蕨麻素对化学性肝损伤保护作用机制的研究

目的　研究蕨麻素对小鼠化学性肝损伤的保护作用的机制。方法　采用四氯化碳 (CCl4)、半乳糖胺 (D GalN)和对乙酰氨基酚 (AAP)所致小鼠化学性肝损伤模型进行研究 ,分别采用TBA法、DTNB法、CHOD PAP法和IFCC法测定丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH PX)、甘油三酯 (TG)和碱性磷酸酶 (ALP)。结果　蕨麻素具有促进肝脏糖原合成和提高血清蛋白含量的作用(P <0 .0 1) ,可明显降低肝匀浆脂质过氧化产物MDA的含量 (P <0 .0 1)及提高血清和肝脏过氧化物酶活力 (P <0 .0 1) ,可使AAP致肝损伤小鼠的ALP活性显著下降 ,并降低血清中TG含量。结论　蕨麻素可能通过影响肝脏代谢机能 ,增强抗氧化作用 ,加强解毒能力机制发挥抗损伤作用。     

齐酞酸钠对免疫性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的　观察齐酞酸钠 (Oleanolicand 3β-phthalicmonoesterdisodiumsalt,OAPES)对BCG(卡介苗 )加LPS(脂多糖 )诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法　采用卡介苗 (BCG)加脂多糖 (LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤 ,通过检测小鼠的胸腺、肝脏、脾脏指数以及血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性来研究OAPES的保肝功能。结果　造模组小鼠与正常对照组相比 ,胸腺指数明显减小 ,肝脏指数及脾脏指数明显增大 ,血清ALT及AST活性显著增高 ;给药组中、小剂量组 (10 0、5 0mg·kg-1)显著降低模型小鼠血清ALT及AST活性 ,大 (2 0 0mg·kg-1)、中剂量组可显著增大胸腺指数。结论　本实验成功地复制了BCG加LPS诱导小鼠产生免疫性肝炎的模型 ;OAPES对这种免疫性肝损伤具有显著的保护作用     

水芹酸碱提取物对小鼠CCl4 肝损伤的保护作用

目的　观察水芹酸碱提取物 (简称水芹提取物 ,QT)对四氯化碳 (CCl4 )致小鼠化学性肝损伤的保护和退黄降酶作用。方法　应用CCl4 致动物化学性肝损伤模型 ,以组织肝功能、肝病理改变为判断指标 ,对QT的保肝作用和退黄降酶的效果进行研究。结果　肝功能检测结果表明 ,QT 5 0 0mg·kg-1能显著降低CCl4 化学性肝损伤小鼠血清中的谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)及总胆红素 (BITIL)的含量 (P <0 .0 5 )。肝组织切片镜检证实 ,QT能减轻中毒小鼠肝细胞损伤。结论　水芹酸碱提取物对化学性肝损伤小鼠有较好的保肝和退黄降酶作用     

水芹酸碱提取物对小鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的　观察水芹酸碱提取物(简称水芹提取物，QT)对四氯化碳(CCl     

化学性及免疫性肝损伤模型的方法学研究

目的在有关经典模型的基础上,探索和改良化学性肝损伤模型,为防治乙肝药物的研究提供合适的试验方法。方法以血液生化、肝功能、肝组织学的改变为观察指标,分别对四氯化碳(CCl4)、D-半乳糖胺(D-Gala)、α-萘异硫氰酸酯(ANIT)化学性肝毒剂致小鼠、大鼠肝损伤和卡介苗与脂多糖致小鼠免疫性肝损伤等进行试验研究。结果根据乙型肝炎的病因、病症和病机特点,成功的建立了类似于乙型肝炎的小鼠和大鼠“黄疸”动物模型、“高转氨酶”动物模型和小鼠免疫性肝损伤动物模型。结论探索并建立的类似于乙肝的化学性肝损伤试验动物模型稳定,重复性好,适用于防治乙肝药物的应用研究。     

