老年慢性阻塞性肺疾病白介素和肿瘤坏死因子-α测定的临床意义

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白介素（IL-6、IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）测定的临床意义。方法21例老年COPD急性加重期住院患者，分别于治疗前及治疗10～14d病情缓解后查血常规、肺功能并计算第1秒用力呼气量（FEV1）占预计值百分比（FEV1Pre），用EHSA法检测血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度。结果COPD急性加重期时外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比（Neu／Leu％）、血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度均明显高于缓解后水平（均P〈0．01），而急性加重期FEV1Pre明显低于缓解后水平（P〈0．01）。IL-8、IL-6、TNF—α与FEV1Pre均呈负相关（P〈0、05），Neu／Leu％与FEV1Pre无明显相关性，IL-6、IL-8、TNF—α与Neu／Leu％均呈正相关（P〈0．05）。结论血清IL-6、IL-8、TNF—α不仅参与了老年COPD急性加重的发病机制，而且与病情严重程度密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期细胞因子测定的意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期治疗后外周血细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的临床意义。方法选择呼吸科32例COPD急性加重期住院患者,分别于治疗前及10～14d治疗病情缓解后行血常规检查,肺功能检查,用ELISA法检测血清IL-6、IL-8、TNF-α浓度。结果COPD急性加重期时外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比（Neu／Leu％）,血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度均明显高于治疗后水平（P〈0．01）,而急性加重期FEV1明显低于治疗后水平（P〈0．01）。结论血清IL-6、IL-8、TNF—α升高是COPD急性加重的主要指标。     

慢性阻塞性肺疾病患者中的血清脂联素与IL-2、IL-8的相关性研究

目的探讨脂联素与COPD患者血清脂联素水平与IL-2、IL-8的相关性,以明确脂联素在COPD慢性炎症中的作用。方法选取正常体质量指数（〈24kg／m2）的男性健康志愿者30名作为对照组,COPD急性加重期30例患者,稳定期30例患者。COPD的诊断标准符合中华人民共和国卫生部颁发的《慢性阻塞性肺疾病诊断标准（2013年修订版）》。采用酶联免疫吸附试验（Enzyme—linked Immunosorbent Assay,ELISA）测定3组血清脂联素浓度及IL-2、IL-8的含量,比较COPD急性加重期、稳定期与对照组脂联素、IL-2、II。-8的差异,分析血清脂联素与IL-2、IL-8的相关性。结果COPD急性加重期、稳定期血清脂联素、IL-8显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）,稳定期血清脂联素浓度及IL-8显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;COPD急性加重期及稳定期IL-2显著低于对照组（P〈0．01）,且COPD急性加重期血清IL-2浓度较稳定期进一步降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。COPD急性加重期及稳定期患者血清脂联素与IL-2呈负相关,差异有统计学意义（相关系数r分别为-0．654,-0．643,P〈0．05）,与IL-8呈正相关,差异具有统计学意义（相关系数r分别为0．545,0．649,P〈0．01）。结论血清脂联素在COPD发病机制过程中起重要作用,推测血清脂联素可能是COPD新型的促炎因子。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者痰MMP-9和TIMP-1的变化

目的检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者痰基质金属蛋白酶-9（MMPO）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的变化,探讨COPD患者肺功能下降与MMPO、TIMP-1的关系。方法COPD急性加重期患者20例、稳定期患者12例和9例健康对照者提供了痰标本,同时进行肺功能测定。采用双夹心抗体酶联免疫吸附测定实验检测痰上清液MMPO、TIMP-1含量。结果痰上清液MMPO浓度COPD急性加重期组高于稳定期组和对照组（P〈0．01）,稳定期组高于对照组（P〈0．05）;痰上清液MMPO／~MP．1浓度COPD急性加重期组高于稳定期组和对照组（P〈0．001）,稳定期组低于对照组（P〈0．05）。COPD急性加重期患者痰MMPO、MMPO／TIMP-1与第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV,％pre）呈负相关（r=-0．573、P〈0．05,r=-0．625、P〈0．05）。结论COPD患者急性加重时痰MMP-9增加、MMPO／TIMP-1失衡,并且可能是肺功能下降的原因。     

