缺氧缺血性脑病新生儿血清神经元特异性烯醇化酶及白细胞介素6水平与脑损伤程度的关系

目的：探讨缺氧缺血性脑病新生儿血清中神经元特异性烯醇化酶及白细胞介素6的变化以及二者与脑组织损伤程度之间的关系。方法：选择2002-01／04山西医科大学第二附属医院新生儿科收治的缺氧缺血性脑病患儿32例作为观察对象(缺氧缺血性脑病组)。其中轻度缺氧缺血性脑病12例，中度缺氧缺血性脑病11例，重度缺氧缺血性脑病9例。对照组为同期在本院妇产科分娩的正常足月新生儿9例，均无窒息史、感染及神经系统疾病。两组体质量、日龄等差异不显著。两组均于入院第3天进行血样采集，股静脉穿刺采血1mL，用于分离血清。采用酶联免疫吸附法直接测定神经元特异性烯醇化酶，其酶联免疫试剂盒由瑞典CanAg公司提供。仪器采用芬兰Labsystems Dragon公司生产的Wellscan MK3型自动分析酶标仪。白细胞介素6的测定应用放射免疫吸附法测定，白细胞介素6放免药盒由中国人民解放军总医院东亚免疫技术研究所提供。仪器采用中国医科大学科技实业总公司中佳光电仪器分公司生产的GC-911全自动免疫记数仪。主要观察两组血清神经元特异性烯醇化酶及白细胞介素6的测定值。各组间比较采用￡检验、方差分析和q检验。相关性检验用直线相关分析。以α=0．05作为检验标准。结果：所观察的32例患儿及9例对照组新生儿均采集到测试血样，全部进入结果分析。①新生儿缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶及细胞介素6明显高于正常对照组(23．904&;#177;8．432，7．292&;#177;2．940μg/L，P&;lt;0．05)；(180．269&;#177;78．570，75．912&;#177;19．160n/L，P&;lt;0．05)。②轻度、中度、重度缺氧缺血性脑病组神经元特异性烯醇化酶、白细胞介素6均高于正常对照组(P&;lt;0．05)，重度缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶、白细胞介素6高于轻度、中度组(P&;lt;0．05)。③新生儿缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶与白细胞介素6水平呈正相关(r=0．867685，P&;lt;0．05)。④在实验过程中缺氧缺血性脑病组患儿死亡5例，均为重度缺氧缺血性脑病患儿。其神经元特异性烯醇化酶值为(32．291～44．432)μg／L，均值(39．467&;#177;4．041)μg/L，约3倍于正常参考值(x+2s)上限13．172μg/L；白细胞介素6值为(289．00～365．31)ng/L，均值(318．01&;#177;29．274)ng／L，约3倍于正常参考值(x+2s)上限114．232ng／L。结论：①血清神经元特异性烯醇化酶的变化与临床分度基本一致，即脑损伤程度越重，血清神经元特异性烯醇化酶水平越高，提示其与脑损伤程度呈正相关。②此时血清中自细胞介素6水平与前者呈正相关，说明白细胞介素6亦可在一定程度上反映脑损伤的程度。     

