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1.
益肾通肺汤对COPD大鼠血清IL-8、TNF-α的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肺组织形态学的影响,探讨其防治COPD的机理。方法:将36只雄性W istar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组。两次气管内注射脂多糖加烟熏造模后,治疗组予中药益肾通肺汤灌胃1个月。支气管肺泡灌洗并计数灌洗液中细胞数及分类,放射免疫法测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量,肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色观察形态学改变。结果:模型组大鼠血清IL-8、TNF-α较空白组明显升高(P<0.01),治疗组大鼠血清IL-8、TNF-α较模型组明显下降(P<0.05)。结论:益肾通肺汤能降低COPD大鼠血清IL-8、TNF-α水平,对COPD有一定的防治作用。  相似文献   

2.
《广州中医药大学学报》2021,38(6):1230-1235
【目的】探讨补气温阳法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺阳虚证大鼠的治疗作用及其机制。【方法】将50只大鼠随机分成2组,即正常组10只和造模组40只。将造模组大鼠构建COPD肺阳虚证复合模型。再将全部造模成功的40只大鼠随机分成4组,即模型组,中药低、中、高剂量干预组,每组各10只。中药低、中、高剂量干预组大鼠分别给予补气温阳方煎液8.0、16.0、32.0 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,模型组大鼠给予16 mL/kg生理盐水灌胃,持续灌胃30 d。给药结束后,大鼠动脉采血检测二氧化碳分压(PaCO_2)及氧分压(PaO_2);酶联免疫吸附分析(ELISA)检测各组大鼠血清中炎性细胞因子白细胞介素(IL)-8、IL-10及肿瘤坏死因子(TNF)-α含量变化;收集各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行白细胞(WBCs)、中性粒细胞(NEUTs)计数分析;苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠的肺组织形态病理学变化。【结果】与正常组比较,模型组大鼠PaO_2及血清IL-10水平均显著降低(P 0.01),PaCO_2,血清IL-8、TNF-α水平,支气管肺泡灌洗液WBCs和NEUTs数目均显著升高(P 0.01),肺组织出现明显的支气管腔炎性细胞浸润、气道黏膜变性坏死等病理变化;与模型组比较,中药低、中、高剂量干预组大鼠PaO_2及血清IL-10水平均显著上升(P 0.01),PaCO_2,血清IL-8、TNF-α水平,支气管肺泡灌洗液WBCs和NEUTs数目均显著降低(P 0.05或P 0.01),肺组织病理变化得到显著缓解,其中高剂量中药干预组的上述指标变化最为显著。【结论】补气温阳法能显著缓解COPD肺阳虚证大鼠炎症反应,改善其肺功能。  相似文献   

3.
【目的】观察益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺泡灌洗液(BALF)水通道蛋白5(AQP5)及其上游信号通道调节因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和下游信号通道调节因子黏蛋白5AC(MUC5AC)的调节作用。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白组,模型组,益气化痰方低、中、高剂量组(剂量分别为7.398、36.99、73.98 g·kg-1·g-1)。除空白组外,其他组均采用香烟熏结合脂多糖气管滴入法复制COPD大鼠模型。采用益气化痰中药煎剂治疗COPD大鼠30 d后取材,观察肺组织苏木精—伊红(HE)染色,采用免疫组织化学法观察AQP5、TNF-α、MUC5AC的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺泡灌洗液(BALF)中AQP5、TNF-α和MUC5AC的含量。【结果】益气化痰汤各剂量组均可改善COPD大鼠的肺组织病理损害,减弱肺组织MUC5AC、TNF-α表达,增强AQP5表达。与空白组比较,模型组肺组织BALF中AQP5浓度显著下降(P0.01),TNF-α和MUC5AC浓度显著升高(P0.01)。与模型组比较,益气化痰方低、中、高剂量组肺组织BALF中AQP5浓度显著升高(P0.01),TNF-α和MUC5AC浓度显著下降(P0.01)。与低、中剂量组比较,益气化痰汤高剂量组作用显著(P0.01)。【结论】益气化痰方对COPD的疗效可能与水通道转运密切相关。  相似文献   

4.
目的:观察通窍活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后血清中肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白介素-6 (Interleukin-6,IL-6)水平的影响。方法:SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组、模型组及通窍活血汤低、中、高剂量组5组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,于缺血再灌注24 h后对大鼠进行神经功能损伤评分;酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测各组血清中TNF-α、IL-6水平。结果:通窍活血汤高、中剂量组可明显减轻大鼠脑缺血再灌注后神经功能损伤和降低血清TNF-α和IL-6的水平。结论:通窍活血汤能够降低大鼠脑缺血再灌注损伤时炎症细胞因子的水平,从而减轻脑缺血再灌注损伤的程度。  相似文献   