COPD及其吸烟患者IL-8、TNF-α、hsCRP的检测及意义

目的探讨血白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及超敏C反应蛋白（hsCRP）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）吸烟者中的作用及意义。方法将80例COPD患者分为吸烟组（n=47）和非吸烟组（n=33）,50例健康查体非吸烟者为对照组;检测COPD患者加重期、缓解期及健康查体者血IL-8、TNF-α及hsCRP水平。结果IL-8、TNF—-α、hsCRP水平在加重期COPD患者与对照组比较显著升高（P〈0．01）,吸烟组明显高于非吸烟组（P〈0．05）。缓解期COPD患者与对照组比较,IL-8、TNF—α水平仍升高,且吸烟组仍显著高于非吸烟组（P〈0．05）,hsCRP水平各组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论IL-8、TNF-α、hsCRP均参与了COPD急性加重期炎症反应过程,可能是反映COPD患者急性加重的敏感指标;吸烟在促进IL-8、TNF—α、hsCRP的产生、加快COPD气道炎症的进展中起着一定作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白介素6、肿瘤坏死因子α水平与肺功能的相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与肺功能相关性的临床意义.方法 选取我院收治的COPD患者84例和健康体检者45例.血常规检测外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比(Neu/Leu％),采用ELISA方法测定COPD患者和健康体检者血清IL-6和TNF-α浓度,同时计算第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1 ％pred)检测肺功能指标.结果 COPD稳定期组、急性加重期组的外周血Neu/Leu％,血清IL-6、TNF-α水平均高于对照组,急性加重期组较稳定期组进一步升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).FEV1％ pred值在正常对照组以及COPD稳定期组、急性加重期组则呈递减趋势,组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).血清IL-6、TNF-α水平与FEV1％ pred均呈负相关(P＜0.05),与Neu/Leu％均呈正相关(P＜0.05).结论 IL-6、TNF-α、中性粒细胞密切参与了COPD的炎症反应过程,与肺功能密切相关,可作为评估病情严重程度的辅助指标.     

COPD患者血浆IL-17、sICAM-1的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆白细胞介素-17（IL-17）、可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）浓度的变化及相关性。方法30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者,分别查血常规、测定肺功能,用ELISA法检测血浆IL-17、sICAM-1浓度。结果同一患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度均明显高于稳定期（P〈0.01,P〈0.01）;患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组（P〈0.01,P〈0.01）,患者COPD稳定期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组（P〈0.01,P〈0.01）且在急性加重期IL-17、sICAM-1与Neu／Leu％呈正相关（r=0.824,P〈0.01;r=0.827,P〈0.01）。结论COPD急性加重期及稳定期IL-17、sICAM-1水平显著升高,提示IL-17、sICAM-1参与了COPD的发病,可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一。     