水芹总酚酸对小鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的观察水芹总酚酸（OJTPA）对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组,联苯双酯阳性药物组,CCl4模型对照组和OJTPA高、中、低（500、250、125mg·kg^-1）3个剂量组。应用0．1％CCl4腹腔注射致小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性以及小鼠肝组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力,并观察肝脏组织病理学变化,对OJTPA的保肝作用进行研究。结果模型组小鼠肝功能明显异常,肝组织变性、坏死严重;OJTPA组能明显改善CCl4中毒小鼠肝功能,其降酶率（ALT）以高、中、低剂量分别为74．74％、55．87％、7．25％;肝组织切片镜检证实,OJTPA能减轻中毒小鼠肝细胞损伤程度。结论OJTPA对急性肝损伤小鼠有较好的保肝作用。     

苯丙氨酸二肽类化合物190对小鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的观察苯丙氨酸二肽类化合物190对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组,CCl4模型对照组,联苯双酯阳性药物组和PDC190低、中、高（25、50、100mg.kg^-1）3个剂量组。应用0.12%CCl4腹腔注射致小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性以及小鼠肝组织中丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力,并观察肝脏组织病理学变化,对PDC190的保肝作用进行研究。结果模型组小鼠肝功能明显异常,肝组织变性、坏死严重;PDC190组能明显改善C l4中毒小鼠肝功能,其降酶率以低、中、高剂量分别为22.1%、70.2%、78.5%;肝组织切片镜检证实,苯丙氨酸二肽类化合物190能减轻中毒小鼠肝细胞损伤程度。结论苯丙氨酸二肽类化合物190对急性肝损伤小鼠有较好的保肝作用。     

肝素对刀豆蛋白A诱导昆明小鼠急性肝损伤的保护作用

为了观察肝素预处理对刀豆蛋白A（ConA)诱导昆明小鼠急性肝损伤的保护作用,将24只昆明小鼠随机均分为A、B、C3组。A组为正常对照组;B组经小鼠尾静脉一次性注射给予一定剂量ConA,造成急性重型肝损伤;C组在给予ConA同时皮下注射肝素100U。结果发现,与单纯ConA处理组相比,肝素预处理组小鼠8h死亡率明显降低,血清ALT水平下降（P＜0．05）,肝窦瘀血及肝脏炎症程度明显减轻,肝组织匀浆中MDA水平显著降低,因此认为,肝素预处理对ConA诱导昆明小鼠肝损伤具有保护作用。     

乙肝康胶囊对实验性肝损伤的保护作用

目的：观察乙肝康胶囊对实验性肝损伤的保护作用及机理。方法：用ＣＣｌ４造成大鼠慢性肝操作模型;Ｄ－氨基半乳糖造成小鼠急性肝损伤模型;肝悬液和Ｆｒｅｕｎｄ佐剂造成豚鼠免疫性肝损伤模型,乙肝康胶囊分高低剂量组ｉｇ治疗。结果：本品３．７和７．４ｇ·ｋｇ＾－１剂量组均能使ＣＣｌ４所致大鼠慢性肝损伤血清中部蛋白ＴＰ、Ａ／Ｇ、ＨＡ、ＡＳＴ、ＡＬＴ值恢复正常。乙肝康的１１．１ｇ·ｋｇ＾－１剂量组能使Ｄ－氨基半乳糖     