5.
目的观察补益肺肾汤对哮喘模型大鼠血清及肺组织炎症因子的影响。方法将105只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、生理盐水组、补益肺肾汤高剂量组、补益肺肾汤中剂量组、补益肺肾汤低剂量组、异丙肾上腺素组,每组15只。对模型组及各治疗组大鼠,应用氢氧化铝联合卵清蛋白进行致敏及激发,建立哮喘模型。于每次激发前30 min,低、中、高剂量补益肺肾汤组分别给予不同剂量的补益肺肾汤(每毫升含0.5 g、1.0 g、2.0 g生药)灌胃,生理盐水组给予同体积的生理盐水灌胃,异丙肾上腺素组给予尾静脉注射盐酸异丙肾上腺素。末次激发后处死大鼠,检测血清IgE、白细胞介素(IL)-4,以及肺组织IL-2、IL-4、IL-5、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,并观察肺组织核因子κB活化情况。结果正常对照组和各剂量补益肺肾汤组血清IgE和IL-4水平,肺组织IL-2、IL-4、IL-5、TNF-α和核因子κB水平均低于模型组(均P<0.05),且补益肺肾汤中、高剂量组上述指标均低于补益肺肾汤低剂量组(均P<0.05)。结论补益肺肾汤可降低哮喘大鼠血清及肺组织的炎症因子水平,从而减轻气道炎症反应,其中中、...  相似文献   

6.
目的:观察清毒伸筋汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的影响,从分子水平探讨清毒伸筋汤治疗类风湿关节炎的作用机理。方法:60只大鼠随机选取10只为正常组,其余大鼠采用弗氏不完全佐剂和牛II型胶原蛋白诱导大鼠类风湿关节炎模型,模型制作成功后随机分为模型组,甲氨蝶呤组,清毒伸筋汤高剂量组、中剂量组、小剂量组。各治疗组灌服相应药物,正常组和模型组给予生理盐水。28 d后,各组小鼠主动脉采血,采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠TNF-α、IL-1β水平。结果:清毒伸筋汤各剂量组均能降低大鼠血清TNF-α、IL-1β的水平,其中高剂量组、中剂量组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。清毒伸筋汤中剂量与甲氨蝶呤组比较,差异无统计学意义(P0.05),两者效果相当。结论:清毒伸筋汤能降低类风湿关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平,从而抑制炎症反应,进一步阻止骨质破坏。  相似文献   

7.
目的:本实验通过观察越婢加半夏汤对过敏性哮喘小鼠血清中免疫球蛋白E(Ig E)和肺组织匀浆中白介素4(IL-4)的影响,探讨越婢加半夏汤调节过敏性哮喘肺组织病理及免疫功能紊乱的机制。方法:健康昆明小鼠40只随机分为正常对照组、哮喘模型组、西医组、中医组,每组各10只,哮喘模型组、西医组、中医组分别采用卵白蛋白(OVA)、氢氧化铝凝胶混悬液腹腔注射致敏、雾化激发等方法建立小鼠哮喘模型,后分别用生理盐水、地塞米松、越婢加半夏汤对哮喘小鼠进行干预。治疗完成后处死各组小鼠,肺组织HE染色,并采用ELISA法检测小鼠血清Ig E及肺组织匀浆中IL-4水平,观察其病理变化。结果:中医组小鼠与哮喘模型组小鼠相比,前者血清中Ig E含量下降(P0.05);前者肺组织肺组织匀浆中IL-4明显低于后者(P0.05)。结论:降低过敏性哮喘小鼠血清中Ig E含量及肺组织匀浆中IL-4浓度,是越婢加半夏汤治疗过敏性哮喘的可能作用机制之一。  相似文献   

8.
目的 研究小柴胡汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠相关胃肠激素及炎症因子的影响。方法 将60只SPF级SD大鼠采用随机数字表法分为空白组,模型组,阳性对照组,小柴胡汤低、中、高剂量组6组,每组10只。除空白组外,其余5组连续灌胃自制反流液建立胆汁反流性胃炎大鼠模型,空白组、模型组灌胃蒸馏水,其余4组灌胃相应药物进行干预。连续灌胃35 d,观察灌胃给药期间各组大鼠体质量变化,检测各组大鼠血清和胃黏膜瘦素(LEP)、胃泌素(GAS)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,以及血浆和胃黏膜胃动素的含量。结果 模型组大鼠体质量增长缓慢,大鼠体质量明显低于空白组、阳性对照组及小柴胡汤高、中剂量组(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组、小柴胡汤高剂量组大鼠血清和胃黏膜LEP、GAS、PGE2含量明显升高,TNF-α、IL-1β含量明显降低,血浆和胃黏膜MTL含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);小柴胡汤中剂量组大鼠血清和胃黏膜LEP、PGE2含量明显升高,TNF-α、IL-1β含量明显降低,血清GAS...  相似文献   