神经元特异性烯醇化酶与新生儿缺氧缺血性脑病及脑性瘫痪的相关性

目的：分析神经元特异性烯醇化酶与新生儿缺氧缺血性脑病临床分度及脑性瘫痪发生的相关性。 方法：选择2001-07／2003-07在珠海市人民医院新生儿室住院的110例足月缺氧缺血性脑病患儿。①根据新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度标准分为3组，轻度组（n=65）、中度组（n=35）、重度组（n=10）；选择同期出生足月正常新生儿20例为对照组。用ELISA法测定缺氧缺血性脑病各组患儿血中神经元特异性烯醇化酶的含量并进行比较。②将所有观察患儿均按照新生儿缺氧缺血性脑病的治疗方案进行后续治疗，随机分为3组进行早期干预，干预1组干预时间为满1个月起至24个月；干预2组为满6个月起至24个月岁；干预3组为满12个月岁起至24个月。干预方法采用鲍秀兰教授0～3岁潜能开发指南进行。随访时间为6个月以内每月1次，6个月～12个月每2个月1次，12个月～24个月每3～6个月1次；随诊内容除一般的健康体检外，重点检查有否脑性瘫痪症状，并指导早期干预。对照组及各随访非干预时间按传统喂养和照料。经统计学处理分析神经元特异性烯醇化酶与缺氧缺血性脑病严重程度、脑性瘫痪的相关性。 结果：110例缺氧缺血性脑病患儿和20例正常新生儿，均进入结果分析。①轻度缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶与对照组接近，差异无显著性意义[（12．36&;#177;4．55），（8．32&;#177;2．89）μg／L，P〉0．051：中度、重度缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇化酶与对照组比较明显升高，差异有显著性意义[（35．45&;#177;13．56），（69．98&;#177;19．92）μg／L，t=9．354，16．452，P〈0．01]，缺氧缺血性脑病临床分型与神经元特异性烯醇化酶成正相关（r=0．754，P〈0．001）。有过脑性瘫痪早期症状患儿的血清神经元特异性烯醇化酶含量显著高于无脑性瘫痪早期症状患儿，差异有显著性意义[（33．26&;#177;20．33），（18．34&;#177;9．87）μg／L，t=6．98，P〈0．011。②随访结果：轻度缺氧缺血性脑病组6个月内脑性瘫痪早期症状发生率20％，中度组43％、重度组100％，明显高于对照组，差异有显著性意义（P〈0．05）。③干预24个月后，干预1组无脑性瘫痪患儿，干预2组有1例，干预3组有4例，干预3组与对照组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。 结论：神经元特异性烯醇化酶是新生儿脑损伤及预测早期脑性瘫痪的有效指标。早期干预可以减低脑性瘫痪的发生。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇化酶测定的意义

我们测定了新生儿缺氧缺血性脑病(ｈｙｐｏｘｉｃｉｓｃｈｅｍｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ,ＨＩＥ)血清中神经元特异性烯醇化酶(ＮＳＥ)含量,观察了ＮＳＥ的动态变化,并探讨了其在新生儿ＨＩＥ中的意义。1　对象与方法11　研究对象　①研究组:1998年2月～1999年4月在我院     

新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇化酶变化及其临床意义

目的：观察新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)变化，评价其对新生儿HIE病情严重程度和转归判断的临床意义。方法：对48例新生儿HIE患儿生后3天、7天血清NSE进行检测。其中40例1周内行脑CT检查。另选20例同期住院无神经系统症状及体征，出生时无窒息的新生儿作为对照组。结果：在生后3日无论临床或者CT诊断的HIE患儿血清神经元特异性烯醇化酶浓度明显升高，中、重度HIE患儿较对照组有显著性差异（P＜0．01），与临床及CT分度一致。生后7天轻、中度HIE患儿血清NSE基本正常，尽管重度HIE患儿血清NSE仍高于正常，但已显著低于3天时水平，下降趋势与临床表现一致。结论：血清神经元特异性烯醇化酶动态测定可作为早期诊断HIE及判断脑损伤程度及预后的特异性指标。     

新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液中TNF-α及IL-6水平的变化及意义

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿急性期与恢复期脑脊液中TNF-α和IL-6水平的变化及其临床意义。方法:31例HIE患儿分为轻、中、重度HIE组,以同期收治的无窒息病史新生儿8例为对照组,分别于HIE急性期(出生后24h内)和恢复期(出生后第5天)测定患儿脑脊液中TNF-α和IL-6的水平。比较各组间的差异。结果:急性期时,中、重度HIE组脑脊液中的TNF-α水平高于轻度HIE组和对照组。3组HIE患儿IL-6水平均高于对照组。恢复期时,轻度HIE组TNF-α水平无明显变化,而中、重度HIE组则继续升高。IL-6水平在轻、中度HIE组明显下降,但重度HIE组没有明显变化。结论:脑脊液中TNF-α和IL-6水平的动态变化反映了HIE的发生发展过程,与HIE病程密切相关,有助于HIE早期病情的评估。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇化酶的变化及临床价值

