芒果苷对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨芒果苷对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用及相关机理。方法:将SD大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组及芒果苷低、中、高剂量组,采用腹腔注射STZ的方法复制糖尿病模型,生化方法检测大鼠血糖、血肌酐、尿蛋白、血和肾脏的SOD活性及MDA含量,ELISA法检测各组血清及肾CTGF的表达,HE染色观察肾脏形态学变化。结果:与模型组比较,芒果苷各组大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白量明显下降;血清及肾组织SOD活性升高,MDA含量显著降低,血清及肾脏CTGF蛋白水平与糖尿病模型组相比显著下降。结论:芒果苷能够延缓糖尿病大鼠肾脏损伤,其机制可能与减轻肾脏氧化应激程度及下调肾脏CTGF蛋白的表达有关。     

安体舒通对糖尿病大鼠肾脏Nephrin蛋白表达的影响

目的：探讨安体舒通对糖尿病（ DM）大鼠肾脏Nephrin蛋白表达的影响。方法 SD大鼠分为对照组、糖尿病肾病（DN）组、安体舒通组。腹腔注射链脲佐菌素（50 mg/kg）建立糖尿病大鼠模型,实验12周末检测肾功能、蛋白尿、脂蛋白,Western Blot检测足细胞Nephrin 蛋白含量（P＜0．05）。结果较安体舒通组,DN组大鼠尿素氮（BUN）、血肌酐（Ccr）下降,24 h尿微量白蛋白排泄率（UAER）增多,脂蛋白升高,且肾脏Nephrin蛋白表达下调,差异有显著性意义（P＜0．05）。结论安体舒通对糖尿病肾病肾功能有保护作用,其机制可能与其上调Nephrin蛋白有关。     

糖肾康浓缩丸对糖尿病肾病大鼠保护作用及机制研究

目的:探讨糖肾康浓缩丸对糖尿病肾病模型大鼠的保护作用及作用机制。方法:将72只大鼠随机分为假手术组、贝那普利组、模型组、糖肾康高剂量组、糖肾康中剂量组、糖肾康低剂量组。采用肾单侧切除加高糖高脂饮食联合STZ诱导糖尿病肾病大鼠模型,成模后假手术组及模型组用生理盐水灌胃,治疗组分别以糖肾康浓缩丸和盐酸贝那普利灌胃,4周取血、留尿、取肾组织,检测大鼠血糖、总胆固醇、甘油三酯、尿微量白蛋白、血肌酐、尿素氮、相对肾重及肾组织超氧化物歧化酶、丙二醛、肿瘤坏死因子-α,光镜观察肾脏病理学变化,比较各组指标差异。结果:各治疗组较模型组的血糖、血脂、肾功能、病理学变化以及氧化应激和炎症指标均有不同程度的改善,其中糖肾康中剂量效果改善最显著,明显优于贝那普利组,差异具有显著性(P0.05)。结论:糖肾康浓缩丸通过抑制炎症和氧化应激反应延缓糖尿病肾病进程。     

丹芍化纤胶囊治疗糖尿病肾病的实验研究

目的：观察丹芍化纤胶囊治疗对糖尿病肾病（DN）有无改善作用。方法：用链脲佐菌素（STZ）诱导SD大鼠糖尿病模型,每日分别予以依那普利（10 mg/kg）及丹芍化纤胶囊（0.8 g/kg）灌胃治疗,共观察8周。测定各组大鼠血糖、血肌酐、尿肌酐水平及24 h尿蛋白量,光镜下观察大鼠肾组织结构变化。结果：与正常对照组比较,糖尿病组及两治疗组的血糖、血肌酐、尿肌酐等指标明显改变（P〈0.05或P〈0.01）。丹芍化纤胶囊治疗组和依那普利治疗组大鼠24 h尿蛋白含量显著低于糖尿病模型组（P〈0.05）。HE及PAS染色光镜观察显示糖尿病模型组与两治疗组肾脏组织均有不同程度的肾小球基底膜增厚及纤维化,肾小管上皮细胞水变性和坏死,肾间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润等病理改变,但两治疗组肾脏组织的损伤程度明显轻于糖尿病肾病模型组。结论：丹芍化纤胶囊治疗可减轻糖尿病肾病大鼠尿蛋白的排出量,并对糖尿病肾脏病变有一定的保护作用。     

