丙泊酚对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的 探讨丙泊酚对离体SD大鼠胸主动脉环的作用及可能机制.方法 将血管环随机分为内皮完整组和去内皮组,每组分别包括10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-6mol/L NA+0.18%脂肪乳剂(相当于10-4mol/L丙泊酚中所含脂肪乳的量)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+10-4mol/L丙泊酚处理组(n=6)、10-5moL/L格列本脲(Gliben)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-4moL/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+10-6moL/L NA+丙泊酚处理组(n=6)(去内皮组无此组).10-6moL/L NA收缩大鼠血管环达峰值后,每15 min加递增浓度(10-6、5×10-6、10-5、5 x10-5和10-4mol/L)的丙泊酚,观察血管张力的变化.结果 丙泊酚引起的血管舒张幅度呈浓度依赖性,在内皮完整组更明显,舒张幅度分别为(11.28±1.51)%、(25.23±4.03)%、(44.08 4±4.49)%、(66.28±4.83)%及(74.59 4±4.78)%,与相同浓度药物处理的去内皮组相比差异有统计学意义(P＜0.01).与NA+丙泊酚处理组相比,一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)预处理可降低丙泊酚的血管舒张幅度(P＜0.01);特异性KATP通道抑制剂Gliben预处理血管环可降低丙泊酚的血管舒张幅度,且使低浓度(10-6和5×10-6mol/L)丙泊酚的血管舒张效应转为收缩.结论 丙泊酚的血管舒张作用有浓度和内皮依赖性.一氧化氮和KATP通道介导了药物内皮依赖性的血管舒张.     

钩藤提取液致离体大鼠胸主动脉环舒张作用的研究

目的研究钩藤提取液(FZA)对离体大鼠胸主动脉环舒张力的作用与机制。方法采用大鼠离体胸主动脉灌流技术,以累积浓度法观测钩藤提取液对基础状态血管环张力的影响。结果单独加入钩藤提取液观察到离体血管张力的改变,有显著的舒展血管作用P≤0.05,n=6。结论钩藤提取液具有明显的舒张血管的作用,其作用机制可能直接舒张血管。     

银杏叶水提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

[目的]探讨银杏叶水提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制.[方法]建立大鼠离体主动脉环灌流模型,观察银杏叶水提取物对分别经1μmol/L苯肾上腺素及5-HT预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用,并观察左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）及亚甲蓝预处理对银杏叶水提取物的舒张血管作用的影响.[结果]银杏叶水提取物对大鼠离体内皮完整的胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用;L-NAME和亚甲蓝预处理可明显抑制银杏叶水提取物的舒张作用.[结论]银杏叶水提取物对大鼠离体胸主动脉环具有内皮依赖性舒张血管作用,其可能机制是通过血管内皮细胞鸟苷酸环化酶途径介导.     

萹蓄黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制

目的 探讨萹蓄黄酮苷(FP)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制.方法 以大鼠胸主动脉为标本,观察FP对去氧肾上腺素(PE)预收缩血管的舒张作用及其在血管内皮、平滑肌细胞中的作用.结果 在内皮完整血管上,FP能浓度依赖性地降低去氧肾上腺素(PE 1.0×10-5 mol/L)或氯化钾(KCl 6.0×10-2 mol/L)预收缩血管的张力;去内皮、加入一氧化氮合酶抑制剂L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、 亚甲蓝(MB)及ODQ(GC阻断剂)对FP的舒血管作用没有影响;并且不受吲哚美辛、格列苯脲、四乙基铵、阿托品和普萘洛尔等药物的影响;在无钙K-H灌流液(含10-4 mol/L EGTA)中,FP可明显抑制PE引起的血管环收缩作用,而且可使CaCl2量效曲线下移.与控制组相比差异有显著性,P<0.01.结论 FP能够舒张由PE和KCl引起的血管收缩.舒张血管作用可能是抑制胞外Ca2+经血管平滑肌上的电压依赖性钙通道内流及胞内内质网Ca2+释放,从而抑制细胞内钙离子浓度升高.     