目的通过检测新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）治疗前、后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平,探讨其在HIE中的临床价值。方法采用电化学发光法测定90例HIE患儿治疗前、后及30名正常对照儿童血清NSE水平。将90例HIE患儿按诊断标准分为轻度、中度、重度HIE组,比较各组治疗前、后NSE水平的差异。结果 HIE患儿血清NSE水平明显高于对照组（P〈0.01）,且HIE临床分度越重,血清NSE水平升高越明显（P〈0.01）。HIE各组患儿治疗后NSE水平明显低于治疗前（P〈0.05、P〈0.01）。结论测定血中NSE能及时、有效地帮助临床对新生儿HIE的脑损伤做出早期诊断和病情轻重的判断,为治疗的监测和预后提供可靠的指导参考。     

缺氧缺血性脑病新生儿神经元特异性烯醇化酶含量的变化

目的探讨缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的变化，及其对缺氧缺血性脑损伤早期诊断、损伤程度判断和预后评估的临床意义。方法66例确诊为HIE的患儿，分别在出生后24h（急性期）内及日龄第7天（恢复期）采血样送实验室，检测NSE浓度，并与正常对照组（20例）进行比较。观察HIE病因以及脑损伤程度诸因素对血清NSE水平的影响。结果胎儿宫内窘迫组和出生窒息组急性期和恢复期NSE浓度均较正常对照组明显升高，差异有显著性（均P〈0.05）。而宫内窘迫组和出生窒息组之间两次NSE浓度比较差异均无显著性。轻度和中、重度组急性期NSE浓度均较正常对照组明显升高，差异有显著性（P〈0．05）。轻度组恢复期NSE浓度已接近正常，中、重度组仍高于正常对照组和轻度组，差异有显著性（P〈0．05）。结论血清中NSE水平随缺氧缺血性脑损伤严重程度而升高，可作为判断新生儿脑损伤程度的可靠指标。胎儿宫内窘迫所致缺氧缺血性脑损伤与出生后窒息相近，在诊断和治疗上应予以同等重视。     

神经元特异性烯醇化酶对新生儿缺氧缺血性脑病的诊断意义

新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)是新生儿死亡和致残的常见病 ,及时正确的诊断十分重要。我院自 1997年 10月至 1998年 5月检测了 38例 HIE患儿血清神经元特异性烯醇化酶 (Neuronspecific enolase,NSE)浓度变化 ,认为其变化与 HIE临床分度及CT分度间存在密切关系 ,现总结如下。1　资料和方法1.1　对象　 38例 HIE患儿均来自本院产科和新生儿病房 ,有完整的产前、产程和产后记录资料。胎龄 38～ 43周 ,体重 2 .8～3.9kg,男女之比 1.3∶ 1。所有 HIE患儿均符合 1996年 10月杭州会议修订的新生儿缺氧缺血性脑病的临床及 CT分度标准[1 ] …     

新生儿缺氧缺血性脑病血清神经原特异性烯醇化酶与NBNA评分相关性分析

本文对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）血清神经原特异性烯醇化酶（NSE）与NBNA评分相关性分析如下。1对象和方法 1．1对象 选择2004-01～2005-06人我科NICU的新生儿HIE患儿28例，男15例，女13例，胎龄38～40周，出生体重2600～3980g。其中轻度HIE8例，中度HIE14例，重度HIE6例。诊断均符合1996年杭州全国新生儿学组提出的HIE临床诊断依据和分度标准。对照组为正常儿，男5例，女5例，     

新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-6、IL-8的改变及临床意义

目的 研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)的改变,探讨IL-6、IL-8水平与HIE和HIE病变程度之间的关系。方法 对47例患缺氧缺血性脑病的新生儿(中、重度组27例,轻度组20例)及同期五窒息、无重度感染的新生儿21例,分别于出生后3 d内及治疗10 d后采用ELISA法测定新生儿血清IL-6、IL-8水平。结果 各组间均存在显著性差异,缺氧缺血性脑病的新生儿血清IL-6、IL-8高于对照组,中、重度组高于轻度组。恢复期血清IL-6、IL-8明显降低。结论 新生儿HIE血清IL-6、IL-8水平变化与HIE和HIE病变严重程度有关,IL-6、IL-8在新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理中起重要作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇化酶、髓鞘碱性蛋白的变化及临床意义