福建金线莲提取物对CCl4所致小鼠急慢性肝损伤的保护作用

目的观察金线莲提取物对小鼠急性和慢性化学性肝损伤的保护作用。方法分别应用水煎法、醇提法、全草榨汁法提取金线莲中的有效成分;小鼠分别腹腔注射0.1%CCl4的蓖麻油溶液、灌胃50%CCl4的蓖麻油溶液5周,制作急慢性化学性肝损伤模型;分别将金线莲3种提取物以1.0、5.0g·kg^-1给小鼠灌胃,以生理氯化钠溶液和益肝灵片（主要成分为水飞蓟素）分别作空白和阳性药对照;通过小鼠血清生化指标（谷丙转氨酶和谷草转氨酶）测定、脏器称重和肝脏病理切片观察,评价金线莲各提取物对小鼠急、慢性化学性肝损伤的保护作用。结果金线莲提取物可使CCl4所致急、慢性化学性肝损伤小鼠血清中的谷丙转氨酶和谷草转氨酶降低50%以上（P〈0.01）,转氨酶值接近正常组;金线莲提取物可抑制肝损伤引起的肝脏和脾脏肿大以及胸腺萎缩;肝组织切片镜检,金线莲提取物能明显减轻中毒小鼠的肝损伤以及早期肝纤维化的形成。结论金线莲对小鼠急、慢性化学性肝损伤具有保护作用及显著的降酶作用,并能减少早期肝纤维化的发生。     

灵五颗粒对刀豆蛋白A所致小鼠免疫肝损伤的保护作用

目的 观察灵五颗粒对刀豆蛋白A所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 采用尾静脉注射刀豆蛋白A致小鼠肝损伤模型.60只小鼠随机分为正常组、刀豆蛋白A模型组、灵五颗粒低、中、高(2.5,5,10g/kg)剂量组和阳性药联苯双酯(0.15 g/kg)组.各组动物连续灌胃给药5,7 d后,尾静脉注射刀豆蛋白A(20mg/kg)...     

冬凌草提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响

目的探讨冬凌草提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法给予小鼠不同剂量的冬凌草提取物灌胃,连续15d,小鼠腹腔注射CCl4油溶液造模急性肝损伤,16h后测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与模型组相比,不同剂量的冬凌草提取物粉末给药组小鼠的血清AST,ALT活性显著降低,MDA的含量减少,SOD活性显著升高。结论冬凌草提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用,其作用机制可能与冬凌草提取物提高抗氧化酶活性和抗自由基有关。     

丙泊酚对兔肝脏缺血后再灌注损伤的保护作用

目的探讨丙泊酚对兔肝脏缺血后再灌注损伤的影响。方法将实验兔随机分为拟手术组(S组),肝脏缺血后再灌注组(IR组),及微量泵连续静脉输注丙泊酚[10mg/(kg.h)]组(PRO组),IR组和PRO组将入肝血流阻断25min后再灌注120min,然后观察不同时相丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果IR组、PRO组再灌注120min后肝功能均有损害,而IR组的ALT,AST,LDH均高于PRO组;PRO组肝脏组织MDA浓度低于IR组(P<0.05),PRO组的SOD浓度高于IR组(P<0.05)。结论肝脏缺血后再灌注可使大量氧自由基释放,它在肝损伤中发挥重要作用,丙泊酚可抑制再灌注后的过度氧化反应,减轻肝组织损伤。     

枇杷花水提物防治小鼠急性酒精性肝损伤研究

目的初步观察枇杷花水提物（AELF）对急性酒精染毒小鼠的防治效果。方法取雄性昆明种小鼠,随机分为空白组、模型组、联苯双酯阳性药组、不同剂量AELF（400、800、1600mg·kg^-1）组,每组10只。按0．10ml／10g剂量灌胃给药10d,末次给药2h后一次性灌胃给予50％（Ⅳy）无水乙醇溶液0．12ml／10g,禁食不禁水16h。测定外周血象,血清中ALT、AST、ADH活性及肝匀浆中MDA、TG含量。结果与模型组相比,AELF各剂量组能明显降低WBC、AST、血清及肝脏TG水平,均以中剂量效果最好（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）;高剂量组能够明显降低血清ALT及肝脏MDA水平（P〈0．01,P〈0．05）。结论AELF可以通过降低染毒小鼠转氨酶和TG水平,提高机体抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤起到一定的预防性保护作用。     