阿魏酸对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的:探讨阿魏酸(FA)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用。方法:采用离体血管灌流法,检测FA对去氧肾上腺素(PE)和KCl预收缩大鼠离体胸主动脉环的舒张作用,观察去内皮或L-亚硝基精氨酸甲基酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)、吲哚美辛(Indo)、格列苯脲(Gli)、四乙基胺(TEA)孵育后舒张作用的变化;并观察在无钙K-H液中FA对PE诱发动脉环收缩作用的影响。结果:FA具有浓度依赖性地舒张PE和KCl预收缩的胸主动环的作用;完整内皮组和去内皮组的舒张作用的pD2分别为2.62±0.08和2.60±0.09(Z=0.447,P=0.655),与各种受体阻断剂孵育后FA的舒张作用间差异无统计学意义(P>0.05)。FA可明显抑制PE诱发的依外Ca2+性收缩反应(FFA=134.517,P<0.001)和依内Ca2+性收缩反应(F=108.816,P<0.001)。结论:FA具有舒张动脉环作用,其机制与抑制平滑肌细胞内Ca2+的释放和外Ca2+内流有关,其中考虑以抑制细胞内Ca2+的释放为主。     

参蛤散对大鼠离体胸主动脉舒张作用及其机制研究

目的:观察参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:运用离体组织灌流技术,记录参蛤散对苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)预收缩的离体大鼠胸主动脉环的作用,并观察、分析左旋硝精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、环氧化酶抑制剂吲哚美辛(Indomethacin,Indo)、鸟苷酸环化酶剂{1H-[1,2,4]-oxadiazolo-[4,3-α]-quinoxalin-1-one,ODQ}、去血管内皮等不同干预条件对参蛤散舒张血管作用的影响。结果:参蛤散(10～200 g·L~(-1))对Phe(1μmol·L~(-1))预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用。L-NAME(100μmol·L~(-1))、Indo(1μmol·L~(-1))、ODQ(1μmol·L~(-1))均可显著抑制参蛤散对血管的舒张作用。在去内皮血管与经L-NAME+Indo预处理的血管环中相比,参蛤散对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用无明显差异。结论:参蛤散对Phe预收缩的大鼠胸主动脉具有显著的舒张作用,并呈量效关系,其舒张血管作用呈现内皮依赖性,可能与内皮舒张因子一氧化氮和前列环素有关。     

烟草烟雾对离体大鼠胸主动脉舒缩功能的影响

目的 观察烟草烟雾对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 建立大鼠吸烟模型,采用离体胸主动脉环灌流装置,观察短期大量吸烟(SS)、中期大量吸烟(MS)及长期大量吸烟(LS)对氯化钾(KCl)、苯肾上腺素(PE)诱导血管收缩的作用,以及对乙酰胆碱(Ach)舒张血管环的影响,同时观察N-硝基-L-精氨酸甲酯...     

参蛤散对大鼠离体胸主动脉舒张作用及其机制研究

目的:观察参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:运用离体组织灌流技术,记录参蛤散对苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)预收缩的离体大鼠胸主动脉环的作用,并观察、分析左旋硝精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、环氧化酶抑制剂吲哚美辛(Indomethacin,Indo)、鸟苷酸环化酶剂{1H-[1,2,4]-oxadiazolo-[4,3-α]-quinoxalin-1-one,ODQ}、去血管内皮等不同干预条件对参蛤散舒张血管作用的影响。结果:参蛤散(10～200 g·L~(-1))对Phe(1μmol·L~(-1))预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用。L-NAME(100μmol·L~(-1))、Indo(1μmol·L~(-1))、ODQ(1μmol·L~(-1))均可显著抑制参蛤散对血管的舒张作用。在去内皮血管与经L-NAME+Indo预处理的血管环中相比,参蛤散对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用无明显差异。结论:参蛤散对Phe预收缩的大鼠胸主动脉具有显著的舒张作用,并呈量效关系,其舒张血管作用呈现内皮依赖性,可能与内皮舒张因子一氧化氮和前列环素有关。     