9.
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症因子的影响。方法选取25只8周Wistar大鼠,随机分为COPD+Hp组11只,COPD组11只,空白对照组3只。采用NaHCO3联合Hp复制Hp感染大鼠模型。香烟烟熏联合气管内滴注脂多糖方法复制COPD大鼠模型。模型复制后4周,收集COPD+Hp组、COPD组大鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF),采用酶联免疫吸附试验测定大鼠BALF的炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 COPD组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为(51.20±14.13)、(103.33±15.36)和(150.40±19.82) pg/mL,COPD+Hp组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为(87.51±7.66)、(188.73±6.83)和(227.78±33.16) pg/mL,COPD+Hp组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于COPD组(P <0.05)。结论 Hp可导致COPD大鼠气道炎症因子水平升高...  相似文献   

10.
罗鸣  刘金波  夏先明 《四川医学》2019,40(7):665-669
目的观察复方清胰汤对急性重症胰腺炎大鼠模型胰腺组织、NF-κB、血清炎性因子及小肠的影响。方法60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、复方清胰汤低、高剂量组,每组各15只。经胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立急性重症胰腺炎大鼠模型。空白对照组和疾病模型组给予蒸馏水灌胃,复方清胰汤低、高剂量组给予相应剂量中药煎煮液灌胃。灌胃24h后观察胰腺组织病理学变化,比较大鼠小肠黏膜厚度、绒毛高度的变化,血清炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胰腺组织充血、水肿、坏死及出血,中性粒细胞浸润,腺泡结构不完整,与模型组比较,复方清胰汤两组大鼠胰腺组织损伤均减轻,小肠黏膜厚度和绒毛高度升高,血清IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB水平降低,胰腺组织中NF-κB°p65蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0. 05),其中复方清胰汤高剂量组差别更为明显。结论复方清胰汤可减轻急性重症胰腺炎模型大鼠胰腺组织损伤,保护肠道屏障,减少血清炎性因子和NF-κB表达,促进胰腺恢复。  相似文献   

11.
张艳   《中国医学工程》2010,(3):12-14
目的动态观察急性心肌梗死(AMI)患者血液中肝细胞生长因子(HGF)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化,并与同期正常人群血液中细胞因子比较,探讨其在AMI患者发生发展中的变化。方法选择AMI患者35例,与健康对照组40名作对比研究。应用ELISA方法测定血浆中3种细胞因子(TNF-α、HGF、IL-1β)的含量。结果两组比较,AMI组血液中HGF、TNF-α、IL-1β总体水平明显高于健康对照组。3者均随时间逐渐升高,在第7天表达量最高,明显高于入院当时及随后的第1、3、5天的水平(P0.01)。结论 AMI的心肌损伤过程当中,HGF及炎性细胞因子随心肌梗塞病程动态变化,参与心梗的病理生理过程。  相似文献   

12.
目的:观察固本培元方对脾虚型溃疡性结肠炎大鼠模型细胞因子的影响。方法:将60只大鼠随机分为空白组、模型组、SASP组(柳氮磺吡啶组)、固本培元方高、中、低剂量组6组,每组10只。除空白组外其余大鼠用番泻叶与冰乙酸造模,SASP组予以柳氮磺吡啶灌胃,高、中、低剂量组给予新安固本培元方煎剂灌胃,空白组及模型组灌服等量生理盐水。观察各组大鼠症状、体征,计算结肠黏膜形态损伤评分,检测血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的浓度。结果:模型组大鼠血清IL-6、IL-8及TNF-α的浓度及结肠黏膜形态损伤评分较空白组明显升高,IL-10含量显著降低(P0.01);与模型组比较,SASP组、高、中、低剂量组血清IL-6、IL-8及TNF-α的浓度及结肠黏膜形态损伤评分均明显下降(P0.01),且高剂量组降低TNF-α、减轻结肠黏膜损伤的效果优于中、低剂量组(P0.05)。结论:新安固本培元方对脾虚型大鼠溃疡性结肠炎有较好的治疗作用,适合在临床上应用和推广。  相似文献   