血清 HDL-C、TNF-α检测在 COPD 急性加重期治疗中的应用

目的：探讨血清HDL-C、TNF-α水平检测在慢性阻塞性肺病（ COPD）患者急性加重期治疗中的价值。方法选择急性加重期COPD（ AECOPD）患者157例（ AECOPD组）、稳定期COPD患者75例（稳定期COPD组）、健康体检者72例（对照组）,检测各组白细胞计数、中性粒细胞比例、hs-CRP、PCT、HDL-C、TNF-α水平以及肺功能。受试者工作特征（ ROC）曲线评估HDL-C、TNF-α水平早期识别AECOPD的价值。结果 AECOPD组与对照组、稳定期COPD组比较血清HDL-C水平治疗前降低（P＜0．01）、治疗后较治疗前增高（P＜0．05）,血清TNF-α水平治疗前增高（P＜0．01）、治疗后较治疗前降低（P＜0．05）。 ROC曲线显示,血清HDL-C、TNF-α水平判断AECOPD的曲线下面积分别为0．893、0．857,截断值分别为0．92 mmol／L、23．56 ng／mL,敏感度分别为91．08％、87．90％,特异度分别为89．80％、85．03％。结论血清HDL-C、TNF-α水平是早期识别AECOPD和评估其治疗效果的有效指标。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期细菌感染和气道炎症关系研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者在急性加重期是否存在下呼吸道细菌感染，其气道炎症程度较稳定期的变化以及两者之间的关系。方法入选确诊的COPD稳定期患者，在急性加重期对其痰液进行细菌学定量、定性分析，并在稳定期和急性加重期用酶联免疫吸附试验（ELISA）法对痰液和支气管肺泡灌洗液（BALF）进行白介素6（IL-6）、IL-8、以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平检测。结果46例中、重度COPD患者在急性加重期时，痰标本菌落计数〉10^6cfu／ml和BALF菌落计数〉10^3 cfu／m1分别为45．65％（21／46）和54．5％（6／11），其中流感嗜血杆菌占首位，IL-8、IL-6及TNF-α在急性加重期的浓度分别为（1420．0±938．56）pg／ml、（370．43±300．40）pg／ml及（260．85±234．43）pg／ml，较稳定期显著增高（Pd0．01），各细胞因子水平之间呈显著正相关。细菌培养阳性组的IL-8、IL-6及TNF-α的浓度显著高于痰菌阴性组（P〈0．05）。结论细菌感染为导致COPD急性加重的重要原因，并可能是引起气道炎症因子水平上升的主要因素。     

老年慢性阻塞性肺病患者CRP、IL-1β、TNF-α水平的临床意义

目的探讨C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在老年慢性阻塞性肺病（COPD）的血清表达水平及临床意义。方法分别测定58例老年健康人群（对照组）,62例老年COPD急性加重期患者（AECO-PD组）和54例老年COPD稳定期患者（COPD稳定期组）血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组及COPD稳定期组,COPD稳定期组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组,两者之间的差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论 CRP、TNF-α、IL-1β等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺炎衣原体感染的研究

目的 探讨肺炎衣原体感染与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的相关性。方法 选择61例COPD急性加重期患者,35例COPD稳定期患者,26名正常对照者,采用微量免疫荧光法测定血清肺炎衣原体特异性抗体IgA,IgM,IgG,套式聚俣酶链反应检测痰中的肺炎衣原体DNA。结果 COPD急性加重期患者的急性肺炎衣原体的感染率为31．1％,明显高于COPD稳定期和且（P＜0．05）。COPD急性加重期组和稳定期组的慢性肺炎衣原体感染率分别为21．3％和31．4％,明显高于对照组（P均＜0．05）,同时IgA的几何平均滴度在COPD急性加重期中最高（20．5）,COPD稳定期组中次之（10．8）,对照组最低（3．6）,三组间差异有显著性（P＜0．05）。结论 急性肺炎衣原体感染为COPD急性加重的一个重要诊因,慢性肺炎衣原体感染可能参与COPD的发病机制。     

AECOPD与稳定期血清胃动素水平的变化

目的观察慢性阻塞性肺病患者（COPD）急性加重期胃肠功能紊乱的因素之一是否与胃动素分泌异常和调节失衡具有相关性。方法采用特异的胃动素抗体，通过放射免疫测定法，测定43例COPD急性加重期与42例稳定期血清胃动素的含量。结果COPD急性加重期组胃动素含量（334±126．5）ng／L较稳定期组（156±38．4）ng／L升高（P〈0．01）。且COPD急性加重期组中伴上腹饱胀、暖气、腹泻等消化道不适者15例胃动素为（391±25．52）ng／L高于28例COPD患者急性加重期无消化道不适者（312±15．21）ng／L（P〈O．01）。结论COPD急性加重期胃肠功能紊乱的因素之一与胃动素分泌异常和调节失衡有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8和TNF-α测定的临床意义

采用酶联免疫吸附法测定35例慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期、35例COPD缓解期和20例健康者血清中IL-8和TNF-α.结果 COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-8和TNF-α水平明显高于健康对照组,COPD急性加重期又明显高于缓解期,差异有统计学意义（P＜0.01）;COPD急性加重期组IL-8与TNF-α呈正相关（r=0.634,P＜0.01）.认为IL-8和TNF-α共同参与了COPD气道炎症反应.     