异鼠李素对大鼠主动脉环的舒张作用

目的：研究异鼠李素（Iso）对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其可能的舒张机制。方法：采用累计加药法,观察Iso、槲皮素（Que）和硝普钠对大鼠主动脉血管环的舒张作用,以及内皮一氧化氮合酶（eNOS）选择性抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）、鸟苷酸环化酶（GC）抑制剂亚甲蓝（MB）、前列腺素（PGs）抑制剂吲哚美辛（Indo）、ATP依赖钾通道（KATP）选择性抑制剂格列本脲（GLY）对Iso舒张去甲肾上腺素（NE）收缩的胸主动脉环的影响。结果：Iso（1100μmol/L）与Que（1100μmol/L）对离体大鼠内皮完整胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,且Iso与Que的舒张效应没有明显差异（P〉0.05）,两者均在10-4mol∕L时舒张作用达到100%。Iso与Que最大舒张反应的半数有效浓度（EC50）分别为4.26×10-5mol/L,4.28×10-5mol/L,两者的EC50无明显差别（P〉0.05）。Iso和硝普钠相比,对内皮完整胸主动脉环的舒张能力显著减少（P〈0.01）。Iso在低浓度（1～30μmol/L）的舒张作用内皮完整组明显强于去内皮组（P〈0.05）,而在高浓度（60100μmol/L）时,去内皮组与保留内皮组的舒血管作用无显著性差异（P〉0.05）。L-NAME、MB及Indo均可以部分阻断Iso的舒血管作用,与对照组比有统计学意义差异（P〈0.05）,而GLY不能阻断Iso的舒血管作用,与对照组比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：异鼠李素对离体大鼠动脉环可产生浓度依赖的舒张作用,异鼠李素在低浓度时舒血管作用具有内皮依赖性,而在高浓度时,为非内皮依赖性机制。异鼠李素舒血管机制可能与内皮NO/GC/cGMP途径以及环氧合酶途径有关,与ATP激活钾通道无关。     

桂枝乙醇提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

[目的]观察桂枝乙醇提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其可能的机制.[方法]采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察桂枝乙醇提取物对苯肾上腺素(1.0 μmoL/L)预收缩内皮完整的血管环和去内皮血管环的舒张作用,并观察一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝预处理对桂枝乙醇提取物舒张血管作用的影响.[结果]桂枝乙醇提取物对离体大鼠胸主动脉环具有非内皮依赖性的舒张作用,分别用L-硝基精氨酸甲酯和亚甲蓝预处理对桂枝乙醇提取物的舒张血管作用无明显影响.在无钙缓冲液中,桂枝乙醇提取物对血管收缩有抑制作用.[结论]桂枝乙醇提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张血管作用具有非内皮依赖性,其机制可能与抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放有关.     

和厚朴酚对SD大鼠离体胸主动脉环的作用

目的观察和厚朴酚对SD大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。方法采用大鼠胸主动脉环离体灌流技术,观察和厚朴酚对内皮完整及内皮去除的血管环在基础状态(2.5 g张力)、苯肾上腺素及氯化钾预收缩状态下的作用。并用左旋硝基精氨酸甲酯、吲哚美辛处理血管环,观察和厚朴酚影响血管张力的机制。结果和厚朴酚对血管基础张力无明显影响,能剂量依赖地缓慢舒张高钾、苯肾上腺素(phenylephrine,PE)引起去内皮血管环收缩;对PE引起内皮完整血管呈快速(2 min)、缓慢(15min)双相舒张作用;快速舒张作用不受吲哚美辛影响,而可被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯完全阻断。结论和厚朴酚对离体血管环具有舒张作用,并增强一氧化氮作用而不影响前列环素。     