糖通饮对糖尿病大鼠肾脏早期病变的保护作用

目的：观察中药糖通饮对糖尿病大鼠肾脏早期病变的影响,为临床治疗提供实验依据。方法：35只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、糖通饮治疗组和模型对照组,用腹腔注射四氧嘧啶的方法复制糖尿病大鼠动物模型;8周后,检测各组大鼠血清血管内皮生长因子、尿微量白蛋白/肌酐、空腹血糖、空腹血清胰岛素、血清尿素氮、肌酐、内生肌酐清除率、肾重、肾重指数等指标。结果：中药组较模型组血管内皮生长因子、尿微量白蛋白/肌酐、空腹血糖、血清尿素氮、肌酐、肾重、肾重指数显著下降,空腹血清胰岛素、内生肌酐清除率显著升高（P〈0.05或P〈0.001）。结论：中药糖通饮对糖尿病大鼠早期肾脏病变有保护作用。     

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响

目的观察姜黄素对糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响。方法用链脲佐菌素（STZ）诱导制备糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病组和姜黄素治疗组,另设一正常对照组。治疗组给予姜黄素200?mg/(kg·d)灌胃,为期8周。然后进行肾脏形态学观察和血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、内生肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAER)等的检测。结果糖尿病组大鼠Ccr、UAER、尿白蛋白/肌酐、肾小球平均截面积(MGA)、肾小球平均体积(MGV)均显著高于正常对照组（P＜0.01或P＜0.05）。光镜和电镜下观察显示,糖尿病组大鼠较正常对照组大鼠肾小球明显增大,细胞数目增多,基底膜节段性增厚,部分足细胞足突融合。姜黄素治疗组上述异常均明显减轻。三组大鼠间血BUN和 Scr两两比较无明显差异(P＞0.05)。结论姜黄素可明显改善糖尿病大鼠肾脏病理改变,减轻肾脏肥大和高滤过状态,降低尿白蛋白,对糖尿病大鼠有肾脏保护作用。     

六味地黄汤加味对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制研究

目的：观察六味地黄汤加味对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏的保护作用,对肾脏蛋白激酶C活性的影响。方法：腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立大鼠DN模型,模型成功后随机分为4组：正常对照组、DN模型组、洛汀新治疗组、六味地黄汤加味治疗组,药物干预8周后,检测相对肾重、血糖、尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿肌酐、内生肌酐清除率、肾脏蛋白激酶C活性。结果：DN大鼠相对肾重、血糖、尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、肾脏蛋白激酶C活性等显著升高,六味地黄汤加味、洛汀新均可降低肾脏蛋白激酶C活性,改善DN大鼠蛋白尿和肾功能。结论：六味地黄汤加味、洛汀新均能保护DN大鼠肾脏,其作用机制与抑制DN时肾脏蛋白激酶C激活有关。     

安体舒通对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对肾组织mcp-1表达的影响

目的:观察安体舒通对糖尿病大鼠肾脏组织的保护作用及其对尿单核细胞趋化蛋白-1(UMCP-1)排泄和肾组织mcp-1表达的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为模型组(20只)和对照组(10只),再将模型组随机分为糖尿病和治疗组,于给药后第8周检测2型糖尿病大鼠及安体舒通治疗大鼠正常对照大鼠的尾外周血糖和糖化血红蛋白(HbA1C),第8周时测12h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和UMCP-1排泄率,处死大鼠后留取肾脏标本用于逆转录聚合酶链反应半定量测定MCP-lmRNA的含量。结果:1与正常对照组(C组)比较,糖尿病组(D组)、安体舒通治疗组(S组)第8周血糖及HbAlc水平均明显升高,而两组间无显著性差异;2第8周,D、S组UAER及URBP、UMCP-1排泄率和肾脏肥大指数均高于C组,S组4项指标较D组明显降低,且UMCP-1排泄率与UAER、URBP排泄率及肾脏肥大指数呈正相关;3与C组相比,D组大鼠肾脏MCP-1mRNA表达明显上调,S组MCP-1mRNA表达也增加,但明显低于D组。结论:安体舒通对2型糖尿病大鼠肾脏有明显的保护作用,且这种保护作用是独立于降糖作用之外的。其机制可能与抑制肾组织mcp-1表达及其排泄有关。     