目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的水平变化在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的意义。方法 HIE组足月HIE患儿40例,轻度10例,中度16例,重度14例,对照组为正常足月新生儿10例。分别在1、3 d(急性期),7～10 d(恢复期)采血,用放射免疫法测定NSE,用ELISA法测定MBP,10例健康新生儿作为正常对照组。结果①HIE组在第1天和治疗后第3天,血清NSE水平均高于对照组(P0.05);在治疗7～10 d后,轻度HIE患儿NSE水平基本恢复正常,而中、重度HIE患儿仍保持较高水平。②重度组HIE患儿急性期MBP水平明显增高(P0.01)。对照组与轻、中度HIE组血清中MBP水平比较差异无统计学意义(P0.05),与重度组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论血清NSE水平可作为早期诊断新生儿缺氧缺血性脑病的客观指标,血清MBP检测可作为判断HIE脑损伤程度的参考指标。     

神经元特异性烯醇化酶与新生儿缺氧缺血性脑病及脑性瘫痪的相关性

目的:分析神经元特异性烯醇化酶与新生儿缺氧缺血性脑病临床分度及脑性瘫痪发生的相关性。方法:选择2001-07/2003-07在珠海市人民医院新生儿室住院的110例足月缺氧缺血性脑病患儿。①根据新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度标准分为3组,轻度组(n=65)、中度组(n=35)、重度组(n=10);选择同期出生足月正常新生儿20例为对照组。用ELISA法测定缺氧缺血性脑病各组患儿血中神经元特异性烯醇化酶的含量并进行比较。②将所有观察患儿均按照新生儿缺氧缺血性脑病的治疗方案进行后续治疗,随机分为3组进行早期干预,干预1组干预时间为满1个月起至24个月;干预2组为满6个月起至24个月岁;干预3组为满12个月岁起至24个月。干预方法采用鲍秀兰教授0～3岁潜能开发指南进行。随访时间为6个月以内每月1次,6个月～12个月每2个月1次,12个月～24个月每3～6个月1次;随诊内容除一般的健康体检外,重点检查有否脑性瘫痪症状,并指导早期干预。对照组及各随访非干预时间按传统喂养和照料。经统计学处理分析神经元特异性烯醇化酶与缺氧缺血性脑病严重程度、脑性瘫痪的相关性。结果:110例缺氧缺血性脑病患儿和20例正常新生儿,均进入结果分析。①轻度缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶与对照组接近,差异无显著性意义[(12.36±4.55),(8.32±2.89)μg/L,P>0.05];中度、重度缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇化酶与对照组比较明显升高,差异有显著性意义[(35.45±13.56),(69.98±19.92)μg/L,t=9.354,16.452,P<0.01],缺氧缺血性脑病临床分型与神经元特异性烯醇化酶成正相关(r=0.754,P<0.001)。有过脑性瘫痪早期症状患儿的血清神经元特异性烯醇化酶含量显著高于无脑性瘫痪早期症状患儿,差异有显著性意义[(33.26±20.33),(18.34±9.87)μg/L,t=6.98,P<0.01]。②随访结果:轻度缺氧缺血性脑病组6个月内脑性瘫痪早期症状发生率20%,中度组43%、重度组100%,明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。③干预24个月后,干预1组无脑性瘫痪患儿,干预2组有1例,干预3组有4例,干预3组与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:神经元特异性烯醇化酶是新生儿脑损伤及预测早期脑性瘫痪的有效指标。早期干预可以减低脑性瘫痪的发生。     