天麻素对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及机制研究

目的：观察天麻素对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。方法采用离体动脉环灌流方法,观察累加浓度天麻素对大鼠离体胸主动脉环的直接作用;同法观察不同浓度天麻素(5μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L、250μmol/L)对10-6 mol/L去氧肾上腺素(PE)预收缩有内皮和去内皮血管环的作用;用无Ca2+K-H液和不同浓度天麻素孵育对PE收缩去内皮血管环的作用;观察200μmol/L天麻素对60 mmol/L KCl预收缩血管环的作用。结果天麻素直接作用于血管环时,天麻素组与对照组血管紧张度比较差异无统计学意义(P>0.05);天麻素(≥50μmol/L)作用于PE预收缩血管环时,有内皮天麻素组血管环舒张率分别高于有内皮对照组[(41.9±8.9）%、(57.6±9.1)%、(65.0±10.2)%、(75.6±11.7)%、(81.9±12.0)%vs (10.5±1.6)%、(19.4±5.9)%、(22.6±7.2)%、(24.9±6.8)%、(25.1±7.3)%、P<0.05],去内皮天麻素组血管环舒张率分别高于去内皮对照组[(20.6±2.9)%、(36.5±8.2)%、(43.7±9.3)%、(55.7±9.6)%、(58.7±9.6)%vs (9.8±2.1)%、(15.8±4.7)%、(18.6±6.5)%、(20.3±5.0)%、(21.5±5.1)%,P<0.05],且均有浓度依赖性,多组间比较F值分别为5.67,5.99,6.11,6.47,7.05,P<0.05;天麻素作用于无钙K-H液中PE收缩去内皮血管环时,实验组舒张率[(5.1±1.2)%]小于对照组[(12.8±3.7)%],差异有统计学意义(t=5.599,P<0.05)。天麻素处理作用于60 mmol/L KCl预收缩的血管环时,天麻素组[（96.7±8.6）%]与对照组[(98.6±7.9)%]张力变化差异无统计学意义(t=0.581,P>0.05)。结论天麻素对正常血管无舒张作用;天麻素能舒张PE预收缩的血管,其机制是通过抑制血管平滑肌IP3受体介导的内钙释放;它不能抑制α1受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道;天麻素舒张PE收缩的血管的作用有内皮依赖性和浓度剂量依赖效应。     

异丙酚对大鼠离体血管的作用及机制

观察异丙酚对大鼠离体血管的作用，探讨其与ＡＴＰ敏感性通道的关系及机制。方法采用大鼠离体主动脉环模型，测量１００ｍｇ／Ｌ异丙酚及其溶剂ＤＭＳＯ在有或无内皮，钙液，格列苯脲的情况下对去甲肾上腺素（ＮＥ）预处理血管环直径的不同改变。结果ＤＭＳＯ对各情况下的离体血管均无明显作用，而异丙酚可使预处理的血管扩张５８％（Ｐ〈０．０１），格列苯脲可部分拮抗世 酚的扩血管均无明显的作用，在无内皮血管及无钙培养注中异     

葡萄籽原花青素舒张家兔离体主动脉的研究

目的研究葡萄籽原花青素(PC)对主动脉环的舒张作用及机制。方法采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩主动脉后给予不同剂量PC观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(M B)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔(P rop)对血管张力变化的影响。结果PC对动脉环静息张力无明显影响,但不同剂量PC可使1×10-6m o l/L NA预收缩的血管出现明显地舒张(r=0.63,P<0.001)。去除血管内皮、1×1-0 4m o l/L L-NNA或1×10-5m o l/L M B可减弱PC的舒张作用,但Indo和P rop无影响。另外,40μg/mL PC对无内皮血管环NA和KC l的量效收缩反应明显减弱,且NA和KC l的PD2分别由对照组的7.05±2.19和1.57±1.37降低为6.04±1.77和1.01±0.93。结论PC对主动脉的舒张作用是通过平滑肌细胞膜上的受体依赖性C a2 通道和电压依赖性C a2 通道抑制C a2 内流,使动脉环舒张,其作用与内皮释放的NO有关。     