虫草制剂和开博通对糖尿病大鼠肾脏功能和形态影响的对比研究

目的 研究虫草制剂对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法 将实验动物随机分为正常对照组、糖尿病模型组、开博通治疗组及虫草制剂治疗组。观察虫草制剂对肾小球形态、肾小球基底膜超微结构、尿微量白蛋白、尿Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、血胆固醇、血甘油三酯、血肌酐的影响。结果 糖尿病大鼠出现明显的肾功能损害和脂代谢紊乱。虫草制剂能明显降低糖尿病大鼠尿蛋白、尿ＮＡＧ、血胆固醇、血甘油三酯、血肌酐,抑制肾脏肥大,延缓肾小球基底膜增厚及足突融合（Ｐ〈０．０１）,其作用优于开博通（Ｐ〈０．０１）。结论 虫草制剂对糖尿病肾病具有保护作用。此作用可能与减轻内皮细胞损伤和抗脂质过氧化作用有关。     

厄贝沙坦联合格列齐特对2型糖尿病大鼠肾功能的保护作用与机制

目的 研究厄贝沙坦联合格列齐特对 2 型糖尿病（T2DM）大鼠肾功能的保护作用与机制。方法 建立 T2DM 大鼠模型后,分别给予格列齐特、厄贝沙坦联合格列齐特灌胃治疗,定期检测大鼠血糖、血脂、血清胰岛素、肌酐、尿素氮、尾动脉血压、肾脏肥大指数和肾皮质钠泵活性等指标的变化。结果 ①与正常对照组比较, 8 w 和 16 w 时模型大鼠 ISI 和肾皮质钠泵活性都显著降低,血糖、血脂、血压、血肌酐和尿素氮都显著升高（P〈0.01）,16 w时肾脏肥大指数显著升高（P〈0.01）。②与模型对照组比较,格列齐特治疗组和厄贝沙坦联合格列齐特治疗组大鼠血糖、血脂、血肌酐和尿素都显著降低,ISI 和肾皮质钠泵活性都显著升高,16 w 时肾脏肥大指数也显著降低（P〈0.01）。③与格列齐特治疗组比较,厄贝沙坦联合格列齐特治疗组大鼠尾动脉血压、血肌酐和尿素都显著降低,ISI 和肾皮质钠泵活性显著升高,16 w 时大鼠的肾脏肥大指数也显著降低（P〈0.01）,其余指标比较无统计学意义（P〉0.05）。④厄贝沙坦联合格列齐特治疗 8 w 和 16 w 组间比较,除 16 w 时血尿素氮显著降低外,其余指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 厄贝沙坦联合格列齐特比单独使用格列齐特治疗 T2DM 大鼠,能更有效保护大鼠肾功能,其机制可能与格列齐特降低大鼠血糖、血脂,同时厄贝沙坦抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统的作用有关。     

厄贝沙坦对糖尿病肾病大鼠ICAM-1表达的影响

目的从影响细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的角度,探讨厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法SD健康大鼠24只,随机分为对照组、模型组、药物组,每组8只。链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,药物组大鼠每日给予厄贝沙坦150mg/kg体重灌胃,持续6周。6周后抽血测血糖（BG）,糖化血红蛋白（HbA1c）,尿素氮（BUN）,肌酐（Scr） 测定24h尿微量白蛋白（mAlb）,计算尿白蛋白排泄率（UAER）。处死SD大鼠,取其肾脏,用免疫组化方法检测ICAM-1。结果模型组与药物组的BG、HbA1c、BUN、Scr都高于对照组,上述指标在模型组与药物组之间差异无统计学意义。模型组UAER高于对照组,而药物组则低于模型组。药物组ICAM-1蛋白表达量低于模型组。结论厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能与抑制ICAM-1在肾脏的表达有关。     

