘤的诊断与治疗

对于严重的、有症状的发作性高血压总是怀疑嗜铬细胞瘤(PHEO),但确诊为PHEO者不到2%。伪嗜铬细胞瘤是一种特殊类型的发作性高血压,对其定义、诊断及治疗国际上尚无金标准,国内尚属空白。伪嗜铬细胞瘤区别于PHEO及一系列酷似PHEO的临床状况,β、α1受体阻滞剂、心理治疗必要时联合抗抑郁药、抗焦虑药有效。现就伪嗜铬细胞瘤的定义及其临床特点、诊断及鉴别诊断、发病机制、治疗策略予以综述。     

嗜铬细胞瘤(综述及临床体会)

嗜铬细胞瘤比较少见,但并非罕见.自1912年Pick命名为“嗜铬细胞瘤”以后,临床报导逐年增多.Kvale统计占高血压病员的0．64%.上海瑞金医院统计占同期住院高血压病员的0．6%(1958~1973).     

膀胱嗜铬细胞瘤围手术期的护理体会

膀胱嗜铬细胞瘤为膀胱非上皮性肿瘤,起源于胚胎期遗留在膀胱壁的嗜铬细胞.肿瘤起源于膀胱壁的副交感神经结,约83%的嗜铬细胞瘤可产生激素,在膀胱逼尿肌收缩时因肿瘤受到挤压出现分泌作用.膀胱嗜铬细胞瘤典型的临床表现可为高血压、血尿和糖尿病.     

1例儿童肾上腺嗜铬细胞瘤的护理体会

肾上腺嗜铬细胞瘤是发生在肾上腺髓质的肿瘤，多成人发病，儿童少见。儿童嗜铬细胞瘤多以持续性高血压多见，具有家族遗传性。肿瘤多为双侧，易引起高血压脑病及心血管系统的损害。近年来，随着医学技术的发展，国内外文献报道儿童嗜铬细胞瘤的病例不断增加，因此对此病应加以重视。我院于2006年11月23日收治1例儿童肾上腺嗜铬细胞瘤患者，同时并发高血压脑病及心脏病，     

嗜铬细胞瘤与原发性高血压间的血尿电解质水平的差异

嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质的最主要疾病，主要临床表现为心血管和代谢的变化。其基本病理生理特征皆由于肿瘤合成、贮存和释放大量儿茶酚胺而致。尽管临床较少见，但它却可因高血压造成严重的心、脑、肾血管损害，或因高血压的突然发作而危及生命。如能早期、正确诊断并行手术切除肿瘤，嗜铬细胞瘤是临床可治愈的一种继发性高血压。为此，本研究通过观察比较嗜铬细胞瘤与原发性高血压病人的电解质，探讨了嗜铬细胞瘤病人的电解质特点，为今后进一步提高嗜铬细胞瘤临床诊断及做好围手术期患者准备工作，提供治疗依据。     

嗜铬细胞瘤的特殊临床类型

嗜铬细胞瘤是一种少见的疾病,但却是引起继发性高血压的重要原因之一,占高血压病例的0.4～2%。因90%的嗜铬细胞瘤属于良性,如能早期诊断早期治疗,病人常获痊愈。反之,病人可因心血管、脑、肾等并发症而死亡。近十多年来由于对本病认识的提高及     

嗜铬细胞瘤50例总结

嗜铬细胞瘤发生于肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位的嗜铬组织。此病过去发现的较少,患者常被误诊为一般性的高血压,随着临床诊断水平的提高,近来已较多发现。本文分析本院自1958年至1977年3月所治疗的50例嗜铬细胞瘤。临床资料一、发病率50例嗜铬细胞瘤,约占同期高血压住院病人的1%。男性32例,女性18例。年令最小12岁,最大72岁(表1)。     

妊娠合并嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质来源的一种产生儿茶酚胺引起高血压的少见的肿瘤 ,嗜铬细胞瘤合并妊娠较少见 ,大约 50 0 0 0个足月妊娠中有 1例发生嗜铬细胞瘤[1] 。目前文献报道只有数百例。且易误诊或漏诊 ,也是引起血压升高的较少见的内分泌原因。若在产前未能做出诊断 ,则对母儿均有严重威胁。 60年代以前嗜铬细胞瘤合并妊娠 ,母亲死亡率高达 4 8% ,到 80年代母亲死亡率下降到 1 1 % ,近年来仍在继续下降 ,甚至有报道认为死亡率已下降到接近于 0的水平[2 ] 。其预后的好坏取决于能否早期诊断及严格的处理。嗜铬细胞瘤是一种可以治愈的肿瘤 ,嗜…     

嗜铬细胞瘤肾素水平变化的观察与分析

目的:观察嗜铬细胞瘤患者血浆肾素水平与原发性高血压患者之间有无差异性.方法:回顾分析1997～2004年间在我科住院手术病理证实嗜铬细胞瘤患者(嗜铬细胞瘤组)的临床资料,选择同期住院患者以性别、年龄、民族为匹配的原发性高血压患者(原发性高血压组)为对照,比较2组人群血浆肾素水平.结果:(1)嗜铬细胞瘤组与原发性高血压组在性别、族别、血压、年龄构成无差异.(2)嗜铬细胞瘤组患者肾素水平为(2.52±2.77)ng·ml-1·h-1,原发性高血压组患者肾素水平为(1.99±3.08)ng·ml-1·h-1,经统计学检验差异无统计学意义(P>0.05).结论:嗜铬细胞瘤患者与高血压患者血浆肾素水平可能无差异.     

嗜铬细胞瘤18例临床分析

目的回顾性分析临床病例,提高嗜铬细胞瘤的诊治水平。方法回顾性分析2007年1月～2010年12月江苏大学附属武进医院收治的18例嗜铬细胞瘤的临床资料。结果 18例患者中肾上腺嗜铬细胞瘤17例（94.44%）,异位嗜铬细胞瘤1例（5.56%）;临床表现为高血压者13例（72.22%）,伴有代谢紊乱12例（66.67%）,伴发神经纤维瘤病Ⅰ型2例（11.11%）;13例行血、尿儿茶酚胺检查皆有异常（分别为84.62%、92.31%）,CT检查阳性18例（100%）。术后血压恢复正常16例（88.89%）。结论嗜铬细胞瘤的诊断主要依据临床表现、生化定性检查及影像学定位检查,根治方法为手术切除。     

严重突发性高血压-伪嗜铬细胞瘤诊断与治疗

突发性高血压,被Kuchel称为＂伪嗜铬细胞瘤＂,目前国内尚未有文献报告。对于严重的有症状的发作性高血压,总是怀疑分泌儿茶酚胺的肿瘤：嗜铬细胞瘤。然而,大多数这种症状紊乱病人并不是嗜铬细胞瘤,他们多数没有被明确诊断并得到有效治疗。     

腹主动脉旁嗜铬细胞瘤误诊为腹膜后恶性肿瘤一例报告

异位嗜铬细胞瘤诊断较为困难,特别是无高血压表现的无功能嗜铬细胞瘤诊断尤为困难。本文报道1例腹主动脉旁无功能性嗜铬细胞瘤术前误诊为腹膜后恶性肿瘤,以供参考。患者男性,27岁。2年前,因剧烈运动后出现脐