短暂性脑缺血发作患者血清神经元特异性烯醇酶水平的动态变化

背景神经元特异性烯醇酶是γ型同工酶特异地存在于神经元和神经内分泌细胞的胞浆内,是神经元损伤较敏感的标志物.目的观察短暂性脑缺血发作患者血清神经元特异性烯醇酶的变化,探讨其与疾病的神经损伤程度的关系.设计病例-对照观察.单位济南市第四人民医院神经内科.对象选择2002-03/2004-05在济南市第四人民医院神经内科入院的短暂性脑缺血发作患者29例(均为起病后6 h的急诊观察患者).男18例,女11例.平均(60.36±11.67)岁.根据神经功能缺失症状持续时间分为两组短症状组(≤6h)19例,长症状组(＞6h)10例.同期选取健康体检者为对照组,共25人.男15人,女10人.平均(62.34±9.65)岁.方法对照组只取1次空腹肘静脉血1 mL,短暂性脑缺血组在入院即时,第2,3,4,5天分别采空腹肘静脉血1 mL.采用罗氏Elecsys2010免疫测定分析仪检测血清神经元特异性烯醇酶.用神经功能缺损程度量表(基本痊愈为评分减少90%-100%;显著进步为评分减少46%-89%;进步为评分减少18%-45%;无效为评分减少17%以下或病情恶化)评定患者的神经损伤程度.主要观察指标观察患者血清神经元特异性烯醇酶的每天变化情况.结果检测者54例均进入结果分析.[1]神经元特异性烯醇酶浓度的比较短暂性脑缺血发作组明显高于对照组[(23.53±12.35,14.29±6.83)μg/L,t=2.678,P＜0.01].[2]急性期内神经元特异性烯醇酶变化曲线早期增高,次日达高峰,后趋向逐渐下降,四五天基本恢复正常.[3]神经功能缺失症状持续时间不同的两组血清神经元特异性烯醇酶短症状组明显高于对照组[(19.24±8.95,14.29±6.83)μg/L,t=1.893,P＜0.05],长症状组高于对照组[(28.87±13.15,14.29±6.83)μg/L,t=4.367,P＜0.001].[4]神经元特异性烯醇酶值的大小与神经功能缺损时间呈正相关(r=0.815,P＜0.01).结论短暂性脑缺血发作患者短期内血清神经元特异性烯醇增高,24～36h达到高峰,提示检测短暂性脑缺血发作患者血清神经元特异性烯醇酶浓度.对判断病情严重程度有指导意义.     

短暂性脑缺血发作患者血清神经元特异性烯醇酶水平的动态变化

背景：神经元特异性烯醇酶是γ型同工酶特异地存在于神经元和神经内分泌细胞的胞浆内，是神经元损伤较敏感的标志物。目的：观察短暂性脑缺血发作患者血清神经元特异性烯醇酶的变化，探讨其与疾病的神经损伤程度的关系。设计：病例一对照观察。单位：济南市第四人民医院神经内科。对象：选择2002-03／2004—05在济南市第四人民医院神经内科入院的短暂性脑缺血发作患者29例（均为起病后6h的急诊观察患者）。男18例，女11例。平均（60．36&;#177;11．67）岁。根据神经功能缺失症状持续时间分为两组：短症状组（≤6h）19例，长症状组（〉6h）10例。同期选取健康体检者为对照组，共25人。男15人，女10人。平均（62．34&;#177;9．65）岁。方法：对照组只取1次空腹肘静脉血1mL，短暂性脑缺血组在入院即时，第2，3，4，5天分别采空腹肘静脉血1mL。采用罗氏Elecsys2010免疫测定分析仪检测血清神经元特异性烯醇酶。用神经功能缺损程度量表（基本痊愈为评分减少90％-100％；显著进步为评分减少46％-89％；进步为评分减少18％-45％；无效为评分减少17％以下或病情恶化）评定患者的神经损伤程度。主要观察指标：观察患者血清神经元特异性烯醇酶的每天变化情况。结果：检测者54例均进入结果分析。①神经元特异性烯醇酶浓度的比较：短暂性脑缺血发作组明显高于对照组[（23．53&;#177;12．35，14．29&;#177;6．83）μg／L，t=2．678，P〈0．01]。②急性期内神经元特异性烯醇酶变化曲线：早期增高，次日达高峰，后趋向逐渐下降，四五天基本恢复正常。③神经功能缺失症状持续时间不同的两组血清神经元特异性烯醇酶：短症状组明显高于对照组[（19．24&;#177;8．95，14．29&;#177;6．83）μg／L，t=1．893，P〈0．05]，长症状组高于对照组[（28．87&;#177;13．15，14．29&;#177;6.83）μg／L，t=4．367，P〈0．001]。④神经元特异性烯醇酶值的大小与神经功能缺损时间呈正相关（r=0．815，P〈0．01）。结论：短暂性脑缺血发作患者短期内血清神经元特异性烯醇增高，24～36h达到高峰，提示检测短暂性脑缺血发作患者血清神经元特异性烯醇酶浓度。对判断病情严重程度有指导意义。     