慢性肾脏病3-4期糖尿病肾脏疾病患者进展到终末期肾病的危险因素分类树模型分析

【目的】分析糖尿病肾脏疾病（DKD）患者进展到终末期肾病（ESRD）的相关危险因素,筛查进展到ESRD的高风险人群,以早期预防。【方法】收集本院231例糖尿病肾脏疾病患者的临床资料,随访3年,据是否出现ESRD分为未进展到ESRD（133例）、ESRD组（98例）。使用分类树模型分析进展到ESRD相关危险因素,通过节点增益分析筛选进展到ESRD的高风险人群。【结果】从预测变量中筛选到4个重要解释变量：载脂蛋B（ApoB）、性别、糖尿病视网膜病变、收缩压;ApoB升高是DKD进展的重要的危险因素;ApoB＞1.14mmol/L的慢性肾脏病（CKD）3～4期DKD患者,3年进展到ESRD的概率是75.0%,如合并糖尿病视网膜病变,有79.7%的概率进展到ESRD。【结论】分类树模型能有效筛选并分析进展到ESRD危险因素,并识别高风险人群特征,有利于早期防治。     

新工艺金芪降糖片对大鼠胰岛细胞的保护作用

【目的】研究新工艺金芪降糖片对大鼠胰岛细胞细胞生长活性和胰岛素分泌的影响。【方法】提取大鼠胰岛细胞并建立稳定的原代细胞培养方法,将培养状态良好的细胞随机分为正常对照组、模型组、格列本脲组及新工艺金芪降糖片高、中、低剂量组,观察高、中、低剂量新工艺金芪降糖片（10、1.0、0.1μg生药/ml）,对体外葡萄糖诱导大鼠胰岛细胞分泌胰岛素、链脲佐菌素损伤胰岛细胞活性及高糖诱导胰岛细胞凋亡的影响。【结果】与模型组比较,新工艺金芪降糖片可以改善胰岛细胞分泌胰岛素的功能（P〈0.05）,减轻链脲佐菌素对胰岛细胞的损伤作用（P〈0.05）,降低高糖诱导胰岛细胞的凋亡百分率（P〈0.05）。【结论】新工艺金芪降糖片可促进胰岛细胞分泌胰岛素,且对胰岛细胞具有一定的保护作用。     

固肾方对糖尿病肾病模型大鼠的影响

目的 :通过观察固肾方对糖尿病肾病模型大鼠血常规、生化指标及肾脏病理结果的影响,以探讨固肾方对糖尿病肾病的疗效。方法:选取雄性SD大鼠50只,用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分成5组,每组10只进行实验。大鼠于给药12周后处死,进行血常规和生化指标检测。结果:血常规与模型组比较,正常对照组、中药组、固肾方组白细胞降低(P0.01或P0.05),血红蛋白明显降低(P0.01),血小板明显降低(P0.01或P0.05),体重明显升高(P0.01)。血生化结果表明,与模型组比较,其他各组血糖、尿素氮和血肌酐明显降低(P0.01),清蛋白明显升高(P0.01),血钾明显降低(P0.01),肝功能无明显差异(P0.05)。与模型组比较,固肾方组三酰甘油明显降低(P0.05),正常组血钙低(P0.05),西药组超敏C反应蛋白(hsCRP)降低(P0.01),正常组、西药对照组、固肾方组血管紧张素转换酶(ACE)明显降低(P0.01或P0.05)。病理可见固肾方组蛋白减少,系膜增生减轻。结论:中药固肾方能降低较高的血红蛋白、降低白细胞和血小板,升高体重,并能降低血糖,改善肾功能,减轻炎症反应,降低血管紧张素转换酶活性,减轻系膜增生,表明固肾方对糖尿病肾病大鼠有明显治疗作用。     