慢性阻塞性肺疾病患者幽门螺杆菌感染的研究

目的探讨幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染与COPD的关系及在其发病机制中的作用。方法对52例COPD急性加重期患者（急性加重期组）,35例稳定期患者（稳定期组）和22名正常对照者（正常对照组）进行肺功能测定、尿素13C呼气试验检测及血常规、C反应蛋白（CRP）的检测。结果COPD急性发作期组、稳定期组和正常对照组Hp阳性率分别为51．9％、45．1％和18．1％。急性加重期组与稳定期组Hp阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）,但与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。COPD急性发作期组Hp阳性患者的FEV1％pred和FEV1／FVC水平明显低于阴性组,白细胞水平、CRP均明显高于阴性组患者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Hp感染与COPD的发病存在相关性,是COPD潜在的致病因素。     

维生素D与基质金属蛋白酶-9在慢性阻塞性肺疾病中的表达及相关性分析

目的检测COPD患者血清中25羟维生素D[-25-hydroxyvitaminD,25-（OH）D]与基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9,MMP-9）的表达水平并探讨两者之间的关系。方法收集2012年1月至2012年3月在长沙市第三医院呼吸内科住院的38例COPD急性加重期患者（COPD急性加重组）和同期同院门诊随诊的40例COPD稳定期患者（COPD稳定组）,同时选择30例在同院体检中心健康体检者（对照组）。采用ELISA法测定并比较3组受试者血清25-（OH）D和MMP-9的表达水平,分别探讨c（）PD稳定组和急性加重组中血清25-（OH）D和MMP-9水平之间的关系。结果①3组的血清25～（OH）D水平比较,cOPD急性加重组和COPD稳定组分别低于对照组（F=86．63,P〈0．01）,COPD急性加重组低于COPD稳定组（F=86．63,P〈0．05）;3组的血清MMP-9水平比较,COPD急性加重组和COPD稳定组分别高于对照组（F=436．02,PG0．01）,COPD急性加重组高于以）PD稳定组（F=436．02,PG0．01）。②COPD稳定组25～（OH）D与MMP-9水平呈负相关（r=-0．638,PG0．01）。COPD急性加重组25（OH）D与MMP-9水平呈负相关（r=-0．579,PG0．01）。结论维生素D在C（）PD中呈低表达而MMP-9呈高表达。在COPD患者中,维生素D水平可能会影响MMP-9的表达。     

白细胞介素13在哮喘、COPD中的变化研究

目的探讨白细胞介素13（IL-13）在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的变化。方法选择正常组30例、哮喘急性发作期和COPD急性加重期各30例，哮喘缓解期和COPD稳定期各30例。取静脉血，用ELISA方法测定血清中IL-13的水平，并进行统计学分析。结果哮喘IL-13水平分析：急性发作期68．18±2．24（pg／ml）显著高于缓解期43．49±4．04（pg／ml），P〈0．01，且两组均显著高于正常对照组25．45±5．49（pg／m1），P〈0．01；COPD IL-13水平分析：急性加重期组51．55±3．16（pg／m1）显著高于稳定期组34．89±2．16（pg／m1），P〈0．01。且两组均显著高于对照组，P〈0．01。结论IL-13参与了哮喘和COPD慢性炎症的形成。     

CC16在慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清和痰液中的变化及临床意义

目的 通过测定慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者的血清及痰液中Clara细胞分泌蛋白（CC16）的变化,探讨血清及痰液CC16在诊治AECOPD中的临床意义。方法 随机选择我院呼吸内科住院及门诊COPD患者共61例,其中AECOPD患者31例、COPD稳定期患者30例,同时招募吸烟非COPD 30例和不吸烟对照组30例。收集患者及对照组临床资料、血清和痰液标本,采用ELISA法测定血清及痰液CC16、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果 AECOPD组血清及痰液CC16、IL-10显著低于COPD稳定期组及对照组（P〈0.05）,而IL-6、IL-8、TNF-α显著高于COPD稳定期组及对照组（P〈0.05）。AECOPD组血清及痰液中CC16与IL-6、IL-8、TNF-α水平呈明显的负相关性（P〈0.05）,与IL-10呈明显正相关性（P〈0.05）。结论 CC16可作为AECOPD的参考生物学标志物。     