13.
目的 观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的复合因素造模法建立COPD大鼠模型,于造模第15天,空白组、模型组给予等体积中剂量颗粒辅料溶液灌胃4周,其他各药物干预组给予芪蛭皱肺颗粒小剂量、中剂量、大剂量和阳性药物(固本咳喘片)溶液灌胃4周,末次用药后取肺组织HE染色,取血清和BALF采用放免法检测IL-8和TNF-α的含量.结果 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的方法成功复制了COPD大鼠模型,病理观察显示大鼠支气管及肺血管壁炎细胞浸润,分泌物明显增多,肺泡扩张.与空白组比较,模型组血清IL-8与TNF-α含量均升高(P<0.01或<0.05);BALF IL-8与TNF-α含量亦均升高(P<0.05或<0.01);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒各剂量组及固本咳喘片组血清及BALF中IL-8和TNF-α含量均降低(P<0.05),以芪蛭皱肺颗粒大剂量组降低更明显(P<0.01).结论 芪蛭皱肺颗粒有可能是通过减少炎症因子的生成和释放,从而有效调节肺炎症损伤时IL-8和TNF-α水平的升高,对大鼠模型气道炎症具有一定的干预作用.  相似文献   

14.
彭艳  吴强   《中国医学工程》2009,(4):288-289,292
目的研究连续性静脉-静脉血液透析(CVVH)在重症急性胰腺炎治疗中的应用及疗效。方法回顾性分析42例重症急性胰腺炎患者的临床资料,其中20例采用药物治疗(A组)、22例采用CVVH+药物治疗(B组)。比较两者腹部症状缓解,血浆IL-6、TNF-α、Amy浓度方面的差异。结果B组患者较A组腹部症状明显减轻(P〈0.05);血清IL-6、TNF-α、Amy浓度B组患者较A组亦明显降低(P〈0.05)。结论CVVH能迅速减轻重症急性胰腺炎患者的局部症状,缩短病程,改善预后。  相似文献   

15.
目的评价英夫利昔单抗治疗溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的效果,并初步探讨其作用机制。方法40只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、损伤组、泼尼松组和英夫利昔组,每组10只,其中后3组建立三硝基苯磺酸(TNBS)UC大鼠模型。英夫利昔组给予英夫利昔30 mg/kg腹腔注射,造模第7天、14天各给药1次;泼尼松组给予泼尼松6 mg/kg灌胃,正常对照组和损伤组给予等体积生理盐水灌胃,造模第7~20天每日1次灌胃;造模第21天处死大鼠。观察各组大鼠结肠黏膜的病理改变,并用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠的外周血清、结肠黏膜及脾脏中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)的含量。结果病理组织学观察显示,正常对照组结肠黏膜结构基本正常,损伤组可见典型黏膜炎症表现,泼尼松组和英夫利昔组炎症病变明显减轻。TNF-α、IL-10检测显示,与正常对照组比较,损伤组外周血清、结肠黏膜、脾脏中的TNF-α含量升高、IL-10含量降低(P<0.05);与损伤组比较,英夫利昔组外周血清、结肠黏膜、脾脏中的TNF-α降低,外周血清、结肠黏膜的IL-10含量升高(P<0.05),其中英夫利昔组血清及肠黏膜的TNF-α含量较泼尼松组降低(P<0.05);各组脾脏组织中IL-10含量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论英夫利昔单抗能改善UC大鼠结肠黏膜的炎症病理改变,对UC大鼠有较好的治疗效果;其作用是通过抑制体内TNF-α的表达及提高IL-10的表达而实现的。  相似文献   

16.
目的研究噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中炎症因子水平及肺组织病理结构的影响,以证实噻托溴铵治疗慢阻肺的抗炎作用。方法采用烟熏加气管内注入内毒素法建立大鼠慢阻肺模型。将雄性SD大鼠随机分为对照组、慢阻肺组和噻托溴铵干预组,每组10只。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,测定肺平均内衬间隔(MLI)及平均肺泡数(MAN)。行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及分类。酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、磷脂酶A2(PLA2)的含量。结果慢阻肺组大鼠肺、支气管HE染色符合慢阻肺的病理改变;慢阻肺组大鼠出现明显肺气肿,噻托溴铵组也出现肺气肿,但程度较轻。慢阻肺组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平较对照组均明显升高(P〈0.01);噻托溴铵干预组与慢阻肺组相比,BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平均显著降低(P〈0.01),但仍明显高于对照组(P〈0.01)。结论噻托溴铵可以通过减少炎症细胞渗出降低慢阻肺大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2水平,减轻气道及肺组织炎症,发挥抗炎作用。  相似文献   