血清神经特异性烯醇化酶与脑胶质瘤患者术后脑损伤的相关性

目的探讨脑胶质瘤患者手术前、后血清神经特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)水平与脑组织损伤的关系。方法 48例经手术治疗的脑胶质瘤患者,于术前1 d及术后1、3、7 d分别检测血清NSE水平,并进行手术前、后比较;收集手术前、后影像学资料,采用Pearson或Spearman相关分析血清NSE水平与肿瘤体积、脑组织水肿体积及术后6个月KPS功能评分的相关性。结果术后1、3、7 d时患者血清NSE水平[(15.07±2.34)、(18.20±4.31)、(15.20±3.94)μg/L]均高于术前[(12.98±2.61)μg/L](P<0.05),术后3 d时高于术后1 d时(P<0.05),术后7 d与术后1 d比较差异无统计学意义(P>0.05);不同部位、不同级别脑胶质瘤患者手术前、后血清NSE水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);术前血清NSE水平与瘤周水肿体积呈正相关(r=0.757,P<0.001),与肿瘤体积无相关性(r=0.190,P=0.195);术后3 d血清NSE水平与术后3 d脑水肿体积呈正相关(r=0.553,P=0.002),术后7 d血清NSE水平与术后6个月KPS评分(80分)呈负相关性(r=-0.821,P<0.001)。结论血清NSE水平可辅助评估脑胶质瘤手术患者的脑损伤程度变化。     

白细胞介素6和神经元特异性烯醇化酶在惊厥性脑损伤中的临床价值

目的 探讨惊厥性脑损伤患儿血清、脑脊液白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)水平变化的临床价值.方法 观察惊厥患儿100例,据病情分为惊厥持续状态组38例、多次惊厥组32例,单次惊厥组30例,选择同期无惊厥患儿30例为对照组,测定患儿惊厥发作后24、72小时血清、脑脊液IL-6、NSE的水平变化.结果 惊厥发作后24小时各惊厥组血清、脑脊液中IL-6、NSE均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);惊厥持续状态组明显高于多次惊厥组,多次惊厥组明显高于单次惊厥组,差异均有统计学意义(P＜0.05).72小时后各惊厥组IL-6、NSE与24小时比较均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析示,血清IL-6与NSE呈正相关(P＜0.05),脑脊液IL-6与NSE呈正相关(P＜0.05),血清、脑脊液IL-6呈正相关(P＜0.05);血清、脑脊液NSE呈正相关(P＜0.05).结论 IL-6与NSE参与了惊厥性脑损伤的病理损害过程,能反映惊厥性脑损伤病理损害的严重程度,评估惊厥惠儿预后.     

缺氧缺血性脑损伤新生兔血清神经元特异性烯醇化酶改变及黄芪的保护作用

目的 探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达规律以及黄芪的干预作用.方法取孕中晚期新西兰兔36只,随机分为对照组、缺氧组及黄芪干预组.于各组新生兔出生后1、2、3、7 d采血,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清NSE含量.结果对照组各时间点血清NSE含量比较差异无统计学意义(P均>0.05);缺氧组、黄芪干预组NSE水平较对照组明显升高,但黄芪干预组明显低于缺氧组,差异有统计学意义(P均<0.01).动态监测血清NSE发现,缺氧组、黄芪干预组血清NSE高峰出现在兔出生后1 d,并随日龄增长含量逐渐下降,7 d时仍未降至正常水平,且两两比较差异有统计学意义(P均<0.05).结论血清NSE变化与HIBD程度密切相关,HIBD程度越重,NSE升高越明显.黄芪干预后可降低缺氧动物血中NSE水平,推断黄芪对缺氧时的脑组织有保护作用.     

早期干预对新生儿缺氧缺血性脑病的影响

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿窒息后的严重并发症,可导致永久性神经功能障碍。我国HIE发病率高达3%~10%(因地区不同而异),由此所致的智力、行为障碍发生率为1.3%~15.3%[1],严重制约了我国人口素质的提高。因此,通过对HIE患儿从窒息后到脑损伤出现前的关键阶段早期发现并有效干预,能在一定程度上减轻其智能发育的落后,改善患儿的生存质量。现报告如下。1对象和方法1.1对象选择2004年1月—2005年12月在我院新生儿病房住院并确诊为缺氧缺血性脑病(HIE)患儿50例,依据1996年杭州第四届全国新生儿学术会议制定的《新生儿缺氧缺血性脑病…