慢性阻塞性肺疾病不同病程肺功能动态改变特点和机制的研究

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期和稳定期肺功能的动态改变特点和机制。方法　对30例COPD患者分别于急性加重期和稳定期进行Borg气急指数评估、肺通气功能检测、肺容量检测、体积描记法总气道阻力（Rtot）测定和呼吸阻抗、呼吸阻力检测。结果　Borg气急指数稳定期较急性加重期显著下降（P〈0．001）。通气功能测定参数FVC、FVC／pre、FEVI、FEVI／pre和FEV1／FVC稳定期较急性加重期显著增加（P均〈0．05）。肺容量检测参数深吸气量（IC）稳定期较急性加重期显著增加（P〈0．001）,胸腔内气体容积（ITGV）和残气量（RV）稳定期较急性加重期显著下降（P均〈0．05）。Rtot稳定期较急性加重期显著下降（P〈0．01）。IOS测定参数共振频率（Fres）、呼吸总阻抗（Z5）、总气道阻力（R5）、中央气道阻力（R20）和外周气道阻力（R5-R20）稳定期较急性加重期显著下降（P均〈0．05）,5Hz时呼吸电抗（X5）稳定期较急性加重期显著增高（P〈0．001）。通气功能检测参数中FEV-改善率最高,肺容量检测IC改善率最高,呼吸阻抗和呼吸阻力检测R5—R20和X5改善率较高。IC、RV和ITGV稳定期较急性加重期的改善值与FVC的改善值显著相关（P均〈0．05）,IC和RV稳定期的改善值与FEV-的改善值显著相关。Z5、R5、R5-R20、X5和Fres稳定期的改善值与通气功能参数FVC、FEV-和FEV-／FVC的改善值显著相关（P均〈0．05）。结论 COPD急性加重期较稳定期肺功能显著下降,肺过度充气和外周气道阻力增加是急性加重期肺功能恶化的主要原因。     

双水平无创正压通气治疗COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭临床观察

目的探讨双水平无创正压通气（BiPAP）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效。方法将53例COPD急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭患者分成两组,对照组给予抗感染、祛痰、平喘、鼻导管吸氧等常规治疗,治疗组给予常规治疗联合BiPAP治疗。比较治疗前及治疗后4、24h两组动脉血气、呼吸频率、心率及气管插管率、住院天数。结果治疗组治疗4、24h后PaO2、PaCO2、pH值、呼吸频率、心率均较治疗前明显改善（P〈0．01）,与对照组比较有统计学差异（P〈0．05或〈0．01）。治疗组插管率、住院天数与对照组比较显著减少（P〈0．05）。结论BiPAP是治疗COPD急性加重期并Ⅱ型呼吸衰竭有效的方法。     

吸烟对慢性阻塞性肺疾病患者T细胞功能的影响

目的评价吸烟对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性加重期、稳定期T细胞功能的影响。方法根据患者吸烟史将患者分为无吸烟史的对照组（A组）、非吸烟的COPD组（B组）、未戒烟的COPD组（C组）和已戒烟的COPD组（D组）;测定各组患者急性加重期、稳定期支气管肺泡灌洗液（BALF）和外周血CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞和CD4＋／CD8＋水平。结果COPD患者急性加重期BALF和外周血中CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋与对照组比较均有明显差异（P〈0．05）;其中未戒烟的急性加重期患者BALF中CD4＋下降（P〈0．05）、CD8＋上升（P〈0．05）、CD4＋／CD8＋下降（P〈0.05）,稳定期患者BALF中CD4＋／CD8＋下降（P〈0．05）。结论未戒烟的COPD患者在急性加重期T细胞功能下降显著,在稳定期气道T细胞功能仍明显低下。