17.
目的:探讨细胞因子白介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病机制及加重过程中的作用。方法:采用ELISA测定COPD急性加重期、缓解期及健康对照组血清IL-10、TNF-α、TGF-β水平。结果:COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-10水平均低于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期及缓解期组TNF-α水平明显升高,均高于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期血清TGF-β浓度均高于缓解期及正常对照组(P<0.01),但缓解期与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。COPD急性加重期血清TGF-β水平与IL-10呈正相关关系。结论:IL-10、TNF-α、TGF-β参与COPD发病机制及急性加重过程。IL-10作为炎症抑制因子,其血清水平降低,可能在COPD气道炎症反应以及炎症加剧的过程中起着重要作用。  相似文献   

18.
目的观察6%羟乙基淀粉(万汶130/0.4)行急性等容血液稀释对脑缺血再灌注兔血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和S100-β水平的影响。方法新西兰大白兔24只随机分为3组,其中假手术组(S组,n=8);缺血-再灌注组(IR组,n=8);血液稀释-缺血-再灌注组(HIR组,n=8)。假手术组行假手术,缺血再灌注组和血液稀释缺血再灌注组经右大脑中动脉栓塞造成2小时局灶性脑缺血后再灌注;脑缺血再灌注模型参照ZeaLonga的线栓法。血液稀释缺血再灌注组从右股动脉放血,同时从股静脉补入等量6%羟乙基淀粉,20min内完成,稀释目标Hct值为30%。于缺血前30min(To)、再灌注即刻(T1)、再灌注3h(T2)、再灌注6h(T3)、再灌注24h(T4)用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测颈静脉血清IL-1、IL-6、TNF-α、S100-β含量。结果①在T1~T4时间点,IR组和HIR组的血清TNF-α、IL-1、IL-6浓度明显高于S组(P0.05),并且IR组比HIR组更高②与T0时比较,三组T1~T4时TNF-α、IL-1、IL-6浓度显著高于T0时(P0.05)。③在T1~T4时间点,IR组和HIR组的血清S100-β浓度明显高于S组(P0.01),且IR组比HIR组更高(P0.05)。结论应用6%羟乙基淀粉血液稀释可降低脑缺血再灌注血清TNF-a、IL-1、IL-6、S100-β的表达。  相似文献   

19.
肾康灵汤剂联合强的松治疗阿霉素肾病大鼠的作用机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究肾康灵联合强的松治疗阿霉素肾病(adriamycin-induced nephropathy)大鼠的作用机制。方法:除正常对照组18只外,雄性SD大鼠48只经尾静脉一次性注射阿霉素5.5mg/kg建立大鼠阿霉素肾病模型。造模2周后将造模成功的大鼠随机分成模型组、强的松组、肾康灵组及肾康灵加强的松组,每组12只,分别予相应的药物灌胃治疗。于造模2周及治疗后1、2、3周收集尿液检测24h尿蛋白含量;从眼眶后静脉丛采血,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量;于造模2周和治疗3周后,取大鼠脾脏及肾脏,采用ActiveMotif的专利技术检测脾脏单个核细胞中核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65含量变化,并分析以上指标间的相关性;透射电子显微镜观察肾小球足突改变。结果:单独应用强的松或肾康灵治疗后,大鼠NF-κB p65、TNF-α、NO及24h尿蛋白含量较模型组降低(P〈0.01),融合的足突仅有部分恢复正常。肾康灵加强的松联合治疗可显著降低模型大鼠单个核细胞的NF-κB p65含量(P〈0.01)、血清NO水平(P〈0.01)和24h尿蛋白的排出量(P〈0.05),并使融合的足突大部分恢复正常。肾康灵和强的松对血清TNF-α含量的降低无交互作用。结论:肾康灵加强的松联合治疗能延缓和改善阿霉素引起的肾损害,其作用机制可能与抑制NF-κB的异常活化,减少血清TNF-α及NO等炎症性因子的产生有关。  相似文献   

20.
目的:观察玉米紫色植株色素(MPPP)对去卵巢大鼠血清白细胞介素(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响及其抗氧化能力。方法:3月龄40只Wistar雌性大鼠,按体重随机分为5组,分别切除卵巢和假性去卵巢,分为假手术组(SHAM)、去卵巢对照组(OVX)、OVX+低、中、高剂量MPPP组,即2.5%、5%、10%MPPP灌胃(1 ml/100 g bw)14周,测定血清IL-6、TNF-α、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:OVX+低、中、高剂量MPPP组血清IL-6和MDA含量均较OVX组显著降低,TNF-α含量较OVX组尽管有所降低但差异无统计学意义。OVX+低剂量MPPP组SOD活性较OVX组明显增加。结论:玉米紫色植株色素在去卵巢大鼠中可以下调IL-6水平,具有抗氧化能力。  相似文献   

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