1,6-二磷酸果糖对自体肺体外循环中肺组织的保护作用

目的研究1,6-二磷酸果糖（FDP）在对抗自由基、细胞因子及维护肺脏组织结构方面对自体肺体外循环中肺的保护作用。方法将12只健康小猪随机分为2组,每组6只：对照组为自体肺体外循环组;实验组将FDP加入体外循环预充液中。两组体外循环均持续2h,于体外循环停机后检测肺组织肿瘤坏死因子—α、肺组织丙二醛的含量并观察术后两组肺组织的病理学变化。结果体外循环后实验组肺组织TNF—α与丙二醛含量明显低于对照组（P〈0．05）,肺组织标本的光镜观察显示：实验组肺毛细血管淤血程度,中性粒细胞及淋巴细胞聚集程度,肺组织损伤程度均较对照组显著减轻。结论1,6-二磷酸果糖能明显降低自体肺体外循环术后肺组织自由基和TNF－α的含量,减轻肺组织损伤,对肺组织有明显的保护作用。     

1,6-二磷酸果糖对体外循环冠状动脉旁路移植术患者肺功能保护作用的研究

目的分析1,6-二磷酸果糖对体外循环冠状动脉旁路移植术患者肺功能的保护作用。方法选择2011年9月至2013年9月于绵阳市中心医院接受体外循环冠状动脉旁路移植术治疗的患者作为研究对象,按照随机数表法分为1,6-二磷酸果糖组和等容量生理盐水组,每组53例,检测其体外循环开始前、体外循环开始后1 h、体外循环结束后1 h的肺呼吸指数及炎性因子水平情况。结果 11,6-二磷酸果糖组患者的体外循环开始后1 h,体外循环结束后1 h呼吸指数水平均显著低于等容量生理盐水组患者[0.58±0.13比0.79±0.18,0.56±0.12比0.76±0.17,P<0.05];21,6-二磷酸果糖组患者体外循环开始后1 h的肿瘤坏死因子α水平、白细胞介素6水平均显著低于等容量生理盐水组[(3.41±0.72)μg/L比(6.02±0.96)μg/L,(26.38±3.21)μg/L比(54.37±11.04)μg/L,均P<0.05]。结论 1,6-二磷酸果糖可以有效优化体外循环冠状动脉旁路移植术患者的围术期肺功能,其降低炎性因子水平的作用则是实现肺功能保护的内在途径。     

1,6-二磷酸果糖预处理对离体大鼠心肌能量代谢的影响

目的:研究1,6-二磷酸果糖(FDP)预处理对离体大鼠心肌能量代谢的影响。方法:建立Langendorff离体灌注心脏模型。应用反相离子对高效液相色谱法分离测定预灌注期、缺血期、再灌注期心肌组织的ATP含量。结果:1,6-二磷酸果糖预处理组缺血期ATP下降不明显,与对照组相比具有显著差异(P<0.001),而对照组缺血期ATP下降明显与预灌注期比较具有显著差异(P<0.001),1,6-二磷酸果糖预处理再灌注期ATP较对照组明显增高(P<0.05)。结论:1,6-二磷酸果糖预处理大鼠心脏可以明显提高缺血再灌注心肌组织的ATP含量,改善心肌细胞能量代谢。     

1,6-二磷酸果糖对心肌细胞、淋巴细胞和血清钙含量的影响

1,6-二磷酸果糖(FDP)为对多种代谢径路有调节作用的高能底物,已应用于休克、缺氧等的治疗。肺心病呼吸衰竭应用常规治疗加FDP(5g/日)9例,2周后外围血淋巴细胞(PBL)内Ca含量显著高于应用前和常规治疗组。用10～15kg全麻开胸健康雄犬10条,隔2h先后静注FDP(250mg/kg)和FDP 异搏停(V;0.1mg/kg)。FDP注射后15、30、45分,左室心肌和PBL平均细胞内Ca含量分别较药前增高144—293％和231—259％(P<0.01),血清Ca含量均低于药前(P<0.01)。注射FDP V后则细胞内及血清Ca含量均未见与药前有显著差异。所见提示FDP促使细胞内钙含量增高和细胞外含量降低的效应,可能在于药物作用于慢通道而增强Ca内流所致。     