槲皮素与芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径。方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(pheny lephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而芦丁对PE预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。槲皮素和芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应分别为(77.20±6.11)%和(44.28±7.48)%,但两者对内皮完整的胸主动脉环最大舒张的半数有效浓度无明显差异。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(0.1 mm o l/L)预处理后,可阻断芦丁诱导的舒张血管作用,但不能阻断槲皮素引起的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μm o l/L)预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μm o l/L)预处理后可减弱槲皮素诱导的舒张血管作用,但不能阻断芦丁引起的舒张血管作用。结论:槲皮素的舒血管作用强于芦丁,槲皮素可能是通过鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生非内皮依赖性的血管舒张作用,而芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

千层纸素A内皮依赖性舒张大鼠离体血管的作用

目的：研究千层纸素A对离体大鼠胸主动脉的血管舒张作用及其内皮依赖性作用机制。方法：分离wistar大鼠的胸主动脉,采用离体大鼠胸主动脉环张力测定法检测千层纸素A对1Mmol／L去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）或60mmol／L氯化钾预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张效应,并观察去内皮或用一氧化氮合酶抑制剂N-硝基L-精氨酸甲酯（NG-nitro-Largininemethylester,LNAME）预处理后千层纸素A舒张血管作用的变化。结果：千层纸素A（10、100μmol／L）可以舒张NE（1μmol／L）和氯化钾（60mmol／L）预收缩的内皮完整的离体血管,10、100μmol／L药物浓度组与溶剂对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;对去内皮血管的舒张作用显著低于内皮完整的血管（P〈0．05,P〈0．01）;终浓度为100μmol／L的L—NAME可以显著降低100μmol／L千层纸素A的舒血管作用,加入L—NAME组-9不加入抑制剂组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：千层纸素A可通过内皮依赖的一氧化氮途径发挥舒张血管的作用。     

阿魏酸钠对大鼠胸主动脉的非内皮依赖性血管舒张作用

目的研究阿魏酸钠对离体大鼠胸主动脉的影响。方法以等长张力的形式记录鼠主动脉及去内皮鼠主动脉对去氧肾上腺素和高钾的反应,以及阿魏酸钠对鼠主动脉及去内皮鼠主动脉的舒张作用。结果阿魏酸钠(0.1～30 mmol/L)能使预先用浓度为(2.73±0.02)的去氧肾上腺素和浓度为(2.57±0.06)的高钾预收缩的离体主动脉环舒张(P<0.05);机械去除内皮后,阿魏酸钠对主动脉环的舒张效应没有明显改变。结论阿魏酸钠是一种非内皮依赖性的血管平滑肌细胞松弛剂。     

阻塞性黄疸大鼠离体胸主动脉收缩与舒张功能的变化

目的:研究阻塞性黄疸大鼠离体胸主动脉收缩及舒张功能的变化规律,探讨高胆红素血症导致阻塞性黄疸大鼠离体胸主动脉收缩及舒张功能变化的可能机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为胆总管结扎(BDL)组和假手术(SO)组,每组30只,术后3、7、14 d,取大鼠离体胸主动脉环,分别测定大鼠胸主动脉对高浓度钾离子(K+)诱发的最大收缩幅度、梯度浓度去甲肾上腺素(NE)和去氧肾上腺素(PE)引起的收缩反应以及硝普钠(SNP)引起的舒张反应。另取40只雄性SD大鼠,随机分为SO组、BDL 3 d组、BDL 7 d组、BDL 14 d组,每组10只。取大鼠的胸主动脉组织,利用Western印迹方法检测大鼠胸主动脉肾上腺素α1D受体亚型(α1D-AR)蛋白表达情况。结果:高钾离子、NE、PE 在BDL大鼠离体胸主动脉引起的收缩反应弱于SO组,而硝普钠引起的舒张反应强于SO组;BDL组大鼠α1D-AR蛋白表达较SO组减弱,并且随阻塞时间的延长,减弱更加明显。结论:BDL大鼠离体胸主动脉的收缩与舒张功能在高胆红素血症时发生改变,α1D-AR蛋白表达下降可能是收缩功能减弱的原因之一。