乌司他丁对肝移植供肝再灌注损伤的保护作用

目的观察乌司他丁对肝移植术的供肝再灌注损伤的保护作用。方法选择我院26例术前肝功能指标正常的肝癌行肝移植术的患者,随机分为乌司他丁组(W组)和对照组(C组)。乌司他丁组按1万单位/kg,于麻醉诱导后手术开始前加入500ml平衡盐溶液中静脉滴注。分别于阻断肝门前5min(T1),恢复肝血流后20min(T2),恢复肝血流后1h(T3),术后1d(T4),术后3d(T5),术后5d(T6)抽取静脉血,天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)的测定。结果术后各点的乌司他丁组四项指标均较对照组低,其中ALT,AST在T2,T3,T4,T5均有统计学意义(P<0.05),而TBIL仅在T4有显著性差异(P<0.05)。结论乌司他丁对肝移植患者术后肝功能的恢复有促进作用。     

灵五颗粒对D-半乳糖胺盐酸盐致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察灵五颗粒对D-半乳糖胺盐酸盐致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组、D-半乳糖胺盐酸盐模型组、灵五颗粒低、中、高（2.5、5.0、10g/kg）剂量组和阳性药联苯双酯（150mg/kg）组。除正常组、D-半乳糖胺盐酸盐模型组给予与灵五颗粒高剂量同等剂量的生理氯化钠溶液外,给药各组均分别给药7d,于末次给药1h后,以D-半乳糖胺盐酸盐（800mg/kg）给予各组小鼠（正常组除外）腹腔注射中毒,造成急性肝损伤,在中毒后12h各给药组再给药1次,于中毒24h杀鼠取血和肝脏,分别检测各组动物肝功能等指标,并取肝脏作病理组织学检查。结果 D-半乳糖胺盐酸盐模型组小鼠肝功能明显异常,谷丙转氨酶、谷草转氨酶显著升高,肝组织变性、坏死严重;灵五颗粒中、高剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶的水平均非常显著低于模型组,并呈良好的剂量依赖性。灵五颗粒高剂量组小鼠血清中谷草转氨酶的水平显著低于模型组,此外,还可显著降低损伤小鼠丙二醛的含量,显著升高其超氧化物歧化酶活力。结论灵五颗粒对D-半乳糖胺盐酸盐致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

丹参对止血带致肢体肌损伤保护作用的研究

选用２４条健康家犬，止血带４０ｋＰａ压力下，观察了止血带１、２、４小时和２、４小时用丹参组血清Ｃａ２＋、ＣＰＫ和止血带下及其以远不同部位肌组织形态学变化。结果发现止血带缺血期和再灌注后２小时，血清钙异常，ＣＰＫ升高。丹参组血清钙无明显改变，ＣＰＫ比未用丹参组低（Ｐ＜０．０５）。止血带１小时肌肉有形态学改变，４小时损伤最重。用丹参组与未用丹参组相比肌损伤程度轻，细胞结构变性指数小。结果表明丹参对止血带引起肢体肌损伤有一定的保护作用。     

灵五颗粒对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察灵五颗粒对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 108只小鼠随机分为正常组、四氯化碳模型组、灵五颗粒低、中、高(2.5、5.0、10 g/kg)剂量组和阳性药联苯双酯(0.15 g/kg)组。除正常组、四氯化碳模型组给予生理氯化钠溶液外,给药各组均分别给药7 d,于末次给药1 h后,各组小鼠(正常组除外)分别腹腔注射0.12%四氯化碳橄榄油溶液,造成急性肝损伤,在中毒后16 h取血和肝脏,分别检测各组动物肝功能等指标,并做肝脏病理组织学检查。结果四氯化碳模型组小鼠肝功能明显异常,谷丙转氨酶、谷草转氨酶显著升高,病理性观察肝组织变性、坏死严重;肝、脾肿大明显。灵五颗粒中、高剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶的水平均非常显著低于模型组,并呈良好的剂量依赖性。高剂量组小鼠血清中谷草转氨酶的水平显著低于模型组,并显著降低肝损伤小鼠血清丙二醛的含量,显著升高超氧化物歧化酶活力和谷胱甘肽含量。结论灵五颗粒对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与清除过氧化产物丙二醛,升高超氧化物歧化酶活力有关。