枸杞多糖和1,6-二磷酸果糖协同抗运动疲劳作用及其机制

目的: 研究枸杞多糖与1,6-二磷酸果糖的协同抗疲劳作用,为改善和促进运动员体力恢复、提高训练和比赛成绩提供科学依据。方法:将140只小鼠随机分为空白对照组（生理盐水）、枸杞多糖组(20 mg/kg)及1,6-二磷酸果糖组(300 mg/kg),并将两者按2×2表分组,以负重游泳小鼠作为研究抗运动疲劳实验的小鼠模型。检测各组小鼠力竭游泳时间、肝糖原、肌糖原、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、血乳酸(LAC)和血尿素氮(BUN),分析两者协同抗疲劳的效果和机制。结果：与空白对照组比较,枸杞多糖和1,6-二磷酸果糖组小鼠负重游
泳时间延长,两者剂量分别为20 mg/kg和300 mg/kg时最佳（P<0.01）,两者之间存在交互作用。与空白对照组比较,枸杞多糖组小鼠LD、SOD活力提高（P<0.01）,LAC和血BUN水平降低,1,6-二磷酸果糖使小鼠肝糖原和肌糖原的储备量显著提高（P<0.01）。结论：枸杞多糖与1,6-二磷酸果糖配伍能起到协同抗疲劳作用,其原因可能是1,6-二磷酸果糖增加了小鼠的肝糖原和肌糖原的贮备,能够提供更多能量;枸杞多糖提高LDH、SOD活力,加快代谢产物的分解,使小鼠在耐力运动中坚持时间更长。     

1,6-二磷酸果糖治疗支气管哮喘急性发作期85例疗效观察

目的:评价1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗支气管哮喘急性发作期的疗效。方法:治疗组85例在常规治疗的(缓解气道阻塞,纠正低氧血症,恢复肺功能,预防进一步恶化或再次发作,防止并发症)基础上加用1,6-二磷酸果糖10 g,静脉滴注,1次/d,10 d为1个疗程。另设对照组60例,仅用常规治疗,同样10 d为1个疗程。结果:治疗组总有效率为84.70%,对照组为56.67%,两组有显著性差异(P<0.01);治疗组肺功能、动脉血气分析均显著改善(P<0.01),对照组改善不明显(P>0.05)。结论:1,6-二磷酸果糖对治疗支气管哮喘急性发作期有较好疗效。     

1，6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息后合并心肌损害30例

目的观察1,6-二磷酸果糖对新生儿窒息后合并心肌损害的临床疗效。方法60例新生儿窒息合并心肌损害的患儿随机分为两组,治疗组30例,在常规治疗的基础上采用1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗;对照组30例采用常规治疗。结果治疗组总有效率及临床症状改善均优于对照组,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论1,6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息后心肌损害有良好疗效。     

小剂量多巴胺及1,6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息后心肌损害

目的：观察小剂量多巴胺及1,6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息后心肌损害的作用及效果。方法：83例窒息后心肌损害患儿随机分为治疗组（42例）和对照组（41例）,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用小剂量多巴胺和1,6-二磷酸果糖（FDP）治疗。结果：治疗组总有效率及血清CK—MB恢复时间均优于对照组,两组间差异显著（P〈0．05）。结论：小剂量多巴胺及1,6-二磷酸果糖（FDP）治疗新生儿窒息后心肌损害有积极、确切的治疗作用,可改善心肌能量代谢,促进损伤心肌恢复,保护心脏功能。     

1,6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息致心肌损害

目的 观察1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗新生儿窒息致心肌损害的疗效.方法 随机分为治疗组和对照组,均予综合治疗,治疗组加用FDP 250mg/(kg.d)10min内静脉滴入,每天一次,7天一个疗程.两组治疗前后分别做心肌酶谱测定.结果 治疗组与对照组治疗后肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB),α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)比较差异均具有显著性意义(P<0.05).结论 1,6-二磷酸果糖(FDP)能显著改善新生儿窒息致心肌损害.     

硫酸镁对急性有机磷农药中毒大鼠心肌组织ATP酶的影响

目的:探讨急性有机磷农药中毒大鼠心肌组织ATP酶活性变化及硫酸镁对其影响.方法:Wistar健康大鼠30只随机分为对照组(A组);氧化乐果染毒组(B组);硫酸镁预处理后再染毒组(C组),每组10只.分别测定大鼠心肌组织Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性,并进行组间比较.结果:B组与A组相比,ATP酶活性均明显降低(P＜0.01).C组与B组相比,ATP酶活性均有不同程度地恢复,Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶活性恢复(P＜0.01)较Ca2 -ATP酶活性恢复(P＜0.05)明显.结论:急性有机磷农药中毒后,心肌组织Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性均明显受抑制.硫酸镁预处理能减轻ATP酶活性的抑制程度,尤其是Na ,K -ATP酶和Mg2 -ATP酶.     