大蒜素对糖尿病大鼠血清抗氧化作用的研究

目的：观察大蒜素对糖尿病大鼠血清抗氧化功能的影响。方法正常 Wistar 大鼠腹腔注射 STZ （40mg/kg）制作糖尿病大鼠模型,STZ注射诱导3d后腹腔注射不同剂量大蒜素,连续给药28d。实验分为正常对照组,糖尿病模型组,大蒜素低、中、高3个剂量给药组。分别测定血清中超氧化物歧化酶（ SOD ）、过氧化氢酶（ CAT）的活性及丙二醛（ MDA）的含量。结果大蒜素能显著提高糖尿病大鼠的血清SOD、CAT活性并降低MDA的含量,且呈剂量依赖性。结论大蒜素能有效地提高糖尿病大鼠血清抗氧化作用。     

腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型

目的：建立糖尿病大鼠模型以便研究糖尿病视网膜病变.方法：采用少量多次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制造大鼠糖尿病模型.设对照组,体重比20,30,40 mg/kg STZ组,每组5只大鼠.1个月后,尿糖在卅以上,血糖高于16.7 mmol/L为造模成功.结果：30,40 mg/kg STZ组全部大鼠都造模成功;20 mg/kg STZ组有2只大鼠血糖低于8.2 mmol/L,尿糖＋,造模不成功.结论：少量多次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）是糖尿病大鼠模型构建的较好方法.     

泄浊解毒、活血通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏MMP-9／TIMP-1表达的调节作用

目的泄浊解毒、活血通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏MMP-9／TIMP-1影响的实验研究。方法予高糖高脂饲料喂养,并一次性予大鼠腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）（35mg／kg）,建立糖尿病模型。将成模大鼠随机分成中药组、厄贝沙坦组、中药＋厄贝沙坦组、模型组,并设立正常对照组,治疗16周。用免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1在肾脏的表达。结果泄浊解毒、活血通络中药可抑制糖尿病大鼠肾组织TIMP-1的表达、上调。肾组织MMP-9的表达,促进细胞外基质的降解而拮抗糖尿病肾病肾小球硬化,减轻肾脏慢性损伤,延缓糖尿病肾病（diabetic nephropath）进一步发展。结论泄浊解毒、活血通络中药可能通过影响糖尿病大鼠肾脏MMP-9、TIMP-1的表达而起到保护糖尿病大鼠肾脏的作用。     

地黄寡糖对糖尿病大鼠空间学习记忆的影响

目的研究地黄寡糖对糖尿病大鼠空间学习记忆的影响及其机制。方法采用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,随机分为正常对照组、正常用药组（500 mg/kg）、糖尿病模型组、低剂量和高剂量地黄寡糖治疗组（100 mg/kg、500 mg/kg）;定期检测动物体重及血糖;11周后进行Morris水迷宫实验测定大鼠学习记忆能力,随后取海马组织,测定谷氨酸和γ-氨基丁酸含量。结果模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组与对照组相比,体重都明显减轻,血糖也明显升高,海马组织中谷氨酸水平分别提高了30.8%（P〈0.05）,32.5%（P〈0.01）和29.9%;同时模型组比对照组逃避潜伏期明显延长,在原平台象限游泳时间占总游泳时间的百分比明显降低;低剂量治疗组和高剂量治疗组与模型组相比,逃避潜伏期明显缩短,在原平台象限的游泳时间占总游泳时间的百分比明显增加,并且γ-氨基丁酸含量分别高出模型组13.7%和14.8%;正常用药组和对照组相比,γ-氨基丁酸含量明显升高。结论糖尿病大鼠空间学习记忆能力下降,地黄寡糖对其学习记忆能力具有一定的改善作用,这可能与其提高海马组织中γ-氨基丁酸的相对水平,防止高水平谷氨酸引起的神经元过度兴奋有关。