盐酸氨溴索预防体外循环术后急性肺损伤的作用与机制

： 目的 研究体外循环手术前使用盐酸氨溴索对体外循环手术后急性肺损伤的保护机制。方法 将80 例体外循环手术病人随机分为4组 (空白对照组以及5、10、20mg/kg盐酸氨溴索组) , 分别给予生理盐水及相应分组剂量盐酸氨溴索,测定术后气道吸取物中磷脂含量及血中SOD,MDA含量。结果 气道吸取物中磷脂含量及血中SOD,MDA含量在实验组与对照组间差异存在统计学意义(P＜0.05),大剂量盐酸氨溴索组( 20mg/kg) 与中剂量组(10mg/kg)差异无统计学意义（P＞0.05）,但与空白对照组、小剂量组(5mg/kg)间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：体外循环手术前使用盐酸氨溴索可以促进肺泡表面活性物质的合成,减轻体外循环手术后急性肺损伤,这种保护作用在一定剂量范围内存在剂量依赖性。     

1,6二磷酸果糖对异丙肾上腺素所致大鼠脑损伤的保护作用

目的研究口服1,6二磷酸果糖(1,6-Fructose-diphosphate,FDP)对大剂量异丙肾上腺素所致大鼠脑组织损伤的保护作用,并探讨其保护作用机制.方法将Wistar大鼠随机分为3组,每组8只:(1)ISO组:给大鼠皮下注射异丙肾上腺素[isoproterenol,ISO,5 mg/(kg·d)],连续7 d;(2)FDP组:除注射异丙肾上腺素外,同时给予FDP灌胃[10 ml/(kg·d)],连续21 d;(3)对照组:给予等容积生理盐水皮下注射及灌胃.测定脑组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC),用光镜、电镜观察脑组织形态学改变.结果ISO组、FDP组MDA含量均高于对照组,SOD活性均低于对照组,且脑组织有损害,海马神经元密度均较对照组降低,均P＜0.01;但FDP组与ISO组比较,MDA含量低于ISO组,SOD活性和T-AOC均高于ISO组,均P＜0.01;FDP组T-AOC与对照组接近,P＞0.05,对脑组织的病理损害也较ISO组明显减轻.结论FDP可预防、治疗慢性心肌缺血坏死所致的缺血性脑组织损伤.FDP的神经保护机制可能与其抗氧化应激、抗自由基、增加细胞内能量、膜稳定等作用有关.     

参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液在体外循环手术中对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法20例行心脏直视手术的患者,随机分为对照组（C组）和参附注射液组（SF组）。参附组于转机前给予参附注射液2ml/kg。分别于气管插管后（T1）、动脉插管后（T2）、开放主动脉0.5h（T3）、开放主动脉2h（T4）、开放主动脉24h（T5）共5个时间点进行抽血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、内皮素（ET）和前列环素（PGI2）含量。结果参附组SOD浓度与对照组比较,在T4时间点差异有显著性（P〈0.05）。两组病人血浆MDA浓度比较,在T4、T5时间点有统计学意义（P〈0.05）,参附组比对照组MDA的上升幅度小。两组病人围术期血浆CK-MB和ET浓度在T2时间点之前基本处于正常水平,在T3、T4时间点差异有显著性（P〈0.05）,参附组CK-MB值于T3、T4时间点较对照组相应时间点低（P〈0.05）,ET含量在T3、T4时间点参附组明显低于对照组（P〈0.05）。参附组与对照组血浆PGI2浓度都于T2时间点达峰值,组间比较在T2时间点参附组PGI2水平高于对照组（P〈0.05）。结论在体外循环心脏直视手术中,临床剂量的参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

亚甲蓝对家兔肠缺血再灌注后肺损伤的保护作用

目的 观察肠缺血再灌注(I／R)后对肺脏的影响,探讨亚甲蓝(MB)的抗自由基(ROS)损伤作用及机制。方法 选择健康家兔32只,开腹分离肠系膜前动脉,随机分为正常对照组、缺血再灌注组(L／R)、低、高剂量亚甲蓝(MB)治疗组,后3组夹闭肠系膜前动脉建立肠缺血再灌注模型。低、高剂量MB组分别静脉给MB 5mg／kg和15mg／kg治疗。实验结束时取肺组织测酶学变化及MDA含量。 结果 与正常对照组比较I／R组肺组织中超氧阴离子(O2-)、丙二醛(MDA)含量显著增高(P<0.05),而低剂量与高剂量MB组二者均无显著改变(P>0.05)。各组肺组织的超氧化物岐化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)I／R前后均无显著变化。肠L／R组再灌注后动脉血压(MAP)明显下降(P<0.05),而两个MB治疗组MAP始终无明显改变(P>0.05)。 结论 亚甲蓝可减轻家兔肠缺血再灌注后肺损伤,其机制可能与抑制氧自由基的生成有关。     

硝普钠在体外循环肺损伤中的保护作用

目的探讨硝普钠在体外循环肺损伤中的作用及其机制。方法采用大鼠原位肺灌注模型,将20只大鼠随机分为实验组和对照组,实验组:肝素化后灌注硝普钠20μg.kg-1.min-1,共60min。对照组灌注等量生理盐水。实验结束后取肺组织测一氧化氮(NO)含量,丙二醛(MDA)含量和肺含水量。结果对照组肺组织MDA含量及肺含水量高于实验组(P<0.05),实验组肺组织NO含量高于对照组(P<0.01)。结论硝普钠使肺组织中NO含量增加,可以有效的减轻体外循环中肺损伤。     

1、6二磷酸果糖对重症心血管手术病人围体外循环期血乳酸的影响

目的观察应用1、6二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphete,FDP)可否降低血乳酸水平并改善病人血流动力学及加速病人术后康复的情况。方法行择期冠脉搭桥术、Bentall手术、单纯升主动脉置换或同时瓣膜置换术的成年病人41例:随机分为果糖组(22例)及对照组(19例)。果糖组分别在转机前及转机40 min于体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)预充液中加入FDP,于麻醉诱导后、心肌血流阻断15min、转流80min、停机前、鱼精蛋白中和后、入ICU后即刻及术后第1天晨取动脉血查血气分析及乳酸浓度,同时观测并记录动脉血压、心率、正性肌力药物用量、CPB时间、心肌血流阻断时间、术后机械通气时间I、CU滞留时间及术后住院时间。结果两组患者年龄、体重、主动脉阻断时间、转流时间、术后机械通气时间、入住ICU时间、术后住院时间均无显著性差异(P0.05)。除转流80min和停机后果糖组心率低于对照组(P0.05)及阻断15min果糖组硝酸甘油用量低于对照组(P0.05)之外,两组患者各时点血压、心率、变力性药物用量均无显著性差异(P0.05)。两组内各时点血乳酸均较麻醉诱导后的数值显著性提高(P0.05),两组间患者各时点血乳酸均无显著性差异(P0.05)。结论将10gFDP分次加入预充液中不能降低CPB中、后的血乳酸水平并明显改善病人血流动力学及预后。     

吸入NO对体外循环术中肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对体外循环手术中肺缺血再灌注损伤有无保护作用。方法：将２０例风湿性心脏瓣膜疾病患者随机分为对照组和ＮＯ组,术中观察平均肺动脉压（ＭＰａＰ）、肺动脉阻力（ＰＶＲ）、气道峰压（ＰＡＰ）、动脉血氧分压（ＰａＯ２）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ）及丙二醛含量（ＭＤＡ）,并记录术后应用人工呼吸时间。结果：与ＮＯ组相比,对照组再     

吸入NO对体外循环术中肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨吸入一氧化氮 (NO)对体外循环手术中肺缺血再灌注损伤有无保护作用。方法 :将 2 0例风湿性心脏瓣膜疾病患者随机分为对照组和NO组 ,术中观察平均肺动脉压 (MPaP)、肺动脉阻力 (PVR)、气道峰压 (PAP)、动脉血氧分压 (PaO2 )、环磷酸鸟苷 (cGMP)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、黄嘌呤氧化酶 (XOD)及丙二醛含量 (MDA) ,并记录术后应用人工呼吸时间。结果 :与NO组相比 ,对照组再灌注后PAP ,MPaP ,PVR明显升高 (P <0 .0 5 ) ;肺氧合功能明显受损 ,术后使用人工呼吸机时间显著延长 (P <0 .0 1) ;cGMP明显降低 (P <0 .0 1) ,而ICAM 1,XOD及MDA明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :说明体外循环术中存在明显的肺缺血再灌注损伤 ,再灌注后 11min吸入 2 0ppmNO连续 30min对该损伤有明显的保护作用 ,其机制与增加cMGP ,ICAM 1及XOD活性 ,降低及灭活 /减少氧自由基生成有关。     

辅酶复合物在体外循环冠状动脉搭桥术中的心肌保护作用

目的观察体外循环中辅酶复合物(coenzymecomplex,贝科能)对抗心肌缺血再灌注损伤的作用。方法20例体外循环冠状动脉搭桥术的病人随机分为2组,每组10例。试验组术日开胸前静脉滴注辅酶复合物(1支/10kg)、术后1d起继续静脉滴注2支/d,1次/d,共3d,对照组不用药。分别在麻醉期(基线值)、主动脉阻断后30min、开放后10min、停机时、术后24,72,120h采动脉血检测肌钙蛋白I(TnI)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果两组在缺血再灌注后TnI含量明显升高,术后120h仍高于正常,而试验组在开放后10min、停机时、术后24、72h均低于对照组,差别显著;对照组及实验组SOD活力在开放后10min、停机时较基线值明显降低,但试验组在停机时的SOD值明显高于对照组(P<0.05)。结论辅酶复合物可以有效清除自由基,减少TnI释放,维持SOD活性,起到良好的心